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Parodontite

Par James T. Ubertalli, DMD, Tufts University School of Dental Medicine;Hingham, MA

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La parodontite (pyorrhée) est une maladie inflammatoire chronique des gencives résultant d'une infection opportuniste par un biofilm de plaque endogène. Elle se présente généralement comme une aggravation de la gingivite puis, si elle n'est pas traitée, un déchaussement et la perte des dents. D'autres symptômes sont rares, sauf chez le patient présentant une infection au VIH ou chez qui des abcès se développent, ce qui entraîne souvent douleur et œdème. Le diagnostic repose sur l'examen clinique, le sondage parodontal et l'examen rx. Le traitement impose un curetage dentaire sous-gingival professionnel et un programme d'hygiène dentaire personnel très scrupuleux. Les cas les plus évolués peuvent nécessiter une antibiothérapie associée à un traitement chirurgical.

Étiologie

La parodontite se développe généralement suite à une gingivite qui n'a pas été correctement traitée avec une accumulation de plaque et de tartre sous-gingival. Dans les parodontites, les poches parodontales profondes abritent des micro-organismes anaérobies, plus virulents que ceux habituellement présents dans le cas des simples gingivites. Les micro-organismes déclenchent la libération des médiateurs inflammatoires, dont des cytokines, des prostaglandines et des enzymes provenant des neutrophiles et des monocytes. L'inflammation affecte alors le ligament parodontal, la gencive, le cément et l'os alvéolaire. La gencive perd progressivement son adhérence à la dent, la perte osseuse débute et la profondeur des poches parodontales augmente. Avec la perte osseuse, les dents vont devenir mobiles, et les gencives se rétracter. Aux stades plus tardifs, on observe des migrations dentaires. La perte de dents commence typiquement à la quarantaine. Une parodontite apparemment différente (agressive, Parodontite : Parodontite agressive) peut commencer au cours de la préadolescence et provoque une perte osseuse et des dents rapides.

Causes systémiques

Les maladies systémiques qui prédisposent les patients à la parodontite incluent le diabète (en particulier de type 1); les neutropénies acquises familiales et cycliques; la leucémie; le syndrome de Down; les syndromes de déficit d’adhésion des leucocytes; le syndrome de Papillon-Lefèvre; la maladie de Crohn; les syndromes histiocytaires; l’agranulocytose; le syndrome des leucocytes paresseux; l’hypogammaglobulinémie; le syndrome de Chédiak-Higashi; les maladies de surcharge glycogénique (glycogénose); l’agranulocytose infantile génétique; le syndrome d’Ehlers-Danlos (types IV et VIII); la carence en vitamine C (scorbut); et l’hypophosphatasie. Un problème occlusal qui provoque une surcharge dentaire excessive, plus la plaque et la gingivite déjà présentes peuvent favoriser le développement d'un type particulier de parodontite caractérisée par des lésions osseuses angulaires.

Physiopathologie

La parodontite est généralement chronique et caractérisée par des périodes de rémission ou d'aggravation. La parodontite chronique (précédemment nommée parodontite de l'adulte) se présente sous des formes localisées et généralisées, les patients qui souffrent d'une forme plus grave de la maladie sont en moyenne âgés de > 35 ans. Environ 85% de la population est affectée à un faible degré, mais les cas les plus avancés sont vus chez < 5% de la population.

Parodontite agressive

Il existe plusieurs types de parodontite de progression plus rapide, collectivement connus sous le nom de parodontite agressive. La parodontite agressive peut se développer dès l'enfance, parfois avant l'âge de 3 ans. Les patients subissent une perte osseuse importante et parfois une perte dentaire avant l'âge de 20 ans. La fonction neutrophile peut être défectueuse en cas de parodontite agressive; sa signification clinique est inconnue.

Dans un type de parodontite agressive qui se produit chez l'adolescent en bonne santé (précédemment nommée parodontite juvénile localisée), les tissus parodontaux hébergent une importante colonisation d'Aggregatibacter actinomycetemcomitans (précédemment nommé Actinobacillus actinomycetemcomitans). Typiquement, les signes d'inflammation sont mineurs. La pathologie est diagnostiquée par un sondage parodontal ou par une rx révélant une perte osseuse localisée, profonde (verticale), ne concernant en général que les 1ères molaires et les incisives. La perte osseuse est plus rapide que pour la parodontite de l'adulte, avec un taux de 3 à 4 μm/j.

Un autre type de parodontite agressive moins fréquente (précédemment nommée parodontite prépubertaire), atteint les dents déciduales, en général, juste après leur éruption. Une gingivite proliférative aiguë généralisée et une destruction rapide de l'os alvéolaire sont ses caractéristiques principales. Les patients ont souvent des rechutes d'otites moyennes et sont habituellement diagnostiqués avant l'âge de 4 ans. Chez certains patients, la maladie peut disparaître avant l'éruption des dents permanentes.

La parodontite agressive (précédemment nommée parodontite à évolution rapide) est observée chez les patients âgés de 20 à 35 ans. Elle est souvent associée aux bactéries A. actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Eikenella corrodens, et de nombreux bacilles Gram négatifs, mais leurs rôles et leurs interactions ne sont pas encore élucidés. Certaines formes de pathologie résultent d'une parodontite juvénile localisée non diagnostiquée ou d'une parodontite prépubertaire, mais d'autres formes apparaissent indépendamment.

La parodontite associée au virus VIH est une maladie particulièrement virulente et d'évolution rapide. Cliniquement, elle a l'aspect d'une gingivite ulcéronécrotique aiguë ( Gingivite ulcéronécrotique aiguë (ANUG)) associée à une parodontite à évolution rapide. Les patients peuvent perdre de 9 à 12 mm d'attache en moins de 6 mois.

Symptomatologie

Cette pathologie est habituellement indolore sauf en cas de surinfection aiguë d'une ou plusieurs poches parodontales ou de parodontite associée au virus VIH. L'impaction de nourriture dans les poches peut causer des douleurs pendant les repas. Une plaque dentaire abondante avec rougeur, tuméfaction et exsudat inflammatoire est un signe caractéristique. Les gencives sont en général douloureuses avec des saignements spontanés, la fétidité de l'haleine est également un signe évocateur. Les dents devenant mobiles, en particulier lorsque seul un tiers de la racine est dans l'os, la mastication devient douloureuse.

Diagnostic

  • Bilan clinique

  • Parfois, rx dentaires

L'examen clinique dentaire et parodontal associé au sondage mesurant les profondeurs des poches suffit généralement à établir le diagnostic. Des poches parodontales de profondeur supérieure à 4 mm révèlent l'existence d'une parodontite. La rx montre une perte d'os alvéolaire en regard de ces poches parodontales.

Traitement

  • Détartrage et surfaçage radiculaire

  • Parfois, antibiotiques appliqués localement et/ou antibiotiques par voie générale

  • Chirurgie ou extraction

Pour toutes les formes de parodontite, la première phase de traitement consiste en un détartrage (nettoyage professionnel avec des instruments manuels ou à ultrasons) et un surfaçage (élimination du cément et de la dentine malades ou infiltrés par des toxines suivie d’un polissage de la racine). En complément indispensable, une hygiène dentaire quotidienne soigneuse et complète est nécessaire. Un contrôle est effectué à 3 semaines. Lorsque les poches parodontales se limitent à 4 mm de profondeur, le seul traitement préconisé consiste en des nettoyages réguliers. Parfois, un lambeau de tissu gingival est effectué pour permettre l'accès au détartrage et au surfaçage de parties plus profondes de la racine.

Lorsque des poches plus profondes persistent, on peut utiliser des antibiotiques par voie systémique. Le protocole fréquemment utilisé est l'amoxicilline 500 mg po tid pendant 10 j. En outre, un gel de doxycycline ou des microsphères de minocycline peuvent être insérés dans les poches lors de parodontites réfractaires. Ces médicaments sont résorbés dans les 2 semaines.

Une autre approche consiste à éliminer chirurgicalement la poche parodontale et à remodeler l'os (chirurgie de réduction/d'élimination des poches) pour faciliter le nettoyage en profondeur du sillon normal existant entre la dent et la gencive (sulcus) par le patient. Chez certains patients, une chirurgie régénératrice et une greffe osseuse sont effectuées pour favoriser la régénération de l'os alvéolaire. La mise en place d'une contention pour maintenir les dents mobiles et un meulage sélectif des surfaces dentaires pour éliminer une malocclusion traumatique peuvent être envisagés. Des extractions sont souvent nécessaires pour les formes de parodontite les plus évoluées. Des facteurs systémiques favorisants doivent être maîtrisés avant de débuter la thérapeutique parodontale.

Quatre-vingt-dix pour cent des patients qui présentent une parodontite associée au VIH répondent au traitement combiné de la plaque et associé au polissage, avec irrigation des poches à la povidone-iodée (appliquée par le dentiste au moyen d'une seringue adaptée), l'emploi régulier de chlorhexidine en bain de bouche avec une antibiothérapie systémique, généralement par le métronidazole 250 mg po tid pendant 14 j.

La parodontite juvénile localisée nécessite une thérapeutique parodontale chirurgicale et la prise d'antibiotiques oraux (p. ex., amoxicilline 500 mg qid ou métronidazole 250 mg tid pendant 14 j).

Points clés

  • La parodontite est une réaction inflammatoire déclenchée par des bactéries de la plaque dentaire.

  • On observe une perte d'os alvéolaire, la formation de poches gingivales profondes, et finalement le déchaussement des dents.

  • Le traitement consiste en un détartrage et un surfaçage radiculaire, et parfois des antibiotiques et/ou une chirurgie.