Los estreptococos son microorganismos aerobios grampositivos que causan muchas enfermedades, entre ellas faringitis, neumonía, infecciones de la piel y de las heridas, sepsis y endocarditis. Los síntomas varían según el órgano infectado. Las secuelas de las infecciones debido a estreptococos beta-hemolíticos del grupo A pueden incluir la fiebre reumática aguda y la glomerulonefritis posestreptocócica. La mayoría de las cepas son sensibles a penicilina; han aparecido cepas resistentes a macrólidos.
(Véase también Infecciones neumocócicas, Fiebre reumática, Faringoamigdalitis, Glomerulonefritis posinfecciosa y Síndrome de choque tóxico.)
Clasificación de los estreptococos
Pueden diferenciarse 3 tipos diferentes de estreptococos a partir de su apariencia cuando se cultivan en agar con sangre de carnero:
Los estreptococos beta-hemolíticos producen zonas de hemólisis claras alrededor de cada colonia.
Los estreptococos alfa-hemolíticos (comúnmente llamados estreptococos del grupo viridans) quedan rodeados por una zona con anomalia de coloración verdosa debida a la hemólisis incompleta.
Los estreptococos gamma-hemolíticos son no hemolíticos.
La clasificación posterior, basada en los hidratos de carbono de la pared celular, divide a los estreptococos en los 20 grupos A a H y K a V de Lancefield (véase tabla Clasificación de Lancefield). En la clasificación de Lancefield, los enterococos se incluyeron inicialmente entre los estreptococos del grupo D, pero ahora se clasifican como un género separado, incluso a pesar de que expresan antígenos del grupo D de Lancefield. Los grupos K a V de Lancefield son especies estreptocócicas de virulencia limitada que pueden causar infecciones en personas inmunocomprometidas.
Los estreptococos del grupo viridans forman un grupo separado que se considera difícil de clasificar. Algunos estreptococos como Streptococcus pneumoniae son alfa-hemolíticos, es decir, son un tipo de estreptococos viridans pero no expresan antígenos de Lancefield.
Clasificación de Lancefield*
Grupo de Lancefield | Especies | Hemólisis | Enfermedades asociadas | Tratamiento |
|---|---|---|---|---|
A | Streptococcus pyogenes | Beta | Faringitis, amigdalitis, infecciones de la piel y de las heridas, septicemia, fiebre escarlatina, neumonía, fiebre reumática, glomerulonefritis, endocarditis (rara) | Penicilina Eritromicina, clindamicina (resistencia creciente en los Estados Unidos) |
Fascitis necrosante | Tratamiento quirúrgico inmediato Beta-lactámicos (generalmente de amplio espectro hasta que se identifica el agente etiológico; si se confirma la presencia de EBHGA (estreptococo beta-hemolítico del grupo A), pueden usarse penicilina o cefazolina) más clindamicina | |||
B | S. agalactiae | Beta | Sepsis, sepsis puerperal o neonatal, meningitis, infecciones de la piel, endocarditis, artritis séptica, infecciones urinarias | Penicilina o ampicilina, cefalosporinas, vancomicina |
C y G | S. equi, S. equimilis, S. zooepidemicus, S. canis | Beta | Faringitis, neumonía, celulitis, piodermia, erisipelas, impétigo, infecciones de las heridas, sepsis puerperal, sepsis neonatal, endocarditis, artritis séptica La infección humana por el grupo C implica un origen zoonótico | Penicilina, vancomicina, cefalosporinas, macrólidos (sensibilidad variable) |
D | Enterocócico:† Enterococcus faecalis, E. faecium No enterocócico: S. gallolyticus, S. equinus | Alfa o gamma | Endocarditis, infecciones urinarias, celulitis, infecciones de heridas, así como bacteriemias concurrentes | Penicilina, ampicilina, vancomicina (más un aminoglucósido en infecciones graves) Enterococos resistentes a vancomicina: oxazolidinonas (linezolida), lipopéptidos (daptomicina) |
S. gallolyticus (antes denominado S. bovis biotipo I) | Adenomas o carcinomas colónicos, endocarditis | |||
Viridans‡ | S. mutans, S. sanguis, S. salivarius, S. mitis, S. anginosus, S. constellatus, S. intermedius | Alfa o gamma | Endocarditis, bacteriemia, meningitis, infección localizada, abscesos (en especial S. anginosus) | Penicilina, ampicilina, vancomicina (más un aminoglucósido en infecciones graves), otros antibióticos de acuerdo con la susceptibilidad in vitro |
S. suis | Meningitis, a veces síndrome de shock tóxico | |||
S. iniae | Celulitis, infecciones invasivas transmitidas por peces | Penicilina | ||
*Esta tabla incluye solo el más relevante en términos clínicos de los 20 grupos de Lancefield. | ||||
† Los enterococos se incluyeron inicialmente entre los estreptococos del grupo D, pero ahora se clasifican como un género separado, incluso a pesar de que expresan antígenos del grupo D de Lancefield. | ||||
‡ No pertenecen a serogrupos específicos. | ||||
GABHS = Estreptococos beta-hemolíticos del grupo A. | ||||
Factores de virulencia
Muchos estreptococos sintetizan factores de virulencia, entre ellos estreptolisinas, ADNasas y hialuronidasas, que contribuyen a la destrucción de los tejidos y a la diseminación de la infección. Algunas cepas liberan exotoxinas que activan a ciertos linfocitos T, lo que desencadena la liberación de citocinas, como el factor de necrosis tumoral-alfa, interleucinas y otros inmunomoduladores. Estas citocinas activan los sistemas del complemento, la coagulación y la fibrinólisis, lo que puede producir shock, insuficiencias orgánicas y sistémicas y la muerte.
Enfermedades causadas por estreptococos
El patógeno estreptocócico más importante es el S. pyogenes, que es beta-hemolítico y pertenece al grupo A de Lancefield, y por ello se lo describe como estreptococo beta-hemolítico del grupo A EBHGA.
Los enfermedades agudas más comunes debidas a EBHGA (estreptococo beta-hemolítico del grupo A) son:
Además, en algunos pacientes complicaciones tardías no supuradas (fiebre reumática, glomerulonefritis aguda) a veces ≥ 2 semanas después de la infección.
El EBHGA (estreptococo beta-hemolítico del grupo A) puede diseminarse a través de los tejidos afectados y a lo largo de las vías linfáticas (lo que causa linfangitis) hasta los ganglios linfáticos regionales (con producción de linfadenitis). Los EBHGA (estreptococo beta-hemolítico del grupo A) pueden causar también complicaciones supurativas locales, como abscesos periamigdalinos, otitis media, sinusitis y bacteriemia. La supuración depende de la gravedad de la infección y de la susceptibilidad del tejido.
Otras infecciones por EBHGA (estreptococo beta-hemolítico del grupo A) graves son la sepsis, la sepsis puerperal, la endocarditis, la neumonía y el empiema.
Las enfermedades causadas por otras especies de estreptococos son menos prevalentes, y por lo general involucran la infección de los tejidos blandos o endocarditis (véase tabla Clasificación de Lancefield). Algunas infecciones no causadas por EBHGA (estreptococo beta-hemolítico del grupo A) se presentan con preferencia en determinadas poblaciones (p. ej., los estreptococos de grupo B en neonatos y mujeres puérperas).
Faringitis estreptocócica
Los EBHGA (estreptococo beta-hemolítico del grupo A) son la causa más frecuente de faringitis bacteriana de inicio agudo. Otras causas bacterianas incluyen estreptococos de los grupos C y G y Fusobacterium necrophorum. La mayoría de los pacientes con faringitis por EBHGA (estreptococo beta-hemolítico del grupo A) son niños de entre 3 y 14 años que presentan odinofagia de comienzo agudo, fiebre, faringe eritematosa y edematosa y exudado amigdalino purulento. La faringitis por EBHGA (estreptococo beta-hemolítico del grupo A) es rara en niños menores de 3 años.
Los ganglios cervicales y submaxilares pueden estar hipertróficos y sensibles al tacto. La faringitis estreptocócica puede producir abscesos periamigdalinos. La tos, la laringitis y las secreciones nasales no son características de la infección faríngea por estreptococos; su presencia indica otra causa (generalmente viral o alérgica).
Los humanos son el principal reservorio de los estreptococos del grupo A, que se transmiten de persona a persona a través de la saliva o las secreciones nasales de una persona infectada. Puede haber un estado de portador asintomático hasta en el 20% de las personas, especialmente los niños en edad escolar, en invierno y en primavera (1).
En esta imagen, la faringe está eritematosa y las amígdalas presentan exudados purulentos.
Escarlatina
La escarlatina, una enfermedad predominante de la infancia, generalmente sigue a una infección estreptocócica faríngea; con menor frecuencia, sigue a infecciones estreptocócicas en otros sitios (p. ej., la piel). La transmisión de la escarlatina aumenta en ambientes que favorecen el contacto cercano entre las personas (p. ej., en las escuelas o guarderías).
Está causada por cepas de estreptococos del grupo A que producen una toxina eritrogénica, la cual causa una rubefacción cutánea difusa rosada-rojiza que comúnmente se blanquea al presionarla. El exantema se observa más en el abdomen o a los costados del tórax y en forma de líneas rojas oscuras en los pliegues cutáneos (líneas de Pastia) o como palidez peribucal. La erupción consiste en elevaciones papulosas características, pequeñas (de 1 a 2 mm) y numerosas, que dan a la piel un aspecto de papel de lija. A menudo, la capa superior de la piel enrojecida se descama después del período febril. El exantema suele durar entre 2 y 5 días. La fiebre escarlata ocurre con mayor frecuencia en niños mayores de 5 años que presentaron dolor de garganta pero experimentaron un retraso en el diagnóstico de la infección por estreptococo grupo A (2).
La escarlatina no es tan común como lo era en el pasado, pero en los últimos años ha habido una serie de brotes significativos en los Estados Unidos, Europa y China. Por ejemplo, se ha producido un aumento persistente de las tasas de escarlatina en Inglaterra, alcanzando la máxima incidencia durante casi 50 años. Las razones potenciales para el aumento de la incidencia incluyen resistencia a los macrólidos, inmunidad colectiva debilitada, factores ambientales y la ausencia de una vacuna contra las bacterias que causan la enfermedad (estreptococos del grupo A). Hace más de un siglo, la escarlata era temida como una enfermedad potencialmente letal. Sin embargo, su morbimortalidad disminuyeron mucho antes de que los antibióticos estuvieran disponibles. Desde la aparición de la terapia con antibióticos, la tasa de mortalidad por escarlatina tratada ha sido < 1% (3).
Para abordar algunas de estas preocupaciones, el Strep A Vaccine Global Consortium (SAVAC), en conjunto con la Organización Mundial de la Salud, apoyan el desarrollo y la disponibilidad de una vacuna segura y eficaz dirigida contra variantes estreptocócicas que causan escarlatina y fiebre reumática (4).
El clásico exantema de la escarlatina aparece inicialmente como pequeñas pápulas eritematosas en el pecho y el abdomen. Las pápulas pueden diseminarse a todo el cuerpo. El exantema se parece a una quemadura solar, se palpa áspero como un papel de lija, y dura entre 2 y 5 días.
También se observa la lengua en fresa (papilas inflamadas que protruyen a través de una cubierta de color rojo intenso), que debe diferenciarse de la que se observa en el síndrome de shock tóxico y en la enfermedad de Kawasaki.
Otros síntomas son similares a los de la faringitis estreptocócica, y la evolución y el tratamiento de la escarlatina son similares a los de otras infecciones por patógenos del grupo A.
Infecciones cutáneas estreptocócicas
Las infecciones cutáneas incluyen:
El impétigo es una infección cutánea superficial que causa costras o ampollas.
En el impétigo, se forman grupos de lesiones vesicopustulares o ampollosas que se rompen y se cubren con una costra de color miel.
La erisipela es un tipo de celulitis superficial que además compromete los linfáticos. Los pacientes tienen lesiones induradas rojas brillantes (violáceas en piel oscura) sobreelevadas con bordes netos. Con mayor frecuencia se debe a EBHGA (estreptococo beta-hemolítico del grupo A), pero en algunos casos participan otros estreptococos y microorganismos no estreptocócicos.
La celulitis compromete las capas más profundas de la piel y puede diseminarse con rapidez debido a las numerosas enzimas líticas y toxinas producidas principalmente por los estreptococos del grupo A. La celulitis se presenta en forma típica con eritema, a veces con una línea clara de demarcación. A menudo hay calor y sensibilidad a la palpación.
Esta fotografía muestra el eritema y el edema focal, por lo general acompañados por calor e hipersensibilidad, característicos de la celulitis focal. Tenga en cuenta que el médico ha marcado el borde de la celulitis con un lápiz, para facilitar el reconocimiento de la diseminación o la resolución.
Esta fotografía muestra el eritema y el edema focal, por lo general acompañados por calor e hipersensibilidad, caracte
© Springer Science+Business Media
Esta fotografía muestra el eritema y el edema focal de la parte inferior de la pierna, por lo general acompañados por calor e hipersensibilidad, característicos de la celulitis focal. El médico ha marcado el borde de la celulitis con un lápiz, para facilitar el reconocimiento de la diseminación o la resolución. Obsérvese la línea de eritema que se extiende en la parte superior del muslo debido a la linfangitis.
Esta fotografía muestra el eritema y el edema focal de la parte inferior de la pierna, por lo general acompañados por c
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Esta fotografía muestra el eritema y el edema focal, por lo general acompañados por calor e hipersensibilidad, característicos de la celulitis focal. Tenga en cuenta que el médico ha marcado el borde de la celulitis con un lápiz, para facilitar el reconocimiento de la diseminación o la resolución.
Esta fotografía muestra el eritema y el edema focal, por lo general acompañados por calor e hipersensibilidad, caracte
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Esta fotografía muestra el eritema y el edema focal de la parte inferior de la pierna, por lo general acompañados por calor e hipersensibilidad, característicos de la celulitis focal. El médico ha marcado el borde de la celulitis con un lápiz, para facilitar el reconocimiento de la diseminación o la resolución. Obsérvese la línea de eritema que se extiende en la parte superior del muslo debido a la linfangitis.
Esta fotografía muestra el eritema y el edema focal de la parte inferior de la pierna, por lo general acompañados por c
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Fascitis necrosante
La fascitis necrosante monomicrobiana (tipo 2) causada por S. pyogenes es una infección dérmica (y, a veces, muscular) grave que se disemina a lo largo de los planos fasciales (5). La inoculación se origina a través de la piel o el intestino.
La fascitis necrotizante polimicrobiana (tipo 1) es probable cuando la fuente es el intestino (p. ej., después de una cirugía intestinal, una perforación intestinal, una diverticulitis o una apendicitis) (5). La fascitis necrotizante polimicrobiana, anteriormente conocida como gangrena estreptocócica y popularizada como la bacteria carnívora, puede involucrar una variedad de flora aerobia y anaerobia, incluido Clostridium perfringens.
La fascitis necrosante es más frecuente entre las personas que usan drogas inyectables.
Los síntomas de la fascitis necrosante comienzan con fiebre y dolor localizado intenso desproporcionado respecto de los hallazgos en el examen físico; este dolor aumenta rápidamente con el tiempo y suele ser la primera (y a veces la única) manifestación. Puede haber un eritema difuso o local. La trombosis microvascular causa necrosis isquémica, que lleva a la rápida diseminación y a una toxicidad desproporcionadamente grave. En algunos pacientes se invaden los músculos adyacentes. Son comunes el shock y las alteraciones renales. La mortalidad es elevada, incluso con tratamiento.
Esta fotografia muestra una infección estreptocócica (grupo A) de la grasa subcutánea y los músculos potencialmente letal, que causa una necrosis generalizada en la zona lumbar.
Síndrome de shock tóxico por estreptococos
El síndrome de shock tóxico estreptocócico, similar al causado por S. aureus, puede deberse a cepas de EBHGA (estreptococo beta-hemolítico del grupo A) productoras de toxinas y ocasionalmente a otros estreptococos.
Complicaciones tardías de la infección estreptocócica
El mecanismo por el cual ciertas cepas de EBHGA (estreptococo beta-hemolítico del grupo A) producen complicaciones tardías no está aclarado aún, pero puede involucrar la reactividad cruzada de los anticuerpos antiestreptocócicos con tejidos del cuerpo del huésped.
La fiebre reumática, un trastorno inflamatorio, se produce en aproximadamente 3% de los pacientes en las semanas posteriores a una faringitis (exudativa) por EBHGA (estreptococo beta-hemolítico del grupo A) no tratada (6). Es mucho menos común en regiones donde se usan antibióticos para tratar infecciones estreptocócicas, pero la incidencia sigue siendo alta en regiones donde los antibióticos no se usan de manera tan amplia.
El diagnóstico de un primer episodio se basa en una combinación de artritis, carditis, corea, manifestaciones cutáneas específicas y resultados de las pruebas de laboratorio (criterios de Jones, véase tabla Criterios de Jones modificados para un primer episodio de fiebre reumática agudar).
Una de las razones más importantes para tratar lafaringitis por EBHGA (estreptococo beta-hemolítico del grupo A) (faringitis estreptocócica) es la prevención de la fiebre reumática.
La glomerulonefritis aguda posestreptocócica es un síndrome nefrítico agudo que se produce después de una faringitis o infección de la piel debida a un cierto número limitado de cepas nefritogénicas de EBHGA (estreptococo beta-hemolítico del grupo A) (p. ej., los serotipos de la proteína M 12 y 49). Después de una infección en la garganta o en la piel causada por una de estas cepas, aproximadamente entre el 5 y el 25% de los pacientes desarrolla una glomerulonefritis aguda (7). Es más común en los niños, y se presenta 1 a 3 semanas después de la infección. Prácticamente todos los niños, pero en menor medida los adultos, se recuperan sin sufrir daños renales permanentes. El tratamiento de la infección por EBHGA (estreptococo beta-hemolítico del grupo A) con antibióticos tiene poco efecto sobre el desarrollo de la glomerulonefritis (8)
El síndrome PANDAS (por las siglas en inglés de Trastorno neuropsiquiátrico autoinmunitario pediátrico asociado con infecciones estreptocócicas) se refiere a un subgrupo de trastornos obsesivos en niños o trastornos por tics en niños conocido como Síndrome neuropsiquiátrico pediátrico de inicio agudo (PANS por sus siglas en inglés) que se consideró exacerbado por la infección por EBHGA; sin embargo, esta asociación no será concluyente hasta que se disponga de más datos de alta calidad (9, 10). Es importante destacar que el tratamiento prolongado con antibióticos o la profilaxis para evitar el PANDAS o el PANS no ha demostrado tener un efecto significativo en la ocurrencia o la resolución de los síntomas.
Ciertas formas de psoriasis (p. ej., gluttata o en gotas) también pueden estar relacionadas con infecciones por estreptococos beta-hemolíticos.
Referencias de enfermedades causadas por estreptococos
1. Shulman ST, Bisno AL, Clegg HW, et al. Clinical practice guideline for the diagnosis and management of group A streptococcal pharyngitis: 2012 update by the Infectious Diseases Society of America [published correction appears in Clin Infect Dis. 2014 May;58(10):1496. Dosage error in article text]. Clin Infect Dis. 2012;55(10):e86-e102. doi:10.1093/cid/cis629
2. Herdman MT, Cordery R, Karo B, et al. Clinical management and impact of scarlet fever in the modern era: findings from a cross-sectional study of cases in London, 2018-2019. BMJ Open. 2021;11(12):e057772. Published 2021 Dec 24. doi:10.1136/bmjopen-2021-057772
3. Lamagni T, Guy R, Chand M, et al. Resurgence of scarlet fever in England, 2014-16: a population-based surveillance study. Lancet Infect Dis. 2018;18(2):180-187. doi:10.1016/S1473-3099(17)30693-X
4. International Vaccine Institute: Strep A Vaccine Global Consortium (SAVAC). Accessed August 1, 2025.
5. Stevens DL, Bryant AE. Necrotizing Soft-Tissue Infections. N Engl J Med. 2017;377(23):2253-2265. doi:10.1056/NEJMra1600673
6. Hawkes MA, Ameriso SF. Neurologic complications of rheumatic fever. Handb Clin Neurol. 2021;177:23-31. doi:10.1016/B978-0-12-819814-8.00002-0
7. Anthony BF, Kaplan EL, Wannamaker LW, Briese FW, Chapman SS. Attack rates of acute nephritis after type 49 streptococcal infection of the skin and of the respiratory tract. J Clin Invest. 1969;48(9):1697-1704. doi:10.1172/JCI106135
8. Lasch EE, Frankel V, Vardy PA, Bergner-Rabinowitz S, Ofek I, Rabinowitz K. Epidemic glomerulonephritis in Israel. J Infect Dis. 1971;124(2):141-147. doi:10.1093/infdis/124.2.141
9. Board of Directors. Pediatric Acute-Onset Neuropsychiatric Syndrome (PANS): Clinical Report. Pediatrics. 2025;155(3):e2024070334. doi:10.1542/peds.2024-070334
10. Hardin H, Shao W, Bernstein JA. An updated review of pediatric autoimmune neuropsychiatric disorders associated with Streptococcus/pediatric acute-onset neuropsychiatric syndrome, also known as idiopathic autoimmune encephalitis: What the allergist should know. Ann Allergy Asthma Immunol. 2023;131(5):567-575. doi:10.1016/j.anai.2023.08.022
Diagnóstico de las infecciones estreptocócicas
Cultivo
A veces pruebas de antígenos rápidas, pruebas de amplificación de ácidos nucleicos (NAAT, por sus siglas en inglés)
A veces, los títulos de anticuerpos antiestreptocócicos (comúnmente ASO, anti-DNasa B; con menor frecuencia antihialuronidasa, antinicotinamida adenina dinucleotidasa, antiestreptocinasa)
Los estreptococos se identifican fácilmente a partir de su cultivo en placas de agar con sangre de carnero.
Existen pruebas rápidas de detección de antígenos que pueden mostrar la presencia de EBHGA (estreptococo beta-hemolítico del grupo A) directamente en muestras de hisopado de fauces (es decir, para su uso directo en el sitio de práctica) (1). Muchas pruebas utilizan enzimoinmunoensayos, pero también están disponibles análisis que usan inmunoensayos ópticos. Estas pruebas rápidas tienen una alta especificidad (> 95%), pero su sensibilidad es muy variable (70%, hasta 80 a 90% para los inmunoensayos ópticos) (2). Por lo tanto, los resultados positivos pueden establecer el diagnóstico, pero los resultados negativos, al menos en los niños, deben ser confirmados mediante cultivo. Puesto que la faringitis estreptocócica es menos común entre los adultos y lestos tienen menos probabilidades de experimentar complicaciones posestreptocócicas, muchos médicos no confirman un resultado negativo de la detección rápida en adultos con el cultivo a menos que se esté considerando el uso de un macrólido; en tales casos, se deben hacer cultivos con pruebas de sensibilidad para detectar resistencia a los macrólidos.
Las pruebas de amplificación de ácidos nucleicos en el sitio de atención (p. ej., reacción en cadena de la polimerasa) pueden proporcionar resultados en aproximadamente 15 a 30 minutos para informar rápidamente la toma de decisiones clínicas; ofrecen una sensibilidad mayor que las pruebas rápidas de detección de antígenos y mantienen la especificidad (3).
Los criterios de Centor se pueden utilizar para orientar la toma de decisiones acerca de las pruebas para EBHGA (estreptococo beta-hemolítico del grupo A) o para seleccionar un tratamiento antibiótico empírico para los pacientes con faringitis. Los criterios son la edad, la presencia de exudado amigdalino, la adenopatía cervical anterior, la fiebre > 40º C y la ausencia de tos. La ausencia de tos a menudo ayuda a diferenciar el estreptococo de otros microorganismos implicados en la faringitis.
La demostración de anticuerpos antiestreptocócicos en suero durante la convalecencia proporciona solo una prueba indirecta de la infección. Las pruebas de anticuerpos antiestreptocócicos no son útiles en el diagnóstico de la infección aguda por EBHGA porque los anticuerpos se desarrollan por primera vez varias semanas después de que comienza la infección por EBHGA y es más probable que un solo título alto de anticuerpos refleje una infección que ocurrió en el pasado distante. Los anticuerpos son más útiles para el diagnóstico de las secuelas posestreptocócicas, como la fiebre reumática y la glomerulonefritis.
Los títulos de antiestreptolisina O (ASO) y antidesoxirribonucleasa B (anti-DNasa B) comienzan a aumentar aproximadamente 1 semana después de la infección por EBHGA (estreptococo beta-hemolítico del grupo A) y alcanzan su punto máximo aproximadamente 1 a 2 meses después de la infección. Ambos títulos pueden permanecer elevados durante varios meses, incluso después de infecciones no complicadas. El título de ASO aumenta solo en el 75 al 80% de las infecciones (sugiriendo que el 20% o más de los pacientes con infecciones puede no montar una respuesta de títulos de ASO) (4). Para confirmar los casos más difíciles, puede usarse cualquiera de las demás pruebas disponibles (antihialuronidasa, antinicotinamida adenina dinucleotidasa, antiestreptocinasa).
Los títulos se miden en la fase aguda y la fase de convalecencia, de 2 a 4 semanas más tarde; un resultado positivo se define como un aumento de ≥ 2 veces en el título. Un único título mayor que el límite superior normal sugiere el antecedente de una infección por estreptococos o la presencia de una alta endemicidad de estreptococos en la comunidad.
La administración de penicilina dentro de los primeros 5 días de la faringitis estreptocócica sintomática puede demorar la aparición y reducir la magnitud de la respuesta de ASLO.
En general, los pacientes con piodermia por estreptococos no muestran una respuesta importante de ASLO, pero pueden responder a otros antígenos (es decir, anti-ADNasa, antihialuronidasa).
Referencias del diagnóstico
1. Mustafa Z, Ghaffari M: Diagnostic Methods, Clinical Guidelines, and Antibiotic Treatment for Group A Streptococcal Pharyngitis: A Narrative Review. Front Cell Infect Microbiol. 10:563627, 2020. Published 2020 Oct 15. doi:10.3389/fcimb.2020.563627
2. Plainvert C, Duquesne I, Touak G, et al: In vitro evaluation and comparison of 5 rapid antigen detection tests for the diagnosis of beta-hemolytic group A streptococcal pharyngitis. Diagn Microbiol Infect Dis 83(2):105–111, 2015. doi: 10.1016/j.diagmicrobio.2015.06.012
3. May L, Sickler J, Robbins EM, Tang S, Chugh K, Tran N: The Impact of Point-of-Care Polymerase Chain Reaction Testing on Prescribing Practices in Primary Care for Management of Strep A: A Retrospective Before-After Study. Open Forum Infect Dis. 9(5):ofac147, 2022. doi:10.1093/ofid/ofac147
4. Wannamaker LW, Ayoub EM: Antibody titers in acute rheumatic fever. Circulation. 21:598-614, 1960. doi:10.1161/01.cir.21.4.598
Tratamiento de las infecciones estreptocócicas
En general, penicilina
Faringitis
En general, las infecciones faríngeas por EBHGA (estreptococo beta-hemolítico del grupo A), incluso la fiebre escarlatina, son autolimitadas (1). Los antibióticos (especialmente la penicilina) habitualmente aceleran la evolución en niños pequeños, en especial en aquellos con escarlatina, pero tienen apenas un efecto modesto en los síntomas de adolescentes y adultos. Sin embargo, su administración ayuda a prevenir las complicaciones supurativas locales (p. ej., los abscesos periamigdalinos), la otitis media y la fiebre reumática (2, 3).
La penicilina es el tratamiento preferido para las infecciones faríngeas por EBHGA (estreptococo beta-hemolítico del grupo A). Ninguna cepa aislada de Streptococcus beta-hemolítico grupo A (GABHS) ha demostrado resistencia a la penicilina en la práctica clínica. Sin embargo, algunas cepas de estreptococos parecen tener una tolerancia in vitro a la penicilina (es decir, disminución significativa del efecto bactericida de la penicilina). La relevancia in vivo (es decir, clínica) de tal resistencia aún no está clara. Sin embargo, una revisión sistemática de Cochrane que comparó la eficacia de diferentes antibióticos concluyó que no hubo diferencias clínicamente relevantes en la resolución de los síntomas al comparar cefalosporinas y macrólidos con penicilina en el tratamiento de la faringoamigdalitis por estreptococo beta-hemolítico del grupo A (4). No se contaba con evidencia suficiente para sacar conclusiones respecto del acortamiento de la duración de la enfermedad, la prevención de recaídas y las complicaciones.
En los niños pequeños suele ser suficiente una única inyección intramuscular de penicilina G benzatínica de 600.000 unidades (< 27 kg) o 1,2 millones de unidades por vía intramuscular en los niños que pesan ≥ 27 kg, los adolescentes y los adultos.
Pueden usarse medicamentos orales si se confía en que el paciente mantendrá el régimen los 10 días necesarios. Las opciones incluyen:
Penicilina V 500 mg (250 mg para niños < 27 kg) por vía oral cada 8-12 horas
Amoxicilina 500 mg (máximo 1 g) una o dos veces al día durante 10 días (que es un sustituto eficaz de la penicilina V y a menudo se prefiere para facilitar la administración)
Las cefalosporinas de espectro limitado (p. ej., cefalexina, cefadroxilo) también son eficaces, y pueden usarse a menos que el paciente haya tenido reacciones anafilácticas a la penicilina. Las alternativas incluyen macrólidos (azitromicina, claritromicina) y clindamicina. Sin embargo, estas opciones alternativas no beta-lactámicas tienen altas tasas de resistencia en algunas comunidades. Los patrones locales de susceptibilidad antibiótica deben confirmarse antes del uso, y se recomienda la confirmación mediante pruebas de susceptibilidad in vitro.
Los macrólidos, 12 mg/kg una vez al día (máximo 500 mg), también son inactivos contra Fusobacterium necrophorum, una causa común de faringitis en adolescentes y adultos. La demora en el inicio del tratamiento en 1 o 2 días, mientras se espera la confirmación del laboratorio, no incrementa la duración de la enfermedad ni la incidencia de complicaciones de la faringitis por EBHGA (estreptococo beta-hemolítico del grupo A).
La combinación de amoxicilina con ácido clavulánico también es eficaz.
Trimetoprima/sulfametoxazol (TMP/SMX), algunas fluoroquinolonas y las tetraciclinas son poco fiables para el tratamiento de la infección por EBHGA (estreptococo beta-hemolítico del grupo A).
La irritación de la garganta, la cefalea y la fiebre pueden tratarse con analgésicos o antipiréticos. La aspirina debe evitarse en niños. No son necesarios el reposo en la cama ni el aislamiento. Las personas en contacto cercano que presenten síntomas o que tengan antecedentes de complicaciones posestreptocócicas deben ser examinadas.
Infección cutánea
A menudo, la celulitis se trata sin un cultivo previo, porque puede ser difícil aislar a los microorganismos. Por lo tanto, se usan regímenes efectivos contra estreptococos y estafilococos; por ejemplo, se puede usar uno de los siguientes:
Doxaciclina o cefalexina si Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (SARM) no es probable
TMP/SMX, linezolid, tedizolid, minociclina o clindamicina si se sospecha SARM (véase tratamiento de la celulitis)
La fascitis necrosante debe controlarse en la unidad de cuidados intensivos. Se requiere el desbridamiento quirúrgico amplio, a veces repetido. Hasta que se confirme la etiología mediante el cultivo, un régimen antibiótico inicial recomendado es un beta-lactámico de amplio espectro (p. ej. piperacilina/tazobactam) o un carbapenémico (p. ej. meropenem, imipenem) más clindamicina para efectos antitoxínicos. Si se conoce o se sospecha resistencia a clindamicina, se puede usar linezolid o tedizolid en su lugar. Se debe agregar vancomicina si se sospecha una infección por SARM. El uso de inmunoglobulina intravenosa (IVIG), en especial con clindamicina, también se ha asociado con una disminución de la mortalidad en la fascitis necrosante por estreptococo beta hemolítico del grupo A (5).
Otras infecciones por estreptococos
Para el tratamiento de infecciones por los grupos B, C, y G, los antibióticos de elección son:
Penicilina
Ampicilina
Vancomicina
Las cefalosporinas o los macrólidos suelen ser eficaces, pero la terapia debe estar guiada por el antibiograma, especialmente en pacientes muy graves, inmunocomprometidos o débiles, así como pacientes que tienen cuerpos extraños en el sitio de la infección. El drenaje de las heridas quirúrgicas y el desbridamiento, como complementos de la terapia antimicrobiana, pueden salvar la vida del paciente.
S. gallolyticus es relativamente susceptible a los antibióticos. Aunque se han informado aislamientos de S. gallolyticus resistentes a vancomicina, el microorganismo sigue siendo sensible a la penicilina y los aminoglucósidos.
A menudo, la mayoría de los estreptococos del grupo viridans son sensibles a penicilina G y otros beta-lactámicos. La resistencia a la penicilina es rara, y cuando está presente es una 'resistencia relativa'. La terapia para estas cepas debe depender de los resultados de las pruebas de susceptibilidad in vitro o del conocimiento de los patrones locales de resistencia, y puede requerir dosis más altas de penicilina. En algunas entidades puede requerirse un segundo agente antibiótico (p. ej., endocarditis infecciosa y gentamicina).
Referencias del tratamiento
1. Herdman MT, Cordery R, Karo B, et al. Clinical management and impact of scarlet fever in the modern era: findings from a cross-sectional study of cases in London, 2018-2019. BMJ Open. 2021;11(12):e057772. doi:10.1136/bmjopen-2021-057772
2. Shulman ST, Bisno AL, Clegg HW, et al. Clinical practice guideline for the diagnosis and management of group A streptococcal pharyngitis: 2012 update by the Infectious Diseases Society of America [published correction appears in Clin Infect Dis. 2014 May;58(10):1496. Dosage error in article text]. Clin Infect Dis. 2012;55(10):e86-e102. doi:10.1093/cid/cis629
3. Kumar RK, Antunes MJ, Beaton A, et al. Contemporary Diagnosis and Management of Rheumatic Heart Disease: Implications for Closing the Gap: A Scientific Statement From the American Heart Association [published correction appears in Circulation. 2021 Jun 8;143(23):e1025-e1026. doi: 10.1161/CIR.0000000000000984]. Circulation. 2020;142(20):e337-e357. doi:10.1161/CIR.0000000000000921
4. Hedin K, Thorning S, van Driel ML. Different antibiotic treatments for group A streptococcal pharyngitis. Cochrane Database Syst Rev. 2023;11(11):CD004406. doi:10.1002/14651858.CD004406.pub6
5. Carapetis JR, Jacoby P, Carville K, Ang SJ, Curtis N, Andrews R. Effectiveness of clindamycin and intravenous immunoglobulin, and risk of disease in contacts, in invasive group a streptococcal infections. Clin Infect Dis. 2014;59(3):358-365. doi:10.1093/cid/ciu304
Conceptos clave
El patógeno estreptocócico más importante es S. pyogenes, que se designa como EBHGA (estreptococo beta-hemolítico del grupo A).
Los 2 enfermedades agudas más comunes debidas a EBHGA (estreptococo beta-hemolítico del grupo A) son la faringitis y las infecciones de la piel.
Pueden producirse complicaciones no supuradas tardías, como fiebre reumática y glomerulonefritis posestreptocócica.
Las pruebas antigénicas rápidas (es decir, que se realizan en la consulta) son muy específicas pero no son altamente sensibles; los resultados negativos deben confirmarse con cultivos, al menos en los niños.
Las pruebas de ácidos nucleicos proporcionan una opción de evaluacion rápida más sensible.
Para la faringitis, se prefiere una penicilina o una cefalosporina; como la resistencia a macrólidos está en aumento, se recomiendan pruebas de sensibilidad si se utiliza esa clase de antibióticos.
Para la infección de la piel, use dicloxacilina o cefalexina si no es probable que el microorganismo sea MRSA. TMP/SMX, linezolida, doxiciclina o clindamicina (si las tasas de resistencia son bajas en la comunidad) son opciones si se sospecha MRSA.
Las infecciones por estreptococos de los grupos B, C y G se tratan con los mismos antibióticos utilizados para el tratamiento de EBHGA (estreptococo beta-hemolítico del grupo A).
