(Véase también Generalidades sobre la enfermedad coronaria).
Etiología
La angina de pecho ocurre cuando
Tal desequilibrio entre el aporte y la demanda puede ocurrir cuando las arterias se estrechan. El estrechamiento de la luz suele ser el resultado de aterosclerosis de la arteria coronaria, aunque también puede deberse a un espasmo de la arteria coronaria o, rara vez, a una embolia en dicha arteria. La trombosis coronaria aguda puede provocar angina si la obstrucción es parcial o transitoria, pero en general produce un infarto agudo de miocardio.
Dado que la demanda miocárdica de oxígeno depende sobre todo de la frecuencia cardíaca, la tensión mural sistólica y la contractilidad, el estrechamiento de una arteria coronaria produce de manera característica angina durante el ejercicio, que desaparece con el reposo.
Además del ejercicio, la carga de trabajo que soporta el músculo cardíaco puede aumentar en presencia de ciertas enfermedades como hipertensión arterial, estenosis aórtica, insuficiencia aórtica o miocardiopatía hipertrófica. En estos casos, puede aparecer una angina tanto en presencia de aterosclerosis como sin ella. Estas enfermedades también pueden disminuir la perfusión miocárdica relativa como resultado del aumento de la masa miocárdica (que a su vez reduce el flujo diastólico).
La disminución del aporte de oxígeno, como se observa en la anemia grave o en la hipoxia, puede desencadenar o agravar la angina de pecho.
Fisiopatología
La angina de pecho puede ser
En los pacientes con angina estable, la relación entre la carga de trabajo o la demanda miocárdica y la isquemia suele ser bastante predecible.
La angina inestable empeora clínicamente la angina de pecho (p. ej., angina en reposo o aumento de la frecuencia y/o la intensidad de los episodios).
El estrechamiento de una arteria con aterosclerosis no es fijo y varía de acuerdo con las fluctuaciones normales del tono arterial que se observan en todas las personas. En consecuencia, un número mayor de individuos tiene angina de pecho durante la mañana, cuando el tono arterial es relativamente elevado. Asimismo, las alteraciones de la función endotelial pueden generar fluctuaciones en el tono arterial, lo que se observa por ejemplo en el endotelio lesionado por ateromas, que al enfrentarse a un pico catecolaminérgico experimenta una vasoconstricción en lugar de dilatarse (respuesta normal).
A medida que la isquemia miocárdica aumenta, el pH de la sangre acumulada en el seno coronario desciende, el potasio intracelular se pierde, se acumula lactato, aparecen alteraciones electrocardiográficas y la función ventricular (sistólica y diastólica) se deteriora. La presión diastólica del ventrículo izquierdo suele aumentar durante la angina de pecho y esto a veces induce el desarrollo de congestión pulmonar y disnea. El mecanismo exacto a través del cual se desarrollan estas molestias no se ha definido con precisión, aunque puede relacionarse con la estimulación nerviosa inducida por metabolitos secretados durante la hipoxia.
Signos y síntomas
La angina de pecho puede manifestarse con un dolor indefinido poco preocupante o convertirse en poco tiempo en una compresión precordial intensa y grave. Rara vez el paciente la describe como dolor. Las molestias se perciben con mayor frecuenci varía, a debajo del esternón, aunque la localización varia. El dolor puede irradiar al hombro izquierdo y hacia abajo en dirección a la cara interna del brazo izquierdo, incluso hasta los dedos, hacia la espalda, la garganta, el maxilar y los dientes y, ocasionalmente, hacia la cara interna del brazo derecho. También puede percibirse en el epigastrio. Las molestias provocadas por la angina de pecho nunca se sienten por encima del nivel de las orejas ni por debajo del ombligo.
Puede ocurrir angina atípica (p. ej., con distensión, gases, dolor abdominal) en algunos pacientes. Estos pacientes a menudo asumen que los síntomas se deben a indigestión, incluso los pacientes suelen informar que los eructos alivian los síntomas. Otros pacientes presentan una disnea por un aumento agudo reversible de la presión de llenado del ventrículo izquierdo, a menudo asociado con isquemia. La descripción de los síntomas proporcionada por el paciente suele ser imprecisa, lo que puede dificultar la distinción entre angina y disnea. Dado que los síntomas isquémicos tardan un minuto o más en resolverse, los breves y efímeros rara vez representan una angina de pecho.
Entre e incluso durante los episodios de angina, los hallazgos en el examen físico pueden ser normales. No obstante, durante la crisis, la frecuencia cardíaca puede aumentar en forma moderada, la tensión arterial suele ser alta, los ruidos cardíacos impresionan distantes y el choque de la punta es más difuso. El segundo ruido cardíaco (S2) puede tornarse paradójico como resultado de la prolongación de la eyección del ventrículo izquierdo durante el episodio de isquemia. Es frecuente un cuarto ruido cardíaco (S4), y puede desarrollarse un tercer ruido cardíaco (S3). Si la isquemia causa disfunción localizada del músculo papilar, que a su vez produce insuficiencia mitral, puede auscultarse un soplo mesosistólico o telesistólico apical de tono agudo, pero no demasiado fuerte.
La angina de pecho aparece típicamente durante el ejercicio o una emoción intensa, en general no dura más de unos pocos minutos y cede con el reposo. La respuesta al ejercicio suele ser predecible, pero en algunos pacientes el ejercicio bien tolerado un día puede desencadenar un episodio de angina de pecho otro día debido a las variaciones del tono arterial. Los síntomas se exageran cuando se realiza un esfuerzo o ejercicio después de una comida o en clima frío; por ejemplo, una caminata contra el viento o el primer contacto con aire frío al salir de una habitación cálida puede generar una crisis. La gravedad de los síntomas suele clasificarse según el grado de esfuerzo necesario para provocar el episodio de angina (véase tabla Sistema de clasificación cardiovascular canadiense de la angina de pecho).
Sistema de la Sociedad Cardiovascular Canadiense para la clasificación de la angina de pecho
La frecuencia de los episodios puede variar desde varios en un día hasta intervalos libres de síntomas de semanas, meses o años. Las crisis pueden aumentar en frecuencia (denominada angina progresiva) y provocar un infarto de miocardio o la muerte o disminuir gradualmente hasta desaparecer si se desarrolla una circulación coronaria colateral adecuada, el área isquémica se infarta o el paciente presenta una insuficiencia cardíaca o claudicación intermitente que limita la actividad.
La angina nocturna se manifiesta cuando un sueño provoca cambios significativos en la respiración, la frecuencia del pulso y la tensión arterial. Su aparición puede indicar una insuficiencia ventricular izquierda recidivante y es equivalente a la disnea nocturna. La posición de decúbito aumenta el retorno venoso, estira las fibras miocárdicas y aumenta la tensión mural, lo que a su vez incrementa la demanda miocárdica de oxígeno.
La angina del decúbito es la angina de pecho que se produce de forma espontánea durante el reposo. En general, se asocia con un aumento moderado de la frecuencia cardíaca y, a veces, con hipertensión arterial significativa, que incrementa la demanda miocárdica de oxígeno. Estas elevaciones pueden ser la causa de la angina en reposo o el resultado de la isquemia inducida por la rotura de una placa y la formación de un trombo. Si la angina no se resuelve, la demanda miocárdica de oxígeno no satisfecha se incrementa en forma adicional y la probabilidad de que se produzca un infarto de miocardio es mayor.
Angina inestable
Dado que los pacientes suelen poder predecir las características de la angina, el hallazgo de alguna variación (p. ej., angina en reposo, angina de reciente comienzo, angina progresiva) debe considerarse grave, en especial cuando la angina es grave (es decir, clase 3 o 4 de la Sociedad Cardiovascular Canadiense). Estos cambios constituyen la angina inestable y requieren evaluación y tratamiento urgentes.
Isquemia silente
Los pacientes con enfermedad coronaria (en particular aquellos con diabetes) pueden presentar isquemia sin síntomas. La isquemia silente a veces se manifiesta con anomalías asintomáticas transitorias del segmento ST-T que se identifican en la ergometría o la monitorización con Holter de 24 horas. En ocasiones, la gammagrafía permite documentar la isquemia miocárdica asintomática en situaciones de esfuerzo físico o mental. La isquemia silente y la angina de pecho pueden coexistir y expresarse en diferentes momentos. El pronóstico depende de la gravedad de la enfermedad coronaria.
Diagnóstico
El diagnóstico de la angina se sospecha en pacientes con molestias torácicas típicas desencadenadas por un esfuerzo y que se alivian en reposo. La presencia en la anamnesis de factores de riesgo significativos para la enfermedad arterial coronaria (EAC) añade peso a los síntomas informados. Cuando el malestar torácico dura > 20 min o se manifiesta en reposo o si los pacientes presentan síncope o insuficiencia cardíaca, deben solicitarse pruebas para identificar un síndrome coronario agudo.
Las molestias torácicas también pueden deberse a trastornos digestivos (p. ej., reflujo gastroesofágico, espasmo esofágico, indigestión, colelitiasis), costocondritis, ansiedad, ataques de pánico, hiperventilación y otras cardiopatías (p. ej., disección aórtica, pericarditis, prolapso de la válvula mitral, taquicardia supraventricular, fibrilación auricular), incluso a pesar de la falta de compromiso del flujo sanguíneo coronario.
Siempre se realizan el ECG. Las pruebas más específicas son las de estrés con ECG o imágenes miocárdicas (p. ej., ecocardiografía, gammagrafía, RM) y angiografía coronaria. En primer lugar, se considera la indicación de pruebas no invasivas.
ECG
En presencia de síntomas típicos durante el ejercicio, debe solicitarse un ECG. Dado que la angina resuelve rápidamente en reposo, rara vez se indica un ECG durante un episodio agudo, salvo cuando se lleva a cabo una prueba con estrés.
Si se realiza durante una crisis anginosa, es probable que el ECG muestre cambios isquémicos reversibles:
Entre las crisis anginosas, el ECG (y habitualmente la función del ventrículo izquierdo) es normal en reposo en alrededor del 30% de los pacientes con antecedentes típicos de angina de pecho, incluso en los que presentan una enfermedad extensa de 3 vasos. En el 70% restante, el ECG muestra evidencias de infarto previo, hipertrofia o anormalidades inespecíficas del segmento ST y la onda T (ST-T). Un ECG en reposo anormal aislado no establece ni refuta el diagnóstico.
Prueba con estrés
Se requiere una ergometría para confirmar el diagnóstico, evaluar la gravedad de la enfermedad, determinar los niveles de ejercicio apropiados para el paciente y ayudar a predecir el pronóstico. Si el diagnóstico clínico o preliminar es angina inestable, la prueba de esfuerzo temprana está contraindicada.
La ergometría se realiza si un paciente tiene un ECG en reposo normal y puede hacer ejercicio. En los hombres con molestias torácicas compatibles con angina, el ECG con estrés tiene una especificidad del 70% y una sensibilidad del 90%. La sensibilidad es similar en las mujeres, pero la especificidad es menor, en particular en aquellas < 55 años (< 70%). No obstante, las mujeres tienen más probabilidades que los hombres de presentar un ECG anormal en reposo en presencia de enfermedad coronaria (32% frente a 23%). Aunque la sensibilidad es bastante elevada, la ergometría puede no identificar una enfermedad coronaria significativa (incluso de la arteria coronaria izquierda o de los 3 vasos). En los pacientes con síntomas atípicos, una ergometría negativa en general excluye la angina de pecho y la enfermedad coronaria, mientras que un resultado positivo puede representar o no una isquemia coronaria e indicar la necesidad de otras pruebas.
La prueba de esfuerzo con imágenes del miocardio se realiza cuando el ECG en reposo es anormal porque los cambios falsos positivos del segmento ST son comunes en el ECG con estrés. Es posible indicar una prueba con estrés con ejercicio o farmacológico (p. ej., con infusión de dobutamina o dipiridamol). Las opciones de estudios de diagnóstico por imágenes son la ecocardiografía con estrés y las imágenes de perfusión miocárdica con tomografía por emisión de fotón único (SPECT) o tomografía por emisión de positrones (PET). La selección de la técnica de diagnóstico por la imagen depende de la disponibilidad y la experiencia. Los estudios de diagnóstico por la imagen pueden ayudar a evaluar la función del ventrículo izquierdo y su respuesta al estrés, identificar áreas isquémicas, infartadas y viables y reconocer el sitio y la extensión del miocardio con mayor riesgo. La ecocardiografía con estrés también puede detectar una insuficiencia mitral inducida por la isquemia.
Angiografía
La angiografía coronaria se considera la prueba de referencia para diagnosticar la enfermedad coronaria, aunque no siempre es necesaria para confirmar el diagnóstico. En general se indica para localizar y evaluar la gravedad de las lesiones en la arteria coronaria antes de decidir si se va a realizar una revascularización miocárdica (por intervención coronaria percutánea [ICP] o cirugía de revascularización miocárdica [CRM]). La angiografía también puede estar indicada cuando se necesita información sobre la arteria coronaria para asesorar al paciente acerca de cambios en su trabajo o en su estilo de vida (p. ej., suspensión de un trabajo o una actividad deportiva). Aunque los hallazgos angiográficos no demuestran en forma directa la significación hemodinámica de las lesiones coronarias, se asume que una obstrucción es fisiológicamente significativa cuando el diámetro luminal se reduce > 70%. Esta disminución se correlaciona estrechamente con la presencia de angina de pecho, salvo en pacientes con espasmo o trombosis sobreimpuesta.
La ecografía intravascular proporciona imágenes estructurales de la arteria coronaria. Durante la evaluación, debe introducirse un transductor ecográfico en la punta de un catéter en las arterias coronarias. La prueba puede ofrecer más información sobre la anatomía coronaria que otros estudios y se indica cuando no es posible definir con precisión la naturaleza de las lesiones o cuando la gravedad aparente de la enfermedad no coincide con la gravedad de los síntomas. Si se realiza durante la angioplastia, puede contribuir a confirmar la ubicación óptima de las prótesis endovasculares.
Los alambres guía con sensores de presión o de flujo pueden ser utilizados para estimar el flujo de sangre a través de la estenosis. El flujo de sangre se expresa como la reserva de flujo fraccional (RFF), que es la relación entre el flujo máximo a través de la zona estenótica y el flujo máximo normal. Estas mediciones de flujo son más útiles cuando se evalúa la necesidad de angioplastia o cirugía de revascularización en pacientes con lesiones de gravedad cuestionable (40 a 70% de estenosis). Una RFF de 1,0 se considera normal, mientras que una RFF < 0,75 a 0,8 se asocia con isquemia miocárdica. Las lesiones con una RFF > 0,8 tienen menos probabilidades de beneficiarse de la colocación de una prótesis endovascular.
Estudios de diagnóstico por imágenes
Los estudios de diagnóstico por imágenes realizados en reposo pueden evaluar las arterias coronarias.
La TC con haz de electrones puede detectar la cantidad de calcio presente en una placa en la arteria coronaria. La puntuación de calcio es proporcional al riesgo de que se produzcan eventos coronarios en el futuro. No obstante, dado que el calcio puede acumularse en vasos sin estenosis significativa, la puntuación no se correlaciona exactamente con la necesidad de angioplastia o cirugía de revascularización miocárdica. En consecuencia, la American Heart Association (Asociación Estadounidense de Cardiología) recomienda la evaluación sistemática con TC con haz de electrones sólo en pacientes seleccionados e indica que es más útil cuando se combina con los antecedentes y la anamnesis para estimar el riesgo de muerte o de infarto de miocardio no mortal (1). Estos grupos pueden incluir pacientes asintomáticos con un riesgo estimado intermedio de ECVAS a 10 años (10 a 20%) y pacientes sintomáticos con resultados no concluyentes en las pruebas con estrés. La TC con haz de electrones es particularmente útil para descartar EAC significativa en pacientes que acuden al servicio de urgencias con síntomas atípicos, niveles de troponina normales, y una baja probabilidad de enfermedad de la arteria coronaria hemodinámicamente significativa. Estos pacientes pueden ser evaluados con pruebas no invasivas de manera ambulatoria.
La angiotomografía computarizada coronaria con multidetectores (ATCMD) puede identificar con precisión las estenosis coronarias y tiene numerosas ventajas. La prueba no es invasiva, puede excluir las estenosis coronarias con una precisión elevada, asegurar la permeabilidad de las prótesis endovasculares o de los injertos creados en la cirugía de revascularización miocárdica, mostrar la anatomía cardíaca y venosa coronaria y cuantificar la carga de placas calcificadas y no calcificadas. No obstante, la exposición a radiaciones es significativa y la prueba no se considera adecuada para los pacientes con frecuencia cardíaca > 65 latidos/minuto o irregular o en mujeres embarazadas. Los pacientes también deben poder mantener la respiración durante 15 a 20 s en 3 o 4 oportunidades durante el estudio.
Las indicaciones de la angiotomografía computarizada coronaria con multidetectores son
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Pacientes asintomáticos con riesgo elevado o aquelloscon angina de pecho atípica o típica y resultados no concluyentes en la prueba con estrés con ejercicio, que no pueden realizar esta prueba o en los que necesitan someterse a una cirugía mayor no cardíaca
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Pacientes en los cuales la angiografía coronaria no fue capaz de localizar una arteria coronaria importante o un injerto
La resonancia magnética (RM) cardíaca se convirtió en una herramienta muy útil para evaluar numerosos trastornos en el corazón y los grandes vasos. Puede usarse para evaluar la enfermedad coronaria a través de varias técnicas que permiten la visualización directa de las estenosis coronarias, la evaluación del flujo en las arterias coronarias, la definición de la perfusión y el metabolismo miocárdico, la identificación de trastornos en el movimiento de las paredes cardíacas durante episodios de estrés y la distinción entre el miocardio infartado y el viable.
En la actualidad, la RM cardíaca se indica para la evaluación de la estructura y la función del corazón y la determinación de la viabilidad miocárdica. También se puede indicar RM cardíaca, en especial RM de estrés con perfusión y análisis cuantitativ del flujo sanguíneo miocárdico, para el diagnóstico y la evaluación del riesgo en pacientes con enfermedad coronaria documentada o sospechada.
Referencia del diagnóstico
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1. Taylor AJ, Cerqueira M, Hodgson J McB, et al: ACCF/SCCT/ACR/AHA/ASE/ASNC/SCAI/SCMR 2010 Appropriate Use Criteria for Cardiac Computed Tomography. JACC 56: 1864–1894, 2010. doi: 10.1016/j.jacc.2010.07.005
Pronóstico
Los principales resultados adversos son la angina inestable, el infarto de miocardio y la muerte súbita causada por arritmias. La tasa de mortalidad anual es del 1,4% en pacientes con angina, sin antecedentes de infarto de miocardio, con ECG normal en reposo y tensión arterial normal. No obstante, las mujeres con enfermedad coronaria tienden a presentar un pronóstico más desfavorable. La tasa de mortalidad se aproxima a 7,5% en presencia de hipertensión arterial sistólica, al 8,4% cuando el ECG es anormal y al 12% cuando ambas circunstancias están presentes. La diabetes tipo 2 duplica la tasa de mortalidad en cada una de estas situaciones.
El pronóstico empeora a medida que avanza la edad, la gravedad de los síntomas de la angina de pecho, las lesiones anatómicas y el deterioro de la función ventricular. Las lesiones presentes en la arteria coronaria izquierda principal o en la porción proximal de la arteria descendente anterior izquierda se asocian con un riesgo más elevado. Si bien el pronóstico se correlaciona con el número de arterias coronarias afectadas y su gravedad, se informaron resultados sorprendentemente favorables en pacientes con angina estable, incluso a pesar del hallazgo de enfermedad en 3 vasos, siempre que la función ventricular sea normal.
Tratamiento
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Modificación de los factores de riesgo (tabaquismo, tensión arterial, lípidos)
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Antiagregantes plaquetarios (aspirina y a veces clopidogrel, prasugrel o ticagrelor)
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Beta-bloqueantes
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Nitroglicerina y bloqueantes de los canales de calcio para el control de los síntomas
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Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) y estatinas
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Revascularización si los síntomas persisten a pesar del tratamiento médico
Los factores de riesgo reversibles deben modificarse en la medida de lo posible. Los fumadores deben dejar este hábito; ≥ 2 años después de dejar de fumar, el riesgo de infarto de miocardio se reduce hasta alcanzar el de las personas que nunca fumaron. La hipertensión arterial (TA > 130/80 mmHg para pacientes con EC) se trata en forma urgente, ya que incluso la hipertensión arterial leve aumenta la carga de trabajo que debe soportar el miocardio. La pérdida de peso aislada muchas veces reduce la gravedad de la angina. En ocasiones, el tratamiento de una insuficiencia ventricular izquierda leve disminuye significativamente la gravedad de la angina. Resulta llamativo el hallazgo de pacientes que tomaban digital en los que se intensificó la angina, tal vez debido al aumento de la contractilidad miocárdica, que incrementa la demanda de oxígeno o el tono arterial. La reducción intensiva de la colesterolemia total y la asociada a la lipoproteína de baja densidad (LDL) (con dieta y estatinas) disminuye la velocidad de progresión de la enfermedad coronaria, puede promover la involución de algunas lesiones y mejora la función endotelial y, en consecuencia, la respuesta arterial al estrés. Un programa de ejercicios con énfasis en la caminata suele mejorar la sensación de bienestar, disminuir el riesgo de eventos isquémicos agudos y aumentar la tolerancia al ejercicio.
Fármacos para la angina
Los objetivos principales del tratamiento son
(Véase también la tabla Fármacos para la enfermedad coronaria.)
Para aliviar los síntomas durante un ataque agudo, la nitroglicerina sublingual es el fármaco más eficaz.
La nitroglicerina es un relajante potente del músculo liso y un vasodilatador. Sus principales zonas de acción se encuentran en el árbol vascular periférico, en especial en el sistema venoso o de capacitancia y en los vasos sanguíneos coronarios. Incluso los vasos con aterosclerosis grave pueden dilatarse en ausencia de ateromas. La nitroglicerina reduce la tensión arterial sistólica y dilata las venas sistémicas, lo que a su vez disminuye la tensión sobre la pared miocárdica, un determinante importante de la demanda miocárdica de oxígeno. La nitroglicerina por vía sublingual está indicada durante una crisis aguda o para prevenir estos episodios antes del ejercicio. En general, el paciente experimenta un alivio notable en 1,5 a 3 min, con desaparición completa de los síntomas a los 5 min y duración de la acción de hasta 30 min. La dosis puede repetirse cada 4 o 5 min hasta 3 veces si el alivio de los síntomas es incompleto. Los pacientes siempre deben llevar los comprimidos de nitroglicerina o el fármaco en aerosol para recibirlo en forma urgente al comienzo de un episodio de angina. Estos comprimidos se deben guardar en un frasco de vidrio sellado en forma hermética resistente a la luz para que el fármaco no pierda su eficacia. Dado que el agente se deteriora rápidamente, deben adquirirse pequeñas cantidades con frecuencia.
Para prevenir la isquemia, se utilizan varias clases de fármacos:
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Antiagregantes plaquetarios: todos los pacientes con enfermedad coronaria o con riesgo elevado de desarrollarla
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Beta-bloqueantes: la mayoría de los pacientes, a menos que estén contraindicados o no sean tolerados
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Nitratos de acción prolongada: si son necesarios
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Bloqueantes de los canales de calcio: si son necesarios
Los antiagregantes plaquetarios inhiben la agregación de las plaquetas. La aspirina se une de manera irreversible a las plaquetas e inhibe a la cicloxigenasa y la agregación plaquetaria. Otros fármacos antiplaquetarios (p. ej., clopidogrel, prasugrel y ticagrelor) bloquean la agregación plaquetaria inducida por la adenosina-difosfato. Estos fármacos pueden disminuir la incidencia de eventos isquémicos (infarto de miocardio, muerte súbita), pero su eficacia aumenta cuando se administran juntos. Los pacientes que no pueden tolerar uno de estos fármacos deben recibir el otro en forma de monoterapia.
Los beta-bloqueantes limitan los síntomas y previenen el infarto y la muerte súbita más que otros fármacos. Los beta-bloqueantes bloquean la estimulación simpática cardíaca y reducen la presión arterial sistólica, la frecuencia cardíaca, la contractilidad y el gasto cardíaco, con lo cual disminuyen la demanda miocárdica de oxígeno y aumentan la tolerancia al ejercicio. Los beta-bloqueantes también incrementan el umbral para la generación de una fibrilación ventricular. La mayoría de los pacientes toleran bien estos fármacos. Hay muchos beta-bloqueantes disponibles y eficaces. La dosis se titula en forma ascendente según se considere necesario hasta que surjan complicaciones como bradicardia o efectos adversos. Los pacientes que no pueden tolerar los beta-bloqueantes deben recibir un bloqueante de los canales de calcio con efectos cronotrópicos negativos (p. ej., diltiazem, verapamilo). Las personas con riesgo de intoleracia a los betabloqueantes (p. ej., pacientes con asma) pueden intentar con un beta-bloqueante cardioselectivo (p. ej., bisoprolol) tal vez con una evaluación de la función pulmonar antes y después de la administración del fármaco para identificar broncoespasmos inducidos por el tratamiento.
Los nitratos de acción prolongada (por vía oral o transdérmica) están indicados cuando los síntomas persisten a pesar de recibir una dosis máxima de beta-bloqueantes. Si los episodios de angina se producen en horarios predecibles, debe administrarse un nitrato para prevenir estos episodios en momentos predeterminados. Los nitratos por vía oral son el dinitrato de isosorbida y el mononitrato de isosorbida (el metabolito activo del dinitrato). Los dos fármacos actúan en 1 o 2 h y su efecto dura entre 4 y 6 h. Las fórmulas de liberación sostenida de mononitrato de isosorbida parecen actuar durante todo el día. Los parches cutáneos de nitroglicerina (vía transdérmica) sustituyeron en gran medida a los ungüentos de nitroglicerina, en especial debido a la escasa practicidad de los primeros. Los parches liberan lentamente el fármaco, lo que logra un efecto prolongado; la capacidad para el ejercicio mejora 4 h después de la aplicación del parche y el efecto desaparece en 18 a 24 h. El paciente puede presentar tolerancia a los nitratos, en especial cuando las concentraciones plasmáticas permanecen constantes. Dado que el riesgo de infarto de miocardio es máximo en las primeras horas de la mañana, parece razonable aguardar hasta la tarde o las primeras horas de la noche para ofrecer una nueva dosis, salvo que el paciente presente una angina en ese horario. Para la nitroglicerina, la espera de entre 8 y 10 horas parece suficiente. La isosorbida puede requerir 12 horas. El mononitrato de isosorbida de liberación sostenida administrado 1 vez al día no parece provocar tolerancia.
Los bloqueantes de los canales de calcio pueden usarse si los síntomas persisten a pesar de la administración de nitratos o si el paciente no tolera estos últimos. Los bloqueantes de los canales de calcio son particluarmente útiles en aquellos con hipertensión arterial o espasmo coronario. Los diferentes tipos de bloqueantes de los canales de calcio ejercen diversos efectos. Las dihidropiridinas (p. ej., nifedipina, amlodipina, felodipina) no producen efectos cronotrópicos y los inotrópicos negativos son muy variables. Las dihidropiridinas de acción más breve pueden causar taquicardia refleja y se asocian con una tasa de mortalidad más alta en los pacientes con enfermedad coronaria, por lo que no deben emplearse solas para el tratamiento de la angina estable. Las fórmulas de dihidropiridinas de duración más prolongada generan menos taquicardia y se indican comúnmente junto con un beta-bloqueante. Entre las dihidropiridinas de acción más prolongada, la amlodipina produce el efecto inotrópico negativo más débil; puede usarse en pacientes con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo. El diltiazem y el verapamilo, otros tipos de bloqueantes de los canales de calcio, tienen propiedades cronotrópicas e inotrópicas negativas. Pueden usarse como monoterapia en los pacientes con intolerancia a los betabloqueantes o con asma y función sistólica del ventrículo izquierdo normal, aunque pueden aumentar la tasa de mortalidad cardiovascular en aquellos con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo.
La ranolazina es un bloqueante de los canales de sodio que se puede utilizar para el tratamiento de la angina de pecho crónica. Debido a que la ranolazina también puede prolongar el QTc, suele reservarse para pacientes en los que los síntomas persisten a pesar del tratamiento óptimo con otros fármacos antianginosos. La ranolazina puede no ser tan eficaz en las mujeres como en los hombres. Los efectos adversos más comunes son mareos, cefalea, estreñimiento y náuseas.
La ivabradina es un inhibidor del nodo sinusal que bloquea la corriente de sodio/potasio hacia adentro en un cierto canal con compuerta (canal "f") en las células del nodo sinusal, lo que disminuye la frecuencia cardíaca sin disminuir la contractilidad. Puede ser utilizado para el tratamiento sintomático de la angina de pecho estable crónica en pacientes con ritmo sinusal normal que no pueden tomar beta-bloqueantes o en combinación con beta-bloqueantes en pacientes inadecuadamente controlados con beta-bloqueantes solos y cuya frecuencia cardíaca es > 60 latidos/minuto
Fármacos para la enfermedad coronaria*
Fármaco |
Dosificación |
Uso |
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) |
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Benazepril Captopril Enalapril Fosinopril Lisinopril Moexipril Perindopril Quinapril Ramipril Trandolapril |
Variable |
Todos los pacientes con enfermedad coronaria, en especial los que tienen infartos extensos, insuficiencia renal, insuficiencia cardíaca, hipertensión arterial o diabetes Las contraindicaciones incluyen hipotensión arterial, hiperpotasemia, estenosis bilateral de las arterias renales, embarazo y alergia documentada |
Bloqueantes del receptor de angiotensina II |
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Candesartán Eprosartán Irbesartán Losartán Olmesartán Telmisartán Valsartán |
Variable |
Alternativa eficaz para los pacientes que no toleran los inhibidores de la ECA (p. ej., debido a tos); en la actualidad, no se considera de primera elección después del infarto de miocardio Las contraindicaciones incluyen hipotensión arterial, hiperpotasemia, estenosis bilateral de las arterias renales, embarazo y alergia documentada |
Anticoagulantes |
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Argatrobán |
350 mcg/kg (bolo) seguido por 25 mcg/kg/minuto (infusión intravenosa) |
Como alternativa a la heparina en pacientes con SCA y antecedentes documentados o probables de trombocitopenia inducida por heparina |
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Bivalirudina |
Variable |
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Fondaparinux |
2,5 mg por vía subcutánea cada 24 horas |
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Apixabán |
5 mg por vía oral 2 veces al día |
Puede ser útil a largo plazo en pacientes con fibrilación auricular de origen no valvular |
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Dabigatrán |
150 mg por vía oral 2 veces al día (o 110–150 mg por vía oral 2 veces al día para los pacientes que también reciben inhibidores de P2Y12) |
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Rivaroxabán |
20 mg por vía oral una vez al día (o 15 mg por vía oral una vez al día para los pacientes que también reciben inhibidores de P2Y12) |
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Heparinas de bajo peso molecular: |
Variable |
Pacientes con angina inestable o con infarto de miocardio sin supradesnivel del segmento ST Pacientes < 75 años que reciben tenecteplasa Casi todos los pacientes con infarto de miocardio con supradesnivel del segmento ST como alternativa a la heparina no fraccionada (salvo que corresponda realizar una intervención coronaria por vía percutánea y esto sea posible en < 90 min); continuar el tratamiento farmacológico hasta la implementación de la intervención coronaria por vía percutánea o la cirugía de revascularización miocárdica o hasta que el paciente pueda salir del hospital |
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Heparina no fraccionada |
60–70 unidades/kg por vía intravenosa (máximo, 5.000 unidades; bolo), seguido por 12 a 15 unidades/kg/h (máximo, 1.000 unidades/h) durante 48 h o hasta completar la intervención coronaria por vía percutánea |
Pacientes con angina inestable o infarto de miocardio sin supradesnivel del segmento ST como alternativa a la enoxaparina |
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60 unidades/kg por vía intravenosa (máximo, 4.000 unidades; en bolo) administrado cuando se inicia la alteplasa, la reteplasa o la tenecteplasa; luego se infunden 12 unidades/kg/h (máximo, 1.000 unidades/h) durante 48 h o hasta la finalización de la intervención coronaria por vía percutánea |
Pacientes con infarto de miocardio con supradesnivel del segmento ST que deben someterse a una angiografía y a una intervención coronaria por vía percutánea urgente o en pacientes > 75 años que reciben tenecteplasa |
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Warfarina |
Ajuste de dosis por vía oral para mantener un RIN de entre 2,5 y 3,5 |
Recomendado para la prevención primaria en pacientes con alto riesgo de embolia sistémica (es decir, con fibrilación auricular, válvulas cardíacas mecánicas, tromboembolismo venoso, trastornos de hipercoagulabilidad o trombo en el ventrículo izquierdo) Puede ser útil para la prevención primaria en pacientes con infarto de miocardio con supradesnivel del segmento ST y acinesia o discinesia de la pared anterior si el riesgo de sangrado es bajo Razonable para pacientes con trombo mural asintomático |
Antiagregantes plaquetarios |
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Aspirina |
Para la angina estable†: 75 u 81 mg por vía oral 1 vez al día (con cubierta entérica) |
Todos los pacientes con enfermedad coronaria o riesgo elevado de desarrollarla, salvo que no toleren o tengan contraindicaciones para recibir aspirina; empleo a largo plazo |
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Para el SCA: comprimido masticable de 160–325 mg (sin cubierta entérica) al llegar al departamento de emergencia y 1 vez al día a partir de entonces durante la hospitalización y 81 mg† por vía oral 1 vez al día a largo plazo después del alta hospitalaria |
— |
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Clopidogrel |
75 mg por vía oral 1 vez al día |
Se administra con aspirina o, en pacientes que no toleran esta última, puede usarse como monoterapia |
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En los pacientes sometidos a una intervención coronaria por vía percutánea: entre 300 y 600 mg por vía oral 1 vez al día, luego 75 mg por vía oral 1 vez al día durante 1 a 12 meses |
Para la intervención coronaria percutánea electiva, se requiere terapia de mantenimiento durante al menos 1 mes en presencia de prótesis endovasculares metálicas que no liberan fármacos y durante al menos 6-12 meses en pacientes con prótesis endovasculares que liberan fármacos Para el SCA, se recomienda la terapia antiagregante plaquetaria doble (generalmente con aspirina) durante al menos 12 meses (para cualquier tipo de tutor endovascular) |
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Prasugrel |
60 mg por vía oral una vez antes de la ICP, seguidos por 10 mg por vía oral 1 vez al día durante 1–12 meses |
Sólo para los pacientes con SCA sometidos a una intervención coronaria por vía percutánea No se usa junto con terapia fibrinolítica |
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Ticagrelor |
En los pacientes sometidos a una intervención coronaria por vía percutánea: 180 mg por vía oral 1 vez al día antes del procedimiento, seguido de 90 mg por vía oral 2 veces al día durante 1–12 meses |
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Ticlopidina |
250 mg por vía oral 2 veces al día durante 1–12 meses |
Rara vez se usa en forma sistemática porque puede producir una neutropenia y requiere monitorización regular del recuento de leucocitos |
Inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa |
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Abciximab |
Variable |
Algunos pacientes con SCA, en particular los sometidos a intervención coronaria por vía percutánea con colocación de prótesis endovascular, y en pacientes con riesgo elevado debido a angina inestable o a infarto de miocardio sin supradesnivel del segmento ST y una carga elevada de trombos El tratamiento se inicia durante la intervención coronaria por vía percutánea y se continúa durante 6 a 24 h |
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Eptifibatida |
Variable |
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Tirofibán |
Variable |
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Beta-bloqueantes |
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Atenolol |
50 mg por vía oral cada 12 h en la fase aguda y 50–100 mg por vía oral 2 veces al día a largo plazo |
Todos los pacientes con SCA, salvo que no toleren un beta-bloqueante o que esté contraindicado, sobre todo en pacientes con riesgo elevado; empleo a largo plazo. Los beta-bloqueantes intravenosos pueden ser utilizados en los pacientes con dolor torácico continuo a pesar de las medidas habituales, taquicardia persistente, o hipertensión en pacientes con angina inestable e infarto de miocardio. Es necesario tener precaución en pacientes con hipotensión arterial u otra evidencia de inestabilidad hemodinámica. |
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Bisoprolol |
2,5–5 mg por vía oral 1 vez al día, que se incrementan hasta 10–15 mg 1 vez al día en función de la frecuencia cardíaca y de la respuesta de la tensión arterial |
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Carvedilol |
25 mg por vía oral 2 veces al día (en pacientes con insuficiencia cardíaca u otros tipos de inestabilidad hemodinámica, la dosis inicial debe reducirse hasta 1,625–3,125 mg 2 veces al día y aumentarse en forma muy lenta según tolerancia) |
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Metoprolol |
25-50 mg por vía oral cada 6 h durante 48 h; a continuación, 100 mg 2 veces al día o 200 mg 1 vez al día administrados a largo plazo |
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Bloqueantes de los canales de calcio |
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Amlodipina |
5–10 mg por vía oral 1 vez al día |
Pacientes con angina estable si los síntomas persisten a pesar del uso de nitratos o si el paciente no tolera los nitratos |
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Diltiazem (de liberación prolongada) |
180–360 por vía oral 1 vez al día |
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Felodipina |
2,5–10 mg por vía oral 1 vez al día |
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Nifedipina (de liberación prolongada) |
30–90 mg por vía oral 1 vez al día |
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Verapamilo (de liberación prolongada) |
120–360 mg por vía oral 1 vez al día |
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Nitratos: de duración corta |
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Nitroglicerina sublingual (comprimido o aerosol) |
0,3–0,6 mg cada 4–5 min hasta 3 dosis |
En todos los pacientes para el alivio inmediato del dolor torácico; a demanda |
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Nitroglicerina en goteo intravenoso continuo |
La dosis inicial es de 5 mcg/minuto y se aumenta entre 2,5 y 5,0 mcg cada algunos minutos hasta identificar una respuesta |
Pacientes seleccionados con SCA: Durante las primeras 24 a 48 h, en pacientes con insuficiencia cardíaca (salvo en presencia de hipotensión arterial), infarto de miocardio anterior extenso, angina persistente o hipertensión arterial (la tensión arterial disminuye entre 10 y 20 mmHg pero no < 80–90 mmHg) Uso más prolongado para los pacientes con angina recidivante o congestión pulmonar persistente |
Nitratos: Duración prolongada |
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Dinitrato de isosorbida |
10–20 mg por vía oral 3 veces al día; puede aumentarse hasta 40 mg 3 veces al día |
Pacientes con angina inestable o angina grave persistente que siguen con síntomas de angina de pecho a pesar de recibir dosis máximas de beta-bloqueantes Se recomienda un período libre de nitratos de alrededor de 8-10 horas (típicamente por la noche) para evitar la tolerancia (los prospectos de los fármacos específicos recomiendan diferentes duraciones de los períodos libres de nitratos) |
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Dinitrato de isosorbida (de liberación sostenida) |
40–80 mg por vía oral 2 veces al día (que se administra típicamente a las 8 am y a las 2 pm) |
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Mononitrato de isosorbide |
20 mg por vía oral 2 veces al día, con 7 h entre la primera y la segunda dosis |
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Mononitrato de isosorbida (de liberación sostenida) |
30 o 60 mg 1 vez al día, que se incrementa hasta 120 mg o, rara vez, hasta 240 mg |
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Parches de nitroglicerina |
0,2–0,8 mg/h; se aplica entre las 6 y las 9 am y se retira 12-14 h más tarde para prevenir el desarrollo de tolerancia |
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Ungüento de nitroglicerina al 2% (15 mg/2,5 cm) |
Se esparce de manera uniforme en un área de 1,25 cm sobre la parte superior del tórax o los brazos cada 6 a 8 horas y se cubre con una franja de plástico; se incrementa la superficie hasta 7,5 cm según la tolerancia del paciente y se retira para que éste descanse entre 8 y 12 h con el fin de evitar el desarrollo de tolerancia |
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Opioides |
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Morfina |
2–4 mg por vía intravenosa, que se repiten según se considere necesario |
La morfina debe usarse con prudencia (p. ej., si la nitroglicerina está contraindicada o si el paciente tiene síntomas a pesar de recibir dosis máximas de nitroglicerina) dado un posible aumento de la mortalidad, así como la atenuación de la actividad inhibidora del receptor P2Y12 |
Inhibidores de PCSK-9 |
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Alirocumab |
Dosis inicial: 75 mg por vía subcutánea, una vez cada 2 semanas o 300 mg por vía subcutánea una vez cada 4 semanas |
Para los pacientes que no alcanzan los niveles deseados de LDL-C, estos deben usarse solos o en combinación con otros tratamientos hipolipemiantes (p. ej., estatinas, ezetimiba)cuando se trata de adultos con hiperlipidemia primaria (incluida la hipercolesterolemia familiar) |
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Evolocumab |
Dosis inicial para la hiperlipidemia primaria: 140 mg por vía subcutánea cada 2 semanas o 420 mg por vía subcutánea una vez al mes |
Para los pacientes que no alcanzan los niveles deseados de LDL-C, estos deben usarse solos o en combinación con otros tratamientos hipolipemiantes (p. ej., estatinas, ezetimiba)cuando se trata de adultos con hiperlipidemia primaria (incluida la hipercolesterolemia familiar) |
Estatinas |
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Atorvastatina Fluvastatina Lovastatina Pravastatina Rosuvastatina Simvastatina |
Variable |
Los pacientes con enfermedad coronaria deben recibir la dosis de estatina máxima tolerada |
Otros fármacos |
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Ivabradina |
5 mg por vía oral 2 veces al día, aumentado a 7,5 mg por vía oral 2 veces al día si es necesario |
Inhibe el nódulo sinusal Para el tratamiento sintomático de la angina de pecho estable crónica en pacientes con ritmo sinusal normal que no pueden tomar betabloqueantes En combinación con beta-bloqueantes en pacientes inadecuadamente controlados con un beta-bloqueante aislads y cuya frecuencia cardíaca > 60 latidos/min |
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Ranolazina |
500 mg por vía oral 2 veces al día, que se aumenta a 1000 mg 2 veces al día según sea necesario |
Pacientes en los que los síntomas anginosos persisten a pesar del tratamiento con otros fármacos antianginosos |
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*Los médicos pueden usar diferentes combinaciones de fármacos en función del tipo de enfermedad de la arteria coronaria que está presente. |
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†Las dosis más altas de aspirina no confieren una mayor protección y aumentan el riesgo de generar efectos adversos. |
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‡De las heparinas de bajo peso molecular (HBPM), se prefiere la enoxaparina. |
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VI = ventrículo izquierdo; IIN = índice internacional normalizado; IMSEST = infarto de miocardio sin elevación del segmento ST; ICP = intervención coronaria por vía percutánea; IMEST = infarto de miocardio con elevación del segmento ST. |
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Revascularización
La revascularización, sea con intervención coronaria por vía percutánea (p. ej., angioplastia, colocación de endoprótesis intravasculares) o en forma quirúrgica con cirugía de revascularización miocárdica con bomba de circulación intracorpórea, debe considerarse si la angina de pecho persiste a pesar de la terapia farmacológica y empeora la calidad de vida como resultado de la presencia de lesiones anatómicas (identificadas en la angiografía) que aumentan el riesgo de muerte del paciente. La selección entre la intervención coronaria por vía percutánea y la cirugía de revascularización miocárdica depende de la extensión y la localización de las lesiones, la experiencia del cirujano y el centro médico y, en cierta medida, las preferencias del paciente.
La intervención coronaria por vía percutánea suele preferirse para la enfermedad de 1 o 2 vasos con lesiones anatómicas susceptibles de tratarse de este modo y su uso es cada vez más frecuente para enfermedad de tres vasos. Las lesiones extensas o cercanas a las bifurcaciones no suelen poder tratarse con intervención coronaria por vía percutánea. No obstante, a medida que la tecnología de las prótesis endovasculares avanza, la intervención coronaria por vía percutánea se emplea cada vez más en casos más complicados.
La cirugía de revascularización miocárdica es muy eficaz en pacientes seleccionados con angina de pecho. La cirugía de revascularización miocárdica es superior a la intervención coronaria por vía percutánea en pacientes con diabetes y con enfermedad de múltiples vasos que puedan tratarse con injerto. El candidato ideal es un individuo con angina grave y enfermedad localizada o diabetes mellitus. En alrededor del 85% de los pacientes, los síntomas desaparecen total o significativamente. La prueba con estrés con ejercicio muestra una correlación positiva entre la permeabilidad de la derivación y la mayor tolerancia al ejercicio, aunque a veces la tolerancia al ejercicio se mantiene a pesar de la obstrucción del injerto usado para la revascularización.
La cirugía de revascularización miocárdica prolonga la supervivencia de los pacientes con enfermedad de la arteria coronaria principal izquierda, enfermedad de 3 vasos y compromiso de la función ventricular izquierda y de algunos individuos con enfermedad de 2 vasos. No obstante, en los pacientes con angina leve o moderada (clase 1 o 2 del sistema de la Sociedad Cardiovascular Canadiense, CCS) o con enfermedad de 3 vasos pero con función ventricular izquierda conservada, la cirugía de revascularización miocárdica solo parece mejorar levemente la supervivencia. La intervención coronaria por vía percutánea se utiliza cada vez para la estenosis principal izquierda no protegido (es decir, sin injerto en la descendente anterior o la circunfleja izquierda), con resultados a un año que son similares a los de la cirugía de revascularización miocárdica. En los pacientes con enfermedad de 1 solo vaso, la evolución de los tratados con fármacos, intervención coronaria por vía percutánea o cirugía de revascularización miocárdica es similar, salvo en la enfermedad de la arteria coronaria principal izquierda y de la porción proximal de la arteria descendente anterior izquierda, en las cuales la revascularización parece ser más beneficiosa.
Conceptos clave
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La angina de pecho aparece cuando la carga que soporta el corazón supera la capacidad de las arterias coronarias de aportar una cantidad adecuada de sangre oxigenada.
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Los síntomas de la angina de pecho estable van desde un dolor vago, apenas molesto hasta una intensa sensación de dolor precordial opresivo; por lo general se precipitan por el esfuerzo, duran no más de unos pocos minutos, y desaparecen con el reposo.
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Hacer pruebas de esfuerzo con ECG a pacientes con ECG de reposo normal o con estudios de diagnóstico por imágenes miocárdicas (p. ej., ecocardiografía, gammagrafía, RM) en pacientes con ECG de reposo anormal.
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Hacer angiografía coronaria cuando se está consierando una revascularización miocárdica (por intervención percutánea o cirugía de revascularización miocárdica por derivación de la arteria coronaria).
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Administrar nitroglicerina para el alivio inmediato de la angina.
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Mantener a los pacientes en tratamiento con un antiagregante antiplaquetario, un beta-bloqueante, y una estatina, y añadir un bloqueador de los canales de calcio para mayor prevención de los síntomas si es necesario.
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Considerar la posibilidad de revascularización si persiste angina significativa a pesar de la terapia farmacológica o si las lesiones observadas durante la angiografía indican un alto riesgo de mortalidad.
