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Generalidades sobre los trastornos alérgicos y atópicos

Por

Peter J. Delves

, PhD, University College London, London, UK

Última modificación del contenido jul. 2019
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Las enfermedades alérgicas (incluso las atópicas) y otros trastornos por hipersensibilidad se deben a reacciones inmunitarias exageradas o inapropiadas a antígenos extraños. Las reacciones inmunitarias inadecuadas incluyen todas aquellas que están erróneamente dirigidas contra los componentes intrínsecos del cuerpo, lo cual produce enfermedades autoinmunitarias.

Clasificación de las reacciones de hipersensibilidad

Las reacciones de hipersensibilidad se dividen en 4 tipos por la clasificación de Gell y Coombs. Los trastornos por hipersensibilidad conllevan a menudo más de un tipo.

Tipo I

Las reacciones del tipo I (hipersensibilidad inmediata) están mediadas por la IgE. El antígeno se une a la IgE (que está ligada a su vez a los mastocitos tisulares y a los basófilos sanguíneos), lo que desencadena la liberación de mediadores preformados (p. ej., histamina, proteasas, factores quimiotácticos) y la síntesis de otros mediadores (p. ej., prostaglandinas, leucotrienos, factor activador de plaquetas, citocinas). Estos mediadores causan vasodilatación, aumento de la permeabilidad capilar, hipersecreción de moco, espasmo del músculo liso e infiltración tisular por eosinófilos, linfocitos T helper del tipo 2 (TH2) y otras células inflamatorias.

Las reacciones de tipo I se desarrollan < 1 hora después de la exposición al antígeno.

Las reacciones de hipersensibilidad del tipo I subyacen a todos los trastornos atópicos (p. ej., dermatitis atópica, astma alérgico, rinitis, conjuntivitis) y muchos trastornos alérgicos (p. ej., anafilaxia, algunos casos de angioedema, urticaria y alergia al látex y a algunos alimentos). Los términos atopia y alergia se suelen usar indistintamente, pero son diferentes:

  • Atopia es una respuesta inmunitaria exagerada mediada por la IgE; todos los trastornos atópicos son enfermedades por hipersensibilidad del tipo I.

  • Alergia es cualquier respuesta inmunitaria exagerada a un antígeno extraño, sea cual fuere su mecanismo.

De este modo, todos los trastornos atópicos se consideran alérgicos, pero muchos trastornos alérgicos (p. ej., la neumonitis por hipersensibilidad) no son atópicos. Los trastornos alérgicos son los más frecuentes entre las personas.

Los trastornos atópicos afectan sobre todo a la nariz, los ojos, la piel y los pulmones. Estos trastornos incluyen la conjuntivitis, la dermatitis atópica extrínseca (el tipo de eccema más frecuente), la urticaria inmunitaria, y el angioedema inmunitario, la alergia aguda al látex, algunos trastornos pulmonares alérgicos (p. ej., asma alérgico, componentes mediados por IgE de la aspergilosis broncopulmonar alérgica), rinitis alérgica y las reacciones alérgicas a picaduras venenosas.

Tipo II

Las reacciones de tipo II (hipersensibilidad citotóxica dependiente de anticuerpo) se producen cuando el anticuerpo se une a los antígenos de la superficie celular o a una molécula acoplada a una superficie celular. El complejo antígeno-anticuerpo activa a las células que participan en la citotoxidad mediada por célula dependiente de anticuerpo (p. ej., células natural killer, eosinófilos, macrófagos), complemento, o ambos. .

Los trastornos en los que participan reacciones del tipo II son el rechazo hiperagudo del injerto, las anemias hemolíticas con pruebas de Coombs positiva, la tiroiditis de Hashimoto y la enfermedad por anticuerpos antimembrana basal glomerular (p. ej., síndrome de Goodpasture)

Tipo III

Las reacciones de tipo III (enfermedad por complejos inmunitarios) causan inflamación aguda en respuesta a inmunocomplejos antígeno-anticuerpo circulantes depositados en los vasos o en los tejidos. Estos complejos pueden activar el sistema del complemento o unirse a ciertas células inmunitarias y activarlas, lo que da lugar a la liberación de mediadores inflamatorios.

Las consecuencias de la formación de inmunocomplejos depende en parte de las proporciones relativas de antígeno-anticuerpo en el inmunocomplejo. Al principio hay un exceso de antígeno con complejos antígeno-anticuerpo pequeños, que no activan el complemento. Después, cuando los antígenos y los anticuerpos están más equilibrados, los inmunocomplejos son más grandes y tienden a depositarse en diferentes tejidos (p. ej., glomérulos, vasos sanguíneos), provocando reacciones sistémicas. El isotipo de los anticuerpos inducidos cambia, y la glucosilación, el tamaño y la carga de los componentes del complejo contribuyen a la respuesta clínica.

Los trastornos del tipo III son la enfermedad del suero, el lupus eritematoso sistémico, la artritis reumatoide, la vasculitis leucocitoclástica, la crioglobulinemia, la neumonitis por hipersensibilidad aguda y varios tipos de glomerulonefritis.

Las reacciones tipo III se desarrollan entre 4 y 10 días después de la exposición al antígeno y, si la exposición al antígeno continúa, pueden llegar a ser crónicas.

Tipo IV

Las reacciones de tipo IV (hipersensibilidad retardada) están mediadas por células T.

Las células sensibilizadas tras el contacto con un Ag específico, se activan por la exposición continua o la reexposición alantígeno; dañan el tejido a través de efectos tóxicos directos o mediante la liberación de citocinas, lo que activa a los esosinófilos, los monocitos y macrófagos, los neutrófilos o las células natural killer.

Los trastornos en los que participan reacciones del tipo IV son la dermatitis de contacto (p. ej., hiedra venenosa), la neumonitis por hipersensibilidad subaguda y crónica, el rechazo de aloinjertos, la respuesta inmunitaria a la tuberculosis y muchas formas de hipersensibilidad a los fármacos.

Hipersensibilidad al látex

La hipersensibilidad al látex es una respuesta inmunitaria exagerada a proteínas hidrosolubles presentes en los productos con látex (p. ej., los guantes de goma, diques dentales, preservativos, tubos del equipo respiratorio, catéteres, puntas de enema con manguitos de látex inflables).

A partir de fines de la década de 1980, la incidencia aumentó entre los trabajadores de la salud cuando el énfasis en las precauciones universales promovió el uso rutinario de guantes de látex.

Las reacciones al látex pueden ser

  • Aguda (mediada por IgE)

  • Retardada (mediada por células)

Las reacciones agudas causan urticaria y anafilaxia; las reacciones tardías causan dermatitis.

Después de usar guantes de látex, la piel a menudo se irrita y se forma una costra, pero esta reacción en general indica una irritación química, no alergia al látex.

El diagnóstico de la sensibilidad al látex depende principalmente de los antecedentes. Se encuentran disponibles pruebas cutáneas y ensayos para la detección de anticuerpos IgE antilátex.

El tratamiento es evitar el látex. Las instituciones de la salud deben tener disponibles guantes y equipo sin látex.

Etiología

Factores genéticos complejos, ambientales y específicos del lugar contribuyen al desarrollo de las alergias.

Los factores genéticos pueden estar involucrados, como lo señala la herencia familiar de la enfermedad, la asociación entre la atopia y locus de HLA ( human leukocyte antigen) específicos y los polimorfismos de genes de la cadena beta del receptor de afinidad alta de la IgE, cadena alfa del receptor de IL-4, IL-4, IL-13, CD14, dipeptidil-peptidasa 10 (DPP10), una desintegrina y el dominio 33 de la metaloproteasa (ADAM33).

Los factores ambientales interactúan con los genéticos manteniendo las respuestas inmunitarias del linfocito T helper tipo 2 (TH2). Las células TH2 activan los eosinófilos, promueven la producción de IgEe inducen reacciones alérgicas. La exposición temprana del niño a infecciones bacterianas y virales y a endotoxinas (p. ej., lipopolisacáridos) cambia las respuestas del linfocito TH2 virgen al linfocito T helper tipo 1 (TH1), que suprime los linfocitos TH2 y así desalienta las respuestas alérgicas. Tal vez también estén involucrados linfocitos T reguladores (Treg) (CD4+CD25+Foxp3+), que son capaces de suprimir las respuestas del linfocito TH2 y de las células dendríticas secretoras de IL-12 que conducen las respuestas del linfocito TH1. Pero las tendencias en los países desarrollados a tener familias con menos niños, los ambientes interiores más limpios y el uso temprano de antibióticos pueden limitar la exposición a los agentes infecciosos que producen una respuesta predominantemente de linfocito TH1 en los niños; estas tendencias podrían explicar el aumento de la prevalencia de algunos trastornos alérgicos.

Otros factores que se cree contribuyen al desarrollo de la alergia son la exposición continua al alérgeno y la sensibilización, la dieta y los contaminantes ambientales.

Los factores específicos del lugar son las moléculas de adhesión en el epitelio bronquial y la piel y las moléculas en el tubo digestivo que dirigen a los linfocitos TH2 hacia los tejidos diana. La composición del tubo digestivo, las vías aéreas y la microbiota cutánea parece influir fuertemente en el desarrollo de la alergia. Estas microbiotas pueden representar nuevos objetivos para la terapia de la alergia.

Alérgenos

Por definición, un alérgeno induce respuestas inmunitarias tipo I mediadas por IgE y tipo IV mediada por linfocitos TH2. Los desencadenanes alérgicos son casi siempre proteínas de bajo peso molecular, muchas de las cuales pueden adherirse a partículas aerotransportadas.

Los alérgenos más frecuentes responsables de las reacciones alérgicas agudas y crónicas son

  • heces del ácaro del polvo doméstico

  • Epitelio de los animales

  • Pólenes (árboles, gramíneas y malezas)

  • Hongos

Fisiopatología

Cuando el alérgeno se une a la IgE de los mastocitos y basófilos, se libera histamina de los gránulos intracelulares de los mastocitos. Los mastocitos se encuentran ampliamente distribuidos, pero se concentran más en la piel, los pulmones y la mucosa digestiva; la histamina facilita la inflaamación y es el principal mediador de la atopia clínica. La rotura física del tejido y varias sustancias químicas (p. ej., irritantes tisulares, opiáceos, sustancias activas en la superficie, componentes del complemento C3a y C5a) pueden provocar la liberación directa de histamina, con independencia de la IgE.

La histamina causa lo siguiente:

  • Vasodilatación local (y causa eritema)

  • Aumento de la permeabilidad capilar y edema (produce un habón)

  • Vasodilatación de las arteriolas circundantes mediada por mecanismos reflejos neuronales (que causan enrojecimiento–el eritema en torno a una roncha)

  • Estimulación de los nervios sensitivos (causa prurito)

  • Contracción del músculo liso en las vías respiratorias (broncoconstricción) y en el tubo digestivo (aumento de la motilidad intestinal)

  • Aumento de la secreción nasal, salival y bronquial

Cuando se libera a nivel sistémico, la histamina es un potente dilatador arteriolar y puede dar lugar a una acumulación periférica extensa e hipotensión; la vasodilatación cerebral puede intervenir en la cefalea vascular. La histamina aumenta la permeabilidad capilar; la pérdida resultante de plasma y proteínas plasmáticas desde el espacio vascular puede empeorar el shock circulatorio. Desencadena una oleada de catecolaminas compensadoras de las células cromafines suprarrenales.

Signos y síntomas

Los síntomas comunes de las enfermedades alérgicas incluyen

  • Rinorrea, estornudos y congestión nasal (vías aéreas superiores)

  • Sibilancias y disnea (vías aéreas inferiores)

  • Prurito (ojos, nariz, piel)

Los signos pueden incluir edema de los cornetes nasales, dolor sinusal a la palpación, sibilancias, hiperemia y edema conjuntivales, urticaria, angioedema y liquenificación cutánea.

El estridor, las sibilancias y la hipotensión son signos graves de anafilaxia.

Diagnóstico

  • Evaluación clínica

  • A veces hemograma completo (para detectar eosinofilia) y en ocasiones concentraciones séricas de IgE (pruebas inespecíficas)

  • Con frecuencia pruebas cutáneas y búsqueda de IgE sérico contra el alérgeno (pruebas específicas)

  • Rara vez, pruebas de provocación

Una revisión exhaustiva de la anamnesis es más fiable que las pruebas. La anamnesis debe incluir

  • Preguntas acerca de la frecuencia y la duración de las crisis y los cambios a través del tiempo

  • Factores desencadenantes si pueden ser identificables

  • Relación con lugares y estaciones (p. ej., predeciblemente se produce durante las estaciones de polen, después de la exposición a animales, heno, polvo durante la ejercitación o en sitios particulares)

  • Antecedentes familiares de síntomas similares o a trastornos atópicos

  • Respuestas a tratamiento intentados

La edad de inicio puede ser importante en el asma debido a que el asma infantilprobablemente sea atópico y el que comienza después de los 30 años no.

Los trabajadores de la salud pueden no ser conscientes de que la exposición a los productos de látex puede ser la causa de su reacción alérgica.

Pruebas inespecíficas

Ciertas pruebas pueden señalar, pero no confirmar, un origen alérgico de los síntomas.

El hemograma completo puede realizarse para detectar la eosinofilia si los pacientes no están tomando corticosteroides, que reducen el recuento de eosinófilos. Sin embargo, el hemograma completo tiene un valor limitado porque a pesar de que los eosinófilos pueden aumentar en la atopia o en otras condiciones (p. ej., hipersensibilidad a fármacos, cáncer, algunos trastornos autoinmunitarios, infección parasitaria), un recuento normal de eosinófilos no excluye la alergia. Los leucocitos suelen estar en un número normal. La anemia y la trombocitosis no son típicos de las respuestas alérgicas y deben llevar a la consideración de un trastorno inflamatorio sistémico.

Pueden estudiarse las secreciones conjuntivales o nasales o el esputo en busca de leucocitos; la observación de cualquier número de eosinófilos sugiere la probabilidad de una inflamación mediada por TH2.

Las concentraciones séricas de IgE están elevadas en los trastornos atópicos, pero son de poca ayuda para el diagnóstico porque también están elevadas en las infecciones parasitarias, la mononucleosis infecciosa, los trastornos autoinmunitarios, las reacciones a los fármacos, las inmunodeficiencias (síndrome de la hipergammaglobulinemia E y el síndrome de Wiskott-Aldrich) y en algunas formas de mieloma múltiple. Las concentraciones de IgE son probablemente más útiles para seguir la respuesta al tratamiento en la aspergilosis broncopulmonar alérgica.

Pruebas específicas

Las pruebas cutáneas usan concentraciones estandarizadas de antígeno introducidas directamente en la piel y están indicadas cuando una anamnesis detallada y un examen físico exhaustivo no identifican la causa y los factores desencadenantes para los síntomas persistentes o graves. Las pruebas cutáneas tienen valores predictivos positivos más altos para el diagnóstico de la rinitis y la conjuntivitis alérgica que para el del asma alérgico o la alergia a los alimentos; el valor predictivo negativo para la alergia a los alimentos es alto.

Los antígenos más usados son los de los pólenes (árboles, gramíneas y malezas), los hongos, los ácaros del polvo doméstico, los epitelios de animales y los sueros, venenos de insectos, alimentos y antibióticos beta-lactámicos. Los antígenos incluidos dependen de la anamnesis y la prevalencia geográfica.

Pueden utilizarse 2 técnicas cutáneas

  • Percutánea

  • Intradérmica

La prueba de escarificación cutánea puede detectar las alergias más comunes; en general es la primera prueba que se realiza. La prueba intradérmica es más sensible pero menos específica; puede usarse para evaluar la sensibilidad a los alérgenos cuando los resultados de la prueba percutánea son negativos o dudosos.

Para la prueba percutánea, se coloca una gota de extracto de antígeno sobre la piel y después se levanta y pincha o punza a través del extracto con la punta de una aguja de calibre 27 mantenida a un ángulo de 20° o con un dispositivo comercial.

Si no se identifica un alérgeno en la prueba de punción, se realiza una prueba intradérmica.

Para la prueba intradérmica se inyecta la cantidad de extracto necesaria para producir una ampolla de 1 o 2 mm (unos 0,02 mL) con una jering de 0,5 o 1 mL y una aguja de bisel corto de calibre 27.

Las pruebas intradérmicas y percutáneas deben incluir el diluyente solo como control negativo y la histamina (10 mg/mL para las pruebas percutáneas, 0,01 mL de una solución al 1:1.000 para las pruebas intradérmicas) como control positivo. En los pacientes que han sufrido una reacción generalizada reciente (< 1 año) al antígeno de prueba, la prueba comienza con el reactivo estándar diluido 100 veces, después 10 veces y finalmente con la concentración estándar.

Una prueba se considera positiva si aparece una reacción de habón y eritema y el diámetro del habón es 3 a 5 mm mayor que el del control negativo tras 15 a 20 minutos.

Aparecen falsos positivos en el dermografismo (una reacción de habón y eritema provocada por el frotado o raspado de la piel). Los falsos negativos aparecen cuando los extractos alergénicos se almacenan inadecuadamente o caducan.

Ciertos medicamentos también pueden interferir con los resultados y deben suspenderse unos días a una semana antes de la prueba. Estos medicamentos incluyen antihistamínicos de venta libre y recetados, antidepresivos tricíclicos e inhibidores de la monoaminooxidasa. Algunos médicos sugieren que la prueba debe evitarse en pacientes que toman beta-bloqueantes ya que estos pacientes son más propensos a tener factores de riesgo para el desarrollo de reacciones graves. Estos factores de riesgo tienden a predecir la reserva cardiopulmonar limitada y son la enfermedad arterial coronaria, las arritmias, y la edad avanzada. Además, los beta-bloqueantes pueden interferir con el tratamiento de reacciones graves al bloquear la respuesta a los agonistas beta-adrenérgicos como la adrenalina.

Pruebas de IgE sérica específica de alérgeno utilizan un anticuerpo anti-IgE marcado con enzima para detectar la unión de IgE sérica a un alérgeno conocido. Estas pruebas se hacen cuando la prueba cutánea podría ser ineficaz o riesgosa, por ejemplo, cuando los medicamentos que interfieren con los resultados de las pruebas no se pueden suspender temporalmente antes de la prueba o cuando un trastorno de la piel como eczema o psoriasis dificulta la evaluación de la piel. Para las pruebas de IgE sérica específica contra el alérgeno, este último se inmoviliza sobre una superficie sintética. Después de incubar el suero del paciente con un anticuerpo anti-IgE marcado con una enzima, se añade un sustrato para la enzima; el sustrato permite la detección de la unión por quimioluminiscencia o por colorimetría fluorescente. Las pruebas de IgE específica contra el alérgeno han reemplazado a las pruebas radioalergosorbentes (RAST), que utilizan anticuerpo anti-IgE marcado con 125-I. Aunque las pruebas de IgE sérica específicas contra el alérgeno no son radiactivas, a veces todavía se denomina RAST.

La prueba de provocación incluye un desafío por vía oral que consiste en la exposición directa de las mucosas al alérgeno; está indicada para pacientes en los que hay que demostrar sus reacciones (p. ej., para reclamos laborales o por incapacidad) y a veces para el diagnóstico de la alergia a los alimentos. Otros tipos de pruebas de provocación incluyen solicitarles a los pacientes que se ejerciten para diagnosticar el asma inducido por el ejercicio, y colocar un cubo de hielo en la piel durante 4 minutos para diagnosticar urticaria inducida por el frío.

Las pruebas oculares no tienen ninguna ventaja sobre las cutáneas y rara vez se usan.

La provocación nasal y bronquial se usa a veces cuando no está clara la importancia clínica de una prueba cutánea positiva o cuando no se dispone de extractos antigénicos (p. ej., en el asma laboral).

Tratamiento

  • Tratamiento de urgencia

  • Eliminación o evitación de los desencadenantes de la alergia

  • Antihistamínicos H1

  • Estabilizadores de los mastocitos

  • Antiinflamatorios corticoides y los inhibidores de los leucotrienos

  • Inmunoterapia (desensibilización)

Tratamiento de urgencia

Una reacción alérgica grave (p. ej., anafilaxia) requiere tratamiento urgente.

Si las vías respiratorias se ven afectadas (p. ej., en el angioedema), asegurar una vía aérea se considera la máxima prioridad. El tratamiento puede incluir adrenalina y/o intubación endotraqueal.

Los pacientes que tienen reacciones alérgicas graves deben llevar siempre una jeringa precargada, autoinyectable de epinefrina y antihistamínicos orales y, si se produce una reacción grave, utilizar estos tratamientos lo más rápido posible y luego ir a la sala de urgencias. Allí, los pacientes pueden ser monitorizados en forma estrecha y el tratamiento puede repetirse o ajustarse según sea necesario.

Control ambiental

Eliminar o evitar los desencadenantes de la alergia constituye el principal tratamiento y estrategia preventiva para la alergia.

Antihistamínicos H1

Los antihistamínicos bloquean los receptores; no afectan la producción ni la metabolización de la histamina.

Los antihistamínicos H1 son la piedra angular del tratamiento de los trastornos alérgicos. Los bloqueantes H2 se utilizan principalmente para la supresión de ácido gástrico y tienen una utilidad limitada para las reacciones alérgicas; pueden estar indicados como terapia adyuvante para ciertos trastornos atópicos, especialmente urticaria crónica.

Los antihistamínicos H1 por vía oral alivian los síntomas de varios trastornos atópicos y alérgicos (p. ej., fiebre del heno o rinitis alérgica estacional, conjuntivitis, urticaria, otras dermatosis, reacciones menores a las transfusiones de sangre incompatible); son menos eficaces para la broncoconstricción alérgica y la vasodilatación sistémica. El inicio de la acción en general es a los 15 o 30 minutos de la administración, y el efecto pico se ve a la hora; la duración de la acción es en general de 3 a 6 horas.

Los productos que contienen un antihistamínico H1 y un simpaticomimético (p. ej., seudoefedrina) se pueden adquirir con facilidad como fármacos de venta libre para su uso en adultos y niños ≥ 12 años. Estos productos son particularmente útiles cuando se necesita tanto de un antihistamínico como de un descongestivo nasal; sin embargo, a veces están contraindicados (p. ej., si los pacientes están tomando un inhibidor de la monoaminooxidasa [IMAO]).

Los boqueantes H1 por vía oral se clasifican como

  • sedantes

  • No sedantes (es mejor considerarlos menos sedantes)

Los antihistamínicos sedantes pueden conseguirse fácilmente sin receta. Todos tienen propiedades sedantes y anticolinérgicas significativas; plantean problemas particulares para los ancianos y los pacientes con glaucoma, hiperplasia prostática benigna, estreñimiento, hipotensión ortostática, delirio o demencia.

Se prefieren los antihistamínicos no sedantes (no anticolinérgicos), excepto cuando los efectos sedantes pueden ser terapéuticos (p. ej., para el alivio nocturno de los síntomas de la alergia, el tratamiento a corto plazo del insomnio en los adultos o de las náuseas en los pacientes más jóvenes).

Los antihistamínicos pueden ser soluciones

  • Intranasal (azelastina o olopatadina para tratar la rinitis)

  • Oculares (p. ej., azelastina, emedastina, ketotifeno, levocabastina, olopatadina o pemirolast [no disponible en los Estados Unidos] para tratar la conjutivitis).

Se encuentra disponible la difenhidramina tópica pero no debe usarse; su eficacia no está demostrada, puede producirse una sensibilización al fármaco (es decir, alergia) y aparecer efectos tóxicos anticolinérgicos en niños pequeños que toman a la vez antihistamínicos H1.

Tabla
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Antihistamínicos H1 por vía oral

Fármaco

Dosis habitual en adulto

Dosis pediátrica habitual

Preparados disponibles

Sedantes*

Bromfeniramina

4 mg cada 4–6 horas

u 8 mg cada 8–12 horas

<2 años: contraindicado

2–6 años: 0,125 mg/kg cada 6 horas (dosis máxima 6–8 mg/día)

6–11 años: 2–4 mg cada 6–8 horas (dosis máxima 12–16 mg/día)

12 años: dosis de adulto

Comprimidos de 4, 8 y 12 mg

Elixir 2 mg/5 mL

Comprimido 8 y 12 mg (liberación retardada)

Clorfeniramina

2–4 mg cada 4–6 horas

< 2 años: contraindicado

2–6 años: no recomendado

6–11 años: 2 mg cada 4–6 horas (dosis máxima 12 mg/día)

12 años: dosis de adulto

Comprimidos masticables de 2 mg

Comprimidos de 4, 8 y 12 mg

Jarabe 2 mg/5 mL

Comprimidos o cápsulas de 8 y 12 mg (liberación pautada)

Clemastina

1,34 mg (1,0 mg de base) 2 veces al día hasta 2,68 mg 3 veces al día

<1 año: contraindicado

1-3 años: 0,33-0,67 mg cada 12 horas

3–5 años: 0,67 mg cada 12 horas

6-11 años: 0,67-1,34 mg cada 12 horas

12 años: dosis de adulto

Comprimidos de 1,34 y 2,68 mg

Jarabe 0,67 mg/5 mL

Ciproheptadina

4 mg 3 o 4 veces al día (máximo 0,5 mg/kg/día)

< 2 años: contraindicado

2–6 años: 2 mg 2 o 3 veces al día (máximo 12 mg/día)

7–14 años: 4 mg 2 o 3 veces al día (máximo 16 mg/día)

Comprimidos de 4 mg†

Jarabe 2 mg/5 mL

Dexclorfeniramina

2 mg cada 4–6 horas

< 2 años: contraindicado

2–5 años: 0,5 mg cada 4–6 horas (dosis máxima 3 mg/día)

6–11 años: 1 mg cada 4–6 horas (dosis máxima 6 mg/día)

12 años: dosis de adulto

Comprimidos de 2 mg

Jarabe 2 mg/5 mL

Comprimidos de 4 y 6 mg (de liberación prolongada)

Difenhidramina

25–50 mg cada 4–6 horas

< 2 años: contraindicado

2–11 años: 1,25 mg/kg cada 6 horas (dosis máxima 300 mg/día)

12 años: dosis de adulto

Cápsulas o tabletas de 25 y 50 mg

12,5 mg/mL jarabe

12,5 mg/5 mL elixir

Hidroxicina

25–50 mg 3 o 4 veces al día

< 2 años: no recomendada

2–11 años: 0,7 mg/kg 3 veces al día

12 años: dosis de adulto

Cápsulas de 25, 50 y 100 mg

Comprimidos de 10, 25, 50 y 100-mg

Jarabe 10 mg/5 mL

Suspensión oral 25 mg/5 mL

Prometazina

12.5–25 mg 2 veces al día

< 2 años: contraindicado

2 años: 6,25–12,5 mg 2 o 3 veces al día

Comprimidos de 12,5, 25 y 50 mg†

Jarabe 6,25 mg/5 mL y 25 mg/5 mL

No sedantes

Acrivastina/seudoefedrina

8/60 mg 2 o 3 veces al día

< 12 años: no recomendado

12 años: dosis de adulto

Cápsulas de acrivastina 8 mg más seudoefedrina 60 mg

Cetirizina

5–10 mg 1 vez al día

6–11 meses: 2,5 mg 1 vez al día

12–23 meses: 2,5 mg 2 veces al día

2–5 años: 5 mg 1 vez al día

6 años: dosis de adultos

Comprimidos de 5 y 10 mg

Jarabe 1 mg/mL

Desloratadina

5 mg 1 vez al día

6–11 meses: 1 mg/día

1–5 años: 1,25 mg/día

6–11 años: 2,5 mg 1 vez al día

12 años: dosis de adulto

Comprimidos de 5 mg

Jarabe 0,5 mg/mL

Fexofenadina

60 mg 2 veces al día o 180 mg 1 vez al día

6–23 meses: 15 mg 2 veces al día

2–11 años: 30 mg 2 veces al día

12 años: dosis de adulto

Comprimidos de 30, 60 y 180 mg

Suspensión oral 6 mg/mL

Levocetiricina

5 mg 1 vez al día

< 6 años: contraindicado

6–11 años: 2,5 mg 1 vez al día

12 años: dosis de adulto

Comprimidos de 5 mg

Suspensión oral 0,5 mg/mL

Loratadina

10 mg 1 vez al día

2–5 años: 5 mg 1 vez al día

6 años: dosis de adultos

Comprimidos 10 mg

Jarabe 1 mg/mL

Mizolastina

10 mg 1 vez al día

< 12 años: no recomendado

12 años: dosis de adulto

Comprimidos 10 mg

* Todos los antihistamínicos sedantes tienen propiedades potentes. En general, no deben usarse en ancianos ni en pacientes con glaucoma, hiperplasia prostática benigna, constipaciíon, delirio, demencia ni hipotensión ortostática. Estos fármacos suelen provocar sequedad bucal, visión borrosa, retención urinaria, estreñimiento e hipotensión ortostática.

† La frecuencia de dosificación en niños no debe aumentarse.

Estabilizadores de los mastocitos

Los estabilizadores de los mastocitos bloquean la liberación de mediadores de estas células.

Los estabilizadores de los mastocitos se usan cuando otros fármacos (p. ej., antihistamínicos, corticosteroides tópicos) son ineficaces o no se toleran bien.

Estos fármacos se pueden administrar

  • Por vía oral (cromoglicato)

  • Intranasal (p. ej., azelastina, cromoglicato)

  • Oculares (p. ej., acelastina, cromoglicato, lodoxamide, ketotifeno, nedocromilo, olopatadina, pemirolast).

Varios fármacos oculares y nasales (p. ej., azelastina, ketotifeno, olopatadina, pemirolast) tienen doble efecto: estabilizadores de mastocitos/antihistamínicos.

Fármacos antiinflamatorios

Los corticosteroides se pueden administrar por vía intranasal (véanse Tablas Corticosteroides nasales inhalatorios y Estabilizadores de mastocitos inhalatorios) u oral.

Los corticosteroides por vía oral están indicados en las siguientes condiciones:

Los corticosteroides oculares se utilizan solo cuando un oftalmólogo está involucrado porque la infección es un riesgo.

Los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos no son útiles, a excepción de las formas tópicas que se emplean para aliviar la inyección conjuntival y el prurito asociados con la conjuntivitis alérgica.

Tabla
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Corticosteroides nasales inhalados

Fármaco

Dosis por descargas de inhalador

Dosis inicial (en descargas de inhalador por orificio nasal)

Beclometasona

42 mcg

6–12 años: 1 descarga 2 veces al día

> 12 años: 1 descarga 2 o 4 veces al día

Budesonida

32 mcg

6 años: 1 descarga 1 vez al día

Flunisolida

29 mcg

6–14 años: 1 aerosol 3 veces al día o 2 aerosoles 2 veces al día

Adultos: 2 descargas 2 veces al día

Fluticasona

50 mcg

4–12 años: 1 disparo del aerosol 1 vez al día

> 12 años: 2 descargas 1 vez al día

Mometasona

50 mcg

2–11 años: 1 descarga 1 vez al día

≥ 12 años: 2 disparos del aerosol 1 vez al día

Triamcinolona

55 mcg

> 6–12 años: 1 disparo del aerosol 1 vez al día

> 12 años: 2 descargas 1 vez al día

Tabla
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Estabilizadores de los mastocitos nasales inhalados

Fármaco

Dosis por descargas de inhalador

Dosis inicial (en descargas de inhalador por orificio nasal)

Azelastina

137 mcg

5–11 años: 1 descarga 2 veces al día

> 12 años: 1-2 descargas 2 veces al día

Cromoglicato de sodio

5,2 mg

6 años: 1 descarga 3 o 4 veces al día

Olopatadina

665 mcg

6–11 años: 1 descarga 1 vez al día

> 12 años: 2 descargas 2 veces al día

Otros fármacos

Los modificadores del leucotrieno están indicados en el tratamiento de los siguientes:

  • Asma leve persistente

  • Rinitis alérgica estacional

El anticuerpo anti-IgE (omalizumab) se indica en los siguientes casos:

  • Asma grave o moderado persistente refractario al tratamiento convencional

  • Urticaria idiopática crónica refractaria a la terapia antihistamínica

Inmunoterapia

La exposición al alérgeno en dosis gradualmente crecientes (hiposensiblización o desensibilización) a través de la inyección o en dosis altas por vía sublingual puede inducir la tolerancia y está indicada cuando la exposición al alérgeno no puede evitarse y el tratamiento farmacológico es inadecuado.

El mecanismo es desconocido, pero puede implicar la inducción de los siguientes:

  • Anticuerpos IgG, que compiten con la IgE por el alérgeno o bloquean la IgE impidiendo su unión a los receptores para la IgE del mastocito

  • Interferón-gamma, IL-12 y citocinas secretadas por células TH1

  • Células T reguladoras

Para obtener un efecto completo, las inyecciones deben administrarse en un principio una o 2 veces por semana. La dosis suele empezar en 0,1 a 1 unidad biológicamente activa (UBA), dependiendo de la sensibilidad inicial, y se aumenta en intervalos semanales o bisemanales en 2 veces en cada inyección hasta una dosis máxima tolerada (la dosis que comienza a provocar efectos adversos moderados); debe observarse a los pacientes durante unos 30 minutos durante la fase de incremento de la dosis porque puede aparecer una anafilaxia tras la inyección. Luego se deben administrar inyecciones de la dosis máxima tolerada cada 2 a 4 semanas; la terapia anual es mejor que el tratamiento preestacional o coestacional incluso en la alergia estacional.

Los alérgenos usados son los que habitualmente no pueden evitarse: pólenes, heces de los ácaros del polvo doméstico, hongos y venenos de insectos que pican. Los venenos de los insectos se estandarizan por el peso; una dosis típica inicial es de 0,01 mcg, y la dosis de mantenimiento habitual es de 100 a 200 mcg. La desensibilización con epitelios de animales suele limitarse a pacientes que no pueden evitar la exposición (p. ej., veterinarios, técnicos de laboratorio), pero hay pocas pruebas de que sea útil. La desensibilización de los alérgenos alimentarios está en estudio. Puede realizarse una desensibilización para la penicilina y ciertos otros fármacos y para los sueros heterólogos (xenógenos).

Los efectos adversos en general se relacionan con las sobredosis, a veces por inyecciones IM o IV inadvertidas de una dosis que es demasiado alta, y van desde tos leve o estornudos hasta la urticaria generalizada, el asma grave, el shock anafiláctico y, rara vez, la muerte. Los efectos adversos pueden evitarse de las siguientes maneras:

  • Aumentando la dosis con pequeños incrementos

  • Repitiendo o disminuyendo la dosis si la reacción local a la inyección anterior es grande ( 2,5 cm en diámetro)

  • Reduciendo la dosis cuando se usa un extracto fresco

Se recomienda reducir la dosis de extracto de polen durante la estación de polinización. Siempre debe haber disponibles adrenalina, oxígeno y un equipo de resucitación para el tratamiento de anafilaxia.

La inmunoterapia sublingual con extractos de alérgenos de polen del césped, ambrosía, caspa de gato o ácaros del polvo doméstico se puede utilizar para la rinitis alérgica cuando es inducida por estos alérgenos. La primera dosis se administra en un centro de atención médica y los pacientes deben ser observados durante 30 minutos después de la administración porque puede producirse anafilaxia. Si se tolera la primera dosis, los pacientes toman las dosis posteriores en su casa. En adultos, la dosis inicial no aumenta, pero en niños y adolescentes de 10 a 17 años, la dosis aumenta durante los primeros 3 días. En los pacientes con alergia al polen del césped o de ambrosía, el tratamiento se inicia 4 meses antes del comienzo de la temporada de polen de gramíneas y se mantiene durante toda la temporada.

Tratamiento de la alergia durante el embarazo y la lactancia

Para las mujeres embarazadas con alergias, la evitación del alérgeno es la mejor manera de controlar los síntomas. Si los síntomas son graves, se recomienda un aerosol nasal con antihistamínicos. Se debe indicar un antihistamínico por vía oral solo si los aerosoles nasales antihistamínicos son inadecuados.

Durante la lactancia, se prefieren los antihistamínicos no sedantes. Se pueden usar antihistamínicos sedantes, pero estos pueden causar somnolencia e irritabilidad en el lactante. Si se requiere un antihistamínico sedante, el lactante debe ser controlado para detectar estos efectos.

Se prefieren aerosoles nasales antihistamínicos en lugar de antihistamínicos orales. Si los antihistamínicos orales son esenciales para el control de los síntomas, deben tomarse inmediatamente después de la lactancia. La ciproheptadina está contraindicada durante la lactancia porque reduce los niveles de prolactina y, por lo tanto, puede afectar la lactancia.

Prevención

Los desencadenantes alérgicos deben evitarse o eliminarse. Las estrategias incluyen:

  • Uso de almohadas de fibras sintéticas y fundas de colchón impermeables

  • El lavado frecuente de sábanas, fundas de almohadas y mantas en agua caliente

  • Limpieza frecuente de la casa, incluso quitar el polvo, pasar la aspiradora y trapos húmedos

  • Eliminación de muebles tapizados, juguetes blandos, y alfombras o aspiración frecuente de los muebles tapizados y las alfombras

  • Exterminio de cucarachas para eliminar la exposición

  • Usar deshumidificadores en sótanos y otras habitaciones húmedas y mal aireadas

  • Usar filtros de partículas de alta eficiencia (HEPA)

  • Evitar alimentos desencadenantes

  • Limitar el acceso de las mascotas a ciertos cuartos o mantenerlos fuera de la casa

  • Para personas con alergias estacionales graves, es posible que sea necesario mudarse a un área que no tenga el alérgeno

Siempre que sea posible, deben evitarse o controlarse los desencadenantes no alérgicos adjuntos (p. ej., humo de cigarrillo, olores fuertes, gases irritantes, aire contaminado, temperaturas frías, humedad alta).

Conceptos clave

  • Las reacciones atópicas (comúnmente causadas por heces de ácaros, caspa de animales, polen o moho) son reacciones alérgicas mediadas por IgE que desencadenan la liberación de histamina.

  • Obtener una anamnesis completa, incluyendo una descripción detallada de la frecuencia y la duración de los ataques, la relación de los síntomas con las estaciones o ciertas situaciones, antecedentes familiares, posibles desencadenantes, y las respuestas a los intentos de tratamiento, porque la anamnesis es más fiable que la evaluación.

  • Cuando la anamnesis y el examen no identifican la causa, pruebas cutáneas o una prueba en suero de IgE específica contra el alérgeno puede ayudar a identificar el alérgeno.

  • Eliminar o evitar el alérgeno es clave para el tratamiento y la prevención; para aliviar los síntomas, use antihistamínicos H1, corticosteroides tópicos, y/o estabilizadores de los mastocitos.

  • Si el alérgeno no se puede evitar y otros tratamientos son ineficaces, puede ser necesaria la inmunoterapia.

Información: para pacientes
NOTA: Esta es la versión para profesionales. PÚBLICO GENERAL: Hacer clic aquí para obtener la versión para público general.
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