La difteria es una infección aguda faríngea o cutánea causada principalmente por cepas toxigénicas del el bacilo gram positivo Corynebacterium diphtheriae, y raramente por otras especies de Corynebacterium, menos comunes. Los síntomas pueden ser infecciones no específicas de la piel o faringitis seudomembranosa, seguidas por daños en el tejido miocárdico o nervioso, secundarios a la exotoxina. Existe también un estado de portador asintomático. El diagnóstico se basa en una combinación de hallazgos clínicos característicos y se confirma mediante cultivo y prueba de toxina; los cultivos deben repetirse para confirmar la curación. El tratamiento incluye la antitoxina, y penicilina, eritromicina o azitromicina. La vacunación infantil y las dosis de refuerzo deben ser sistemáticas para prevenir la infección.
La difteria es una infección bacteriana aguda causada principalmente por Corynebacterium diphtheriae productor de toxina y rara vez por cepas de C. ulcerans y C. pseudotuberculosis productoras de toxina. C. diphtheriae generalmente infecta la nasofaringe (difteria respiratoria) o la piel (difteria cutánea).
Según el National Notifiable Diseases Surveillance System (NNDSS) de los Centers for Disease Control and Prevention, el número de casos de difteria informados es extremadamente bajo (1). Entre 1996 y 2018 se informaron 14 casos y 1 muerte (en un adulto mayor que regresaba de un área endémica) en los Estados Unidos (2). La difteria es rara en lugares donde la vacunación infantil está generalizada. Sin embargo, la susceptibilidad aumenta en los lugares en los que las tasas de vacunación de refuerzo en los adultos están disminuyendo. La infección por C. diphtheriae no toxigénica no se previene con la vacunación y también puede estar aumentando en áreas de los Estados Unidos (3).
La difteria puede estar presente en los viajeros que regresan o en los inmigrantes de países donde la difteria es endémica. La difteria es endémica en muchos países de Asia, el Pacífico Sur, Oriente Medio, Europa del Este, Venezuela y en Haití y República Dominicana. En las últimas décadas han ocurrido brotes esporádicos en Indonesia, Tailandia, Vietnam, Laos, Birmania, Sudáfrica, Sudán, India y Pakistán.
La difteria es una enfermedad de notificación nacional en los Estados Unidos. Los médicos con casos confirmados deben contactar a su departamento de salud estatal (4) o al CDC Emergency Operations Center (5) para conectarse con expertos en difteria, obtener más información sobre todas las investigaciones de casos e iniciar evaluaciones de contactos cercanos (5). Fuera de los Estados Unidos, los médicos deben informar los casos confirmados a sus autoridades de salud locales o nacionales para que luego puedan notificar a la Organización Mundial de la Salud a través de protocolos establecidos.
Toxina diftérica
Las cepas de difteria infectadas por un fago beta (un bacteriófago lisogénico que puede replicarse sin causar de inmediato la muerte de la célula huésped), que porta un gen que codifica la toxina (tox+), producen una potente toxina (6). La toxina de la difteria parece utilizar un precursor de factor de crecimiento como receptor para iniciar la unión y entrada celular (7). Esta toxina causa primero inflamación y necrosis de los tejidos locales, lo que permite la diseminación de la toxina en la sangre, que luego puede, al unirse y entrar en las células huésped, dañar el corazón, los nervios y a veces los riñones (2).
Las cepas no toxigénicas de C. diphtheriae también pueden causar faringitis exudativa, bacteriemia y a veces enfermedad sistémica (p. ej., endocarditis, artritis séptica).
Transmisión
El ser humano es el principal reservorio del C. diphtheriae. Los caballos, el ganado y los gatos domésticos también pueden ser portadores de C. diphtheriae. El microorganismo se disemina por
Gotas respiratorias
Contacto con secreciones nasofaríngeas (incluso de portadores asintomáticos)
Contacto con lesiones infectadas de la piel
Fómites (raramente)
El estado de portador es común en las regiones endémicas, pero no en los países de altos ingresos. La inmunidad derivada de la vacunación o de la infección activa podría no impedir que los pacientes se conviertan en portadores; sin embargo, la mayoría de los pacientes que recibe un tratamiento adecuado no se transforma en portadores. Los pacientes con la enfermedad activa o los portadores asintomáticos pueden transmitir la infección.
La higiene inadecuada tanto a nivel personal como comunitario contribuye a la diseminación de la difteria cutánea.
Referencias generales
1. Centers for Disease Control and Prevention: Diphtheria: Diphtheria Surveillance and Trends. May 12, 2025. Accessed July 15, 2025.
2. Acosta AM, Moro PL, Hariri S, Tiwari TSP: Chapter 7: Diphtheria. In Centers for Disease Control and Prevention: Epidemiology and Prevention of Vaccine-Preventable Diseases (the "pink book").April 23, 2024. Accessed July 15, 2025.
3. Xie AG, Yomogida K, Berry I, et al. Notes from the Field: Increase in Nontoxigenic Corynebacterium diphtheriae - Washington, 2018-2023. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2024;73(17):405-407. Published 2024 May 2. doi:10.15585/mmwr.mm7317a4
4. Centers for Disease Control and Prevention: Health Department Directories. May 15, 2024. Accessed July 15,
5. Centers for Disease Control and Prevention: Infectious Diseases Laboratories: Our Formulary. May 29, 2024. Accessed August 1, 2025.
6. Murphy JR. Corynebacterium Diphtheriae. In: Baron S, editor. Medical Microbiology. 4th edition. Galveston (TX): University of Texas Medical Branch at Galveston; 1996. Chapter 32. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK7971/
7. Naglich JG, Metherall JE, Russell DW, Eidels L. Expression cloning of a diphtheria toxin receptor: identity with a heparin-binding EGF-like growth factor precursor. Cell. 1992;69(6):1051-1061. doi:10.1016/0092-8674(92)90623-k
Signos y síntomas de la difteria
Los síntomas de la difteria varían de acuerdo con:
El sistema de órganos o el tejido afectado
Toxigenicidad de la cepa
La mayoría de las infecciones respiratorias están causadas por cepas toxigénicas. Las infecciones cutáneas están ocasionadas por cepas toxigénicas y no toxigénicas. La toxina se absorbe poco en la piel; por ello, las complicaciones de la difteria cutánea son raras.
Infección faríngea
Después del período de incubación, comprendido entre 2 y 5 días (rango: 1 a 10 días) y un período prodrómico comprendido entre 12 y 36 horas (1), los pacientes presentan dolor de garganta leve, disfagia, febrícula y taquicardia. En los niños, son comunes las náuseas, la emesis, los escalofríos, la cefalea y la fiebre (1). En personas no tratadas, pueden hallarse microorganismos en las secreciones y en las lesiones entre 2 y 6 semanas después de la infección.
Si la cepa implicada es toxigénica, aparece una pseudomembrana característica en la zona de las amígdalas. Inicialmente, puede aparecer como un exudado blanquecino brillante, pero luego suele adquirir un aspecto sucio, grisáceo, espeso, fibrinoso y adherente, cuya remoción produce sangrado. La membrana puede extenderse hacia la laringe, la tráquea y los bronquios, puede obstruir parcialmente la vía aérea o desprenderse de repente causando la obstrucción completa. El edema local puede causar una notable hinchazón del cuello (cuello de toro), ronquera, estridor y disnea.
Si se absorbe una gran cantidad de toxina, se puede producir fatiga grave, palidez, taquicardia, estupor y coma; la toxemia puede causar la muerte dentro de 6 a 10 días.
En pacientes que presentan sólo difteria nasal, se produce un cuadro leve con secreciones serosanguinolentas o purulentas, e irritación de las narinas externas y el labio superior.
Las cepas toxigénicas de Corynebacterium diphtheriae pueden causar un exudado faríngeo espeso. El exudado es de color gris sucio y es duro, fibrinoso y adherido a las mucosas.
Las cepas toxigénicas de Corynebacterium diphtheriae pueden causar un exudado faríngeo espeso. El exudado es de color g
Image courtesy of the Centers for Disease Control and Prevention.
En la difteria aguda nasofaríngea, el edema local puede causar una inflamación visible del cuello (cuello de toro).
En la difteria aguda nasofaríngea, el edema local puede causar una inflamación visible del cuello (cuello de toro).
Image courtesy of the Public Health Image Library of the Centers for Disease Control and Prevention.
La erupción escamosa de la difteria cutánea, como se ve en el cuello en esta imagen, puede ser indistinguible de dermatosis más comunes, como eccema, psoriasis e impétigo.
La erupción escamosa de la difteria cutánea, como se ve en el cuello en esta imagen, puede ser indistinguible de dermat
Image courtesy of the Public Health Image Library of the Centers for Disease Control and Prevention.
En algunos casos, la difteria cutánea puede experimentar ulceración central; en ocasiones, se forma una membrana grisácea.
En algunos casos, la difteria cutánea puede experimentar ulceración central; en ocasiones, se forma una membrana grisác
Image courtesy of the Public Health Image Library of the Centers for Disease Control and Prevention.
Las cepas toxigénicas de Corynebacterium diphtheriae pueden causar un exudado faríngeo espeso. El exudado es de color gris sucio y es duro, fibrinoso y adherido a las mucosas.
Las cepas toxigénicas de Corynebacterium diphtheriae pueden causar un exudado faríngeo espeso. El exudado es de color g
Image courtesy of the Centers for Disease Control and Prevention.
En la difteria aguda nasofaríngea, el edema local puede causar una inflamación visible del cuello (cuello de toro).
En la difteria aguda nasofaríngea, el edema local puede causar una inflamación visible del cuello (cuello de toro).
Image courtesy of the Public Health Image Library of the Centers for Disease Control and Prevention.
La erupción escamosa de la difteria cutánea, como se ve en el cuello en esta imagen, puede ser indistinguible de dermatosis más comunes, como eccema, psoriasis e impétigo.
La erupción escamosa de la difteria cutánea, como se ve en el cuello en esta imagen, puede ser indistinguible de dermat
Image courtesy of the Public Health Image Library of the Centers for Disease Control and Prevention.
En algunos casos, la difteria cutánea puede experimentar ulceración central; en ocasiones, se forma una membrana grisácea.
En algunos casos, la difteria cutánea puede experimentar ulceración central; en ocasiones, se forma una membrana grisác
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Infección cutánea
Por lo general, las lesiones de la piel se producen en los miembros y tienen apariencia variable; a menudo no son distinguibles de otras enfermedades crónicas de la piel (p. ej., eccema, psoriasis o impétigo). Algunos pacientes presentan úlceras que no curan, perforadas, en ocasiones con una pseudomembrana grisácea superpuesta. Son típicos el dolor, la sensibilidad al tacto, el eritema y el exudado. Si se produce exotoxina, las lesiones pueden ser no sensibles. La infección nasofaríngea concurrente se produce en aproximadamente el 20% de los pacientes por inoculación directa o indirecta con el microorganismo, a menudo a partir de lesiones crónicas preexistentes de la piel (2).
Complicaciones
Las principales complicaciones de la difteria son cardíacas y neurológicas. La bacteriemia debido a cepas no toxigénicas de C. diphtheriae puede ocasionar endocarditis, artritis séptica y aneurismas cerebrales micóticos.
La miocarditis por lo general es evidente entre los días 10 y 14, pero puede aparecer en cualquier momento durante la primera a la sexta semanas, aún cuando los síntomas respiratorios estén desapareciendo; el riesgo de toxicidad cardíaca se relaciona con el grado de infección local. Los cambios insignificantes en el ECG (p. ej. cambios en el segmento ST y la onda T y prolongación del intervalo QT) se producen en el 20 a 30% de los pacientes, pero pueden producirse disociación auriculoventricular, bloqueo cardíaco completo y arritmias ventriculares que están asociados con una elevada tasa de mortalidad. Puede evolucionarse a una insuficiencia cardíaca.
La toxicidad del sistema nervioso es infrecuente (alrededor del 5%) y se limita a pacientes con difteria respiratoria grave. La toxina causa polineuropatía por desmielinización, que afecta los nervios craneales y periféricos. En general, los efectos tóxicos comienzan durante la primera semana de enfermedad, con pérdida de la acomodación ocular y parálisis bulbar, que causa disfagia y regurgitación nasal. La neuropatía periférica aparece durante las semanas tercera a sexta. Es tanto motora como sensitiva, aunque predominan los síntomas motores. El diafragma puede paralizarse, a veces causando insuficiencia respiratoria. La resolución se produce tras muchas semanas. La disfunción autonómica en forma de pérdida del tono vasomotor (taquicardia, arritmias e hipotensión arterial) también es una complicación de la difteria.
En casos graves, la insuficiencia renal aguda puede ocurrir porque la toxina daña los riñones.
La tasa de letalidad estimada general es del 5 al 10% (1). La mortalidad es más alta en pacientes con cualquiera de los siguientes (3, 4):
Presentación retrasada
Pacientes no vacunados o parcialmente vacunados
Insuficiencia renal aguda
Miocarditis
Referencias de los signos y síntomas
1. Acosta AM, Moro PL, Hariri S, Tiwari TSP: Chapter 7: Diphtheria. In Centers for Disease Control and Prevention: Epidemiology and Prevention of Vaccine-Preventable Diseases (the "pink book").April 23, 2024. Accessed July 15, 2025.
2. Koopman JS, Campbell J. The role of cutaneous diphtheria infections in a diphtheria epidemic. J Infect Dis. 1975;131(3):239-244. doi:10.1093/infdis/131.3.239
3. Gampa M, Karna PN, Reddy KV, et al. Study of Diphtheria and Its Complications: A Retrospective Study from a Tertiary Care Hospital. Pediatr Inf Dis 2021;3(4):140–142. doi: 10.5005/jp-journals-10081-1307
4. Kadirova R, Kartoglu HU, Strebel PM. Clinical characteristics and management of 676 hospitalized diphtheria cases, Kyrgyz Republic, 1995. J Infect Dis. 2000;181 Suppl 1:S110-S115. doi:10.1086/315549
Diagnóstico de la difteria
Tinción de Gram y cultivo
Pruebas para la producción de toxina
Debe considerarse el diagnóstico de difteria faríngea en pacientes con hallazgos no específicos de faringitis, adenopatías cervicales y febrícula, si además presentan toxicidad sistémica más ronquera, parálisis palatina o estridor. La aparición de la pseudomembrana característica es indicativa del diagnóstico.
La tinción de Gram de una muestra de la pseudomembrana puede revelar bacilos grampositivos con tinción metacromática (en forma de cuentas), típicamente en forma de letras chinas, con hinchazón en forma de maza en uno o ambos extremos. Las muestras para cultivo deben obtenerse de debajo de la pseudomembrana, o puede analizarse una porción de la pseudomembrana misma. Debe notificarse al laboratorio que se sospecha la presencia del C. diphtheriae para que se utilicen medios de cultivo selectivos especiales que contienen telurito (Loeffler o Tinsdale).
La difteria cutánea debe sospecharse cuando un paciente desarrolla lesiones en la piel durante un brote de difteria respiratoria. Deben someterse a cultivo muestras de hisopado cutáneo o de biopsia. Las lesiones cutáneas por difteria pueden coinfectarse con estreptococos del grupo A o Staphylococcus aureus.
Debe realizarse un ECG para detectar cambios en la onda ST-T, prolongaciones del intervalo QTc, y/o bloqueos cardíacos de primer grado relacionados con miocarditis, que a menudo se hacen evidentes al resolverse los síntomas respiratorios.
Se realiza una prueba in vitro de la producción de toxina (prueba de inmunodifusión de Elek modificada) para diferenciar las cepas toxigénicas de las que no lo son. También se pueden indicar pruebas de PCR (polymerase chain reaction) para el gen de la toxina de la difteria. También existe una prueba de inmunoensayo enzimático (EIA) que utiliza un anticuerpo monoclonal contra un componente de la exotoxina.
Tratamiento de la difteria
Antitoxina diftérica
Penicilina, eritromicina, o azitromicina
En pacientes asintomáticos, también se debe implementar un control diario para detectar signos y síntomas de difteria durante 7 días después de la última exposición.
Los pacientes sintomáticos con difteria respiratoria deben ser internados en una unidad de cuidados intensivos para controlar la aparición de complicaciones respiratorias y cardíacas. Se requiere el aislamiento con precauciones para evitar los aerosoles respiratoriaos y las precauciones de contacto, que deben continuar hasta que 2 cultivos secuenciales, tomados 24 y 48 horas después de interrumpir los antibióticos (después de al menos 14 días de tratamiento), sean negativos (1).
Antitoxina diftérica
La antitoxina diftérica debe administrarse empíricamente en todos los casos de difteria sin esperar a la confirmación del cultivo porque la antitoxina solo neutraliza la toxina circulante que aún no está unida a las células o dentro de ellas (2). La administración temprana de antitoxina mitiga los efectos de la toxina y mejora los resultados, porque la gravedad de las complicaciones relacionadas con la difteria es inversamente proporcional a la duración de la enfermedad antes de la administración de la antitoxina (3). Aunque rara vez se informan secuelas tóxicas en la difteria cutánea, algunos expertos aún aconsejan la administración de antitoxina diftérica para neutralizar la toxina circulante y prevenir complicaciones sistémicas potenciales (p. ej., miocarditis, neuropatía).
En los Estados Unidos, la antitoxina debe obtenerse a través de un programa de acceso ampliado para un medicamento nuevo en investigación de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) (4).
ADVERTENCIA: la antitoxina diftérica es de origen equino (es decir, derivada de caballos); por lo tanto, siempre debe realizarse una prueba cutánea (o conjuntival) para descartar sensibilidad antes de la administración.
La dosis de antitoxina, que va desde 20.000 hasta 100.000 unidades IM o IV, se determina por lo siguiente:
Sitio y gravedad de los síntomas
Duración de la enfermedad
Complicaciones
Las reacciones alérgicas incluyen anafilaxia que ocurre dentro de los 30 minutos de la administración y reacciones alérgicas tardías (enfermedad del suero, una reacción de hipersensibilidad tipo III). Si se produce anafilaxia, deben inyectarse inmediatamente 0,3 a 1 mL de adrenalina 1:1.000 (0,01 mL/kg) por vía subcutánea, IM o IV lenta. La administración IV de antitoxina está contraindicada en pacientes que son alérgicos a ella.
Antibióticos
Los antibióticos son necesarios para erradicar el microorganismo y prevenir la diseminación; no sustituyen a la antitoxina.
Los pacientes pueden recibir cualquiera de los siguientes:
Eritromicina 500 mg en adultos o (10 mg/kg por vía oral o inyectable para niños) cada 6 horas (máximo 2 g/día) durante 14 días
Penicilina G procaína IM (300.000 unidades cada 12 horas para aquellos con un peso ≤ 10 kg y 600.000 unidades cada 12 horas para las personas con peso > 10 kg) durante 14 días
Azitromicina en dosis de 10 a 12 mg/kg una vez al día (máximo 500 mg diarios) o en adultos 500 mg diarios, IV u oral, durante 14 días
Cuando los pacientes son capaces de tolerar los antibióticos orales, el tratamiento debe cambiarse por penicilina 250 mg orales, 4 veces al día, o eritromicina 500 mg (10 mg/kg para los niños) por vía oral cada 6 horas, por un total de 14 días de tratamiento. La azitromicina es el agente preferido en algunas guías (5).
La vancomicina o la linezolida se pueden usar si se detecta resistencia a los antibióticos. La eliminación del microorganismo debe documentarse mediante 2 cultivos consecutivos negativos de garganta y/o nasofaríngeos realizados con al menos 24 horas de separación y no antes de 14 días después de completar la terapia antibiótica.
Otros tratamientos
Para la difteria cutánea, se recomienda la limpieza profunda de la lesión con agua y jabón y la administración de antibióticos sistémicos durante 10 a 14 días, dependiendo de la gravedad de la infección.
La recuperación de la difteria grave es lenta, y debe recomendarse a los pacientes que no retomen sus actividades habituales demasiado rápidamente. Incluso el esfuerzo físico normal puede afectar en forma negativa al paciente que se recupera de una miocarditis.
La vacunación es necesaria después de la recuperación de los pacientes con difteria, ya que la infección no garantiza que se adquiera inmunidad.
Referencias del tratamiento
1. Centers for Disease Control and Prevention: Diphtheria. Infection Control in Healthcare Personnel: Epidemiology and Control of Selected Infections Transmitted Among Healthcare Personnel and Patients (2024). April 12, 2024. Accessed July 15, 2025.
2. Truelove SA, Keegan LT, Moss WJ, et al. Clinical and Epidemiological Aspects of Diphtheria: A Systematic Review and Pooled Analysis. Clin Infect Dis. 2020;71(1):89-97. doi:10.1093/cid/ciz808
3. Adler NR, Mahony A, Friedman ND. Diphtheria: forgotten, but not gone. Intern Med J. 2013;43(2):206-210. doi:10.1111/imj.12049
4. Centers for Disease Control and Prevention. Difteria. Diphtheria Antitoxin. December 18, 2024. Accessed July 15, 2025.
5. Médecins Sans Frontières: Clinical Guidelines Diagnosis and Treatment Manual: Diphtheria. June 2025. Accessed July 15, 2025.
Prevención de la difteria
La prevención consiste en:
Medidas de control de la infección (aislamiento de las gotas respiratorias hasta que finalice el tratamiento antibiótico de 14 días y se hayan obtenido 2 cultivos negativos separados por al menos 24 horas)
Vacunación (primaria y posexposición)
Antibióticos
Vacunación
Véanse Vacuna contra difteria-tétanos-tos ferina (DTaP), Tétanos-difteria-tos ferina (Tdap), y Vacunas de refuerzo contra tétanos-difteria (Td) para obtener más información.
La vacuna contra la difteria contiene el toxoide diftérico; sólo se dispone de ella en combinación con otras vacunas.
Antibióticos posexposición
Todos los contactos cercanos deben examinarse; se mantiene durante 7 días después de la última exposición conocida la vigilancia para observar indicios de enfermedad. Los protocolos de rastreo de contactos pueden obtenerse del Centro de Operaciones de Emergencia de los CDC (por las siglas en inglés de Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades) (1).
En forma independiente del estado de inmunización, deben realizarse cultivos de muestras nasofaríngeas y de la garganta para detectar C. diphtheriae porque solo protege contra los efectos de la toxina diftérica pero no evita la infección por C. diphtheriae.
Los contactos cercanos deben recibir profilaxis de contacto, incluidos los miembros del hogar y las personas en contacto directo con el paciente infectado. El personal médico expuesto a las secreciones respiratorias de un paciente también debe someterse a profilaxis.
La profilaxis de contacto incluye en forma típica una dosis única de penicilina G administrada de la siguiente manera:
600.000 unidades por vía intramuscular para pacientes menores de 6 años
1,2 millones de unidades por vía intramuscular para pacientes de 6 años o más
En forma alternativa, se puede administrar eritromicina oral en una dosis de 500 mg 4 veces al día durante 7 a 10 días. El tratamiento antibiótico oportuno y completo es crucial para el paciente individual, para prevenir brotes y para minimizar complicaciones en la comunidad en general.
Si los cultivos permanecen positivos, debe administrarse eritromicina durante 10 días más; los portadores no deben recibir la antitoxina. Después de 3 días de tratamiento, los portadores pueden retomar sus actividades habituales, mientras continúan recibiendo el antibiótico. Los cultivos deben repetirse; 24 horas después de concluida la terapia antimicrobiana, deben obtenerse 2 cultivos consecutivos de la nariz y la garganta con 24 horas de diferencia. Si éstos arrojan resultados positivos, se administra otro ciclo de antibióticos y vuelven a realizarse los cultivos.
Referencia de la prevención
1. Centers for Disease Control and Prevention: Office of Readiness and Response. Emergency Operations. February 21, 2024. Accessed July 15, 2025.
Conceptos clave
La difteria es una infección bacteriana cutánea o nasofaríngea contagiosa que produce una potente toxina que puede dañar el corazón, los nervios y, a veces, los riñones.
La difteria es rara en los países con vacunación generalizada, pero es endémica en muchos países donde la vacunación no está generalizada; las tasas están aumentando ligeramente en algunos países en los que las tasas de vacunación y revacunación están disminuyendo.
La infección faríngea produce una pseudomembrana característica en el area de las amígdalas; inicialmente, puede aparecer como un exudado blanquecino brillante, pero luego suele adquirir un aspecto sucio, grisáceo, espeso, fibrinoso y adherente.
Tratar con antitoxina diftérica y penicilina o eritromicina; documentar la curación por cultivos después de la finalización del tratamiento.
Vacunar a los pacientes después de la recuperación, y vacunar a los contactos cercanos que no hayan completado una serie primaria o que han recibido el último refuerzo hace más de 5 años.
Realizar cultivos de muestras nasofaríngeas y de las fauces de los contactos cercanos, independientemente de su estado de inmunización.
Administrar antibióticos a los contactos cercanos; la duración del tratamiento depende de los resultados de los cultivos.
