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Hiperpigmentación

Por

Shinjita Das

, MD, Harvard Medical School

Última modificación del contenido may. 2018
Información: para pacientes
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La hiperpigmentación tiene múltiples causas y puede ser focal o difusa. La mayoría de los casos se deben a un aumento en la producción y los depósitos de melanina.

La hiperpigmentación focal suele ser de naturaleza posinflamatoria, ocurre luego de una lesión (p. ej., cortes y quemaduras) u otras causas de inflamación (p. ej., acné, lupus). La hiperpigmentación focal lineal se debe casi siempre a fotodermatitis, que es una reacción fototóxica que se produce cuando se combina la luz ultravioleta con psoralenos (en especial furocumarinas) de plantas (p. ej., la lima, el perejil y el apio–[ver Fotosensibilidad a sustancias químicas]). La hiperpigmentación focal también puede ser el resultado de procesos neoplásicos (p. ej., lentigos, melanoma), melasma, efélides o manchas café con leche. La acantosis nigricans causa hiperpigmentación focal y una placa aterciopelada con mayor frecuencia en las axilas y la parte posterior del cuello.

La hiperpigmentación difusa puede deberse a drogas y también tiene causas sistémicas y neoplásicas (especialmente carcinomas de pulmón y el melanoma con afectación sistémica). Después de eliminar las drogas como causa de hiperpigmentación difusa, se deben estudiar las causas sistémicas más frecuentes. Las causas incluyen enfermedad de Addison, hemocromatosis y colangitis biliar primaria. Los hallazgos en la piel no son diagnósticos; por lo tanto, una biopsia de piel no es necesaria ni útil. La búsqueda de cáncer subyacente debe basarse en una revisión de los sistemas.

Melasma (cloasma)

El melasma consiste en parches simétricos de márgenes nítidos y rugosos de hiperpigmentación en la cara (en general, frente, sienes, mejillas, labio superior o nariz). Ocurre sobre todo en mujeres embarazadas (melasma gravídico, o "máscara del embarazo") y en aquellas que toman anticonceptivos orales. El 10% de los casos ocurre en mujeres no embarazadas y en hombres de piel oscura. El melasma es más prevalente y dura más tiempo en personas con piel oscura.

El riesgo de melasma aumenta con la exposición al sol, por lo que se piensa que el mecanismo probable es la sobreproducción de melanina por parte de melanocitos hiperfuncionantes. Además de la exposición a luz solar, otros factores agravantes son:

  • Trastornos tiroideos autoinmunitarios

  • Fármacos fotosensibilizantes

En las mujeres, el melasma se decolora lentamente y en forma incompleta luego del nacimiento del niño o de interrumpir el uso de hormonas. En los hombres, el melasma raras veces se decolora.

El tratamiento depende de si la pigmentación es dérmica o epidérmica; la pigmentación epidérmica se acentúa con la lámpara de Wood (365 nm) o puede diagnosticarse con biopsia. Sólo la pigmentación epidérmica responde al tratamiento. El tratamiento de primera línea, que a menudo es eficaz, incluye una terapia tópica triple que consiste en una combinación de hidroquinona al 2 a 4%, tretinoína al 0,05% al 1% y corticosteroides tópicos de clase V a VII (ver Potencia relativa de algunos corticoides tópicos ). Si no se dispone de terapia tópica triple, entonces se podría considerar la aplicación de hidroquinona al 3 o 4% 2 veces al día durante hasta 8 semanas de manera consecutiva (el uso continuo crónico puede, en teoría, aumentar el riesgo de ocronosis exógena, que es una forma permanente de hiperpigmentación); la hidroquinona al 2% es útil para el mantenimiento. Se debe realizar una prueba en la zona retroauricular o en un pequeño parche en el antebrazo 1 semana antes de usar hidroquinona en la cara debido a que puede causar irritación o reacción alérgica. La crema con ácido azelaico al 15 a 20% puede utilizarse en lugar de la hidroquinona y/o la tretinoína, o combinada con estas. La hidroquinona, la tretinoína y el ácido azelaico son agentes blanqueadores.

La descamación química con ácido glicólico o ácido tricloroacético al 30 a 50% es una opción para los pacientes con melasma grave que no responde a los agentes blanqueadores tópicos. Los tratamientos con láser se han utilizado, pero ninguno se ha establecido todavía como terapia estándar. Dos tecnologías prometedoras son el láser de Nd: YAG (1064 nm) con interruptor Q y la resuperficiaización no ablativa fraccional combinada con la terapia tópica triple. Durante y después de la terapia, se debe mantener una protección solar estricta.

Léntigos

Los léntigos son máculas ovaladas, planas, de color marrón. Suelen ser secundarios a la exposicion crónica a la luz solar (léntigos solares, a menudo llamados "manchas hepáticas") y ocurren con mayor frecuencia en la cara y el dorso de las manos. Aparecen típicamente en la edad mediana y aumentan en número con la edad. Si bien la progresión de los léntigos hacia melanoma no se ha establecido con claridad, constituyen un factor de riesgo independiente para melanoma. Si representan un problema estético, se tratan con crioterapia o láser; la hidroquinona no es eficaz.

Los léntigos no solares suelen asociarse con trastornos sistémicos, como el síndrome de Peutz-Jeghers (en el cual se observan abundantes léntigos en los labios), síndrome de léntigos múltiples (o síndrome de Leopard, que significa múltiples Léntigos, trastornos de conducción en el Electrocardiograma [ECG], hipertelorismo Ocular, estenosis Pulmonar, genitales Anormales, Retraso de crecimiento e hipoacusia neurosensorial [Deafness]) o xerodermia pigmentosa.

Hiperpigmentación inducida por fármacos

Los cambios suelen ser difusos, aunque en ocasiones tienen un patrón de distribución o de tono específicos de cada droga (ver Efectos de hiperpigmentación por algunos fármacos y sustancias químicas). Los mecanismos incluyen:

  • Aumento de la melanina en la epidermis (tiende a ser más marrón)

  • Melanina en la epidermis y la dermis superior (casi siempre marrones, con zonas azuladas o grisáceas)

  • Aumento de melanina en la dermis (tiende a ser más grisácea o azulada)

  • Depósitos dérmicos del fármaco, de su metabolito, o de complejos droga-melanina (de color gris pizarra o gris azulado)

Los medicamentos pueden causar hiperpigmentación secundaria. Por ejemplo, la hiperpigmentación focal es frecuente después de un liquen plano inducido por fármacos (también conocido como erupción medicamentosa liquenoide).

Tabla
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Efectos de hiperpigmentación por algunos fármacos y sustancias químicas

Sustancia

Efecto

Fármacos

Amiodarona

Decoloración de color gris pizarra a violácea de la áreas expuestas a la luz solar; depósitos de color pardo amarillento en la dermis

Antipalúdicos

Decoloración de color pardo amarillento pasando por gris a negro azulado de las áreas pretibiales, cara, cavidad oral y uñas; complejos fármaco-melanina en la dermis; hemosiderina alrededor de los capilares

Bleomicina

Líneas flageladas hiperpigmentadas en la espalda, a menudo en zonas de rascado o de traumatismo mínimo

Fármacos quimioterápicos, incluidos busulfán, ciclofosfamida, dactinomicina, danorrubicina y 5-fluorouracilo (5-FU)

Hiperpigmentación difusa

Desipramina

Imipramina

Decoloración gris azulada en las áreas expuestas al sol, gránulos de color marrón dorado en la dermis superior

Hidroquinona

Cambio de coloración negro azulada del cartílago auricular y la cara luego de años de uso ("hiperpigmentación de rebote")

Fenotiazinas, incluida la clorpromazina

Decoloración gris azulada en las áreas expuestas al sol, gránulos de color marrón dorado en la dermis superior

Tetraciclinas, sobre todo la minociclina

Decoloración grisácea de los dientes, uñas, esclerótica, mucosa oral, cicatrices de acné, cara, antebrazos y piernas

Metales pesados

Bismuto

Decoloración azul grisácea de la cara, cuello y manos

Oro

Depósitos de color azul grisáceo alrededor de los ojos (quiriasis)

Mercurio

Decoloración de color gris pizarra de los pliegues cutáneos

Plata

Decoloración difusa de color gris pizarra (argiria), sobre todo en las áreas expuestas al sol

En las reacciones fijas medicamentosas, se forman placas o ampollas rojas en el mismo sitio cada vez que se toma un fármaco; normalmente, la hiperpigmentación residual posinflamatoria persiste. Las lesiones típicas ocurren en la cara (sobre todo en los labios), manos, pies y genitales. Los fármacos predisponentes típicos incluyen antibióticos (sulfamidas, tetraciclinas, trimetoprima y fluoroquinolonas), medicamentos antiinflamatorios no esteroideos y barbitúricos.

Conceptos clave

  • Las causas comunes de la hiperpigmentación focal incluyen lesiones, inflamación, fitofotodermatitis, lentigos, melasma, efélides, manchas café con leche, y acantosis nigricans.

  • Las causas comunes de la hiperpigmentación generalizada incluyen melasma, drogas, cáncer, y otras enfermedades sistémicas.

  • En pacientes que tienen hiperpigmentación generalizada no causada por las drogas, se deben hacer estudios para colangitis biliar primaria, hemocromatosis y enfermedad de Addison.

  • El melasma se trata inicialmente con una combinación de hidroquinona al 2 al 4%, tretinoína al 0,05 al 1% y corticoides tópicos de clase V a VII.

  • Si los lentigos representan un problema estético, se deben tratar con crioterapia o láser.

Información: para pacientes
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