Enfermedad aguda de la altitud

Revisión completa: jul 2026 PorAndrew M. Luks, MD, University of Washington | Revisión de colegas realizada porDiane M. Birnbaumer, MD, David Geffen School of Medicine at UCLA
Última actualización: jul 2026
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Vista para pacientes

La enfermedad aguda por altitud se debe a la disminución de la disponibilidad de oxígeno y puede afectar a alpinistas, excursionistas, esquiadores u otras personas que viajan a grandes altitudes. El mal agudo de montaña, la forma más leve, se caracteriza por cefalea más una o más manifestaciones sistémicas (p. ej., fatiga, síntomas gastrointestinales, mareos persistentes). El edema cerebral de las grandes alturas es una encefalopatía global. El edema pulmonar de gran altitud (EPGA) es un edema pulmonar no cardiogénico que causa disnea grave e hipoxemia. El diagnóstico de la enfermedad aguda de la altitud es clínico. El tratamiento del mal agudo de montaña leve se realiza con analgésicos y acetazolamida o dexametasona. El mal agudo de montaña (MAM) grave puede requerir el descenso y la administración de oxígeno suplementario. Tanto el edema cerebral de las grandes alturas como el edema pulmonar de las grandes alturas son potencialmente mortales, y requieren descenso inmediato. La dexametasona es útil en el edema cerebral de gran altitud (ECGA), y la nifedipina o los inhibidores de la fosfodiesterasa en el edema pulmonar de gran altitud (EPGA). La prevención de todas las formas de enfermedad aguda de la altitud consiste en un ascenso lento y, en ocasiones, en el uso de fármacos.

A medida que aumenta la altitud, disminuye la presión atmosférica, mientras que el porcentaje de oxígeno en el aire permanece constante; por lo tanto, la presión parcial de oxígeno disminuye con la altitud. A 5800 m, la presión parcial de oxígeno es aproximadamente la mitad de la del nivel del mar, mientras que en la cima del monte Everest (8848 m) es aproximadamente un tercio de la del nivel del mar (1, 2).

La mayoría de las personas pueden ascender a entre 1500 y 2000 m en 1 día sin presentar síntomas, pero aproximadamente el 25% de los que ascienden a entre 2000 y 3000 m (3) y aproximadamente entre el 50 y el 70% de los que ascienden a 4340 m (4, 5) desarrollan alguna forma de enfermedad aguda de la altura, siendo la más frecuente el mal agudo de montaña. Se han descrito tasas más elevadas de mal agudo de montaña (aproximadamente del 80%) entre los peregrinos religiosos en las montañas del Himalaya en Nepal (5), así como entre los escaladores que ascienden el monte Kilimanjaro en Kenia y Tanzania (6) a casi 5900 m, lugares bien conocidos por la velocidad excesivamente rápida de los ascensos, que constituye el principal factor de riesgo para desarrollar la enfermedad aguda de la altura. Otros factores que contribuyen al desarrollo de la enfermedad aguda de la altura son la altitud máxima alcanzada y la altitud de pernocte.

Factores de riesgo

Los efectos de las grandes alturas varían mucho entre los individuos. Pero en general, en las personas que ascienden a altitudes superiores a 2000 m, los factores de riesgo incluyen 1 o más de los siguientes:

  • Antecedentes de enfermedad aguda de la altura

  • Altura máxima alcanzada

  • Vivir cerca del nivel del mar

  • Ritmo de ascenso demasiado rápido (aumento de la altitud de pernocte en > 500 m/noche una vez por encima de los 3000 m, sin tomar días de descanso cada 3 a 4 días) (7)

  • Esfuerzo excesivo

  • Dormir a una altitud excesiva

Enfermedades como el asma, la hipertensión, la diabetes, la enfermedad coronaria y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica leve no son factores de riesgo de la enfermedad aguda de la altura, pero la hipoxemia a gran altitud puede exacerbar los síntomas causados por algunos de estos trastornos (8).

El buen estado físico no tiene un efecto protector (9) y en algunos contextos se asocia con un mayor riesgo.

Perlas y errores

  • El buen estado físico no tiene un efecto protector contra las enfermedades agudas de la altura.

Pasar menos de unas pocas semanas a altitudes por debajo de 3000 m no parece ser peligroso para la gestante ni para el feto (10), siempre que se trate de un embarazo sin complicaciones.

Referencias

  1. 1. West JB, Boyer SJ, Graber DJ, et al. Maximal exercise at extreme altitudes on Mount Everest. J Appl Physiol Respir Environ Exerc Physiol. 1983;55(3):688-698, 1983. doi: 10.1152/jappl.1983.55.3.688

  2. 2. West JB. Physiological Effects of Chronic Hypoxia. N Engl J Med. 2017;376(20):1965-1971. doi:10.1056/NEJMra1612008

  3. 3. Honigman B, Theis MK, Koziol-McLain J, et al. Acute mountain sickness in a general tourist population at moderate altitudes. Ann Intern Med 1993 Apr 15;118(8):587-92. doi: 10.7326/0003-4819-118-8-199304150-00003. Erratum in: Ann Intern Med. 1994;120(8):698, 1994.

  4. 4. Hackett PH, Rennie D, Levine HD. The incidence, importance, and prophylaxis of acute mountain sickness. Lancet. 1976;2(7996):1149-1155. doi: 10.1016/s0140-6736(76)91677-9

  5. 5. Basnyat B, Subedi D, Sleggs J, et al. Disoriented and ataxic pilgrims: An epidemiological study of acute mountain sickness and high-altitude cerebral edema at a sacred lake at 4300 m in the Nepal Himalayas. Wilderness Environ Med. 2000;11(2):89-93, 2000. doi: 10.1580/1080-6032(2000)011[0089:daapae]2.3.co;2

  6. 6. Davies AJ, Kalson NS, Stokes S, et al. Determinants of summiting success and acute mountain sickness on Mt Kilimanjaro (5895 m). Wilderness Environ Med. 2009;20(4):311-317. doi: 10.1580/1080-6032-020.004.0311

  7. 7. Luks AM, Beidleman BA, Freer L, et al. Wilderness Medical Society Clinical Practice Guidelines for the Prevention, Diagnosis, and Treatment of Acute Altitude Illness: 2024 Update. Wilderness Environ Med. 2024;35(1_suppl):2S-19S. doi:10.1016/j.wem.2023.05.013

  8. 8. Luks AM, Hackett PH. Medical conditions and high-altitude travel. N Engl J Med 2022;386(4):364-373. doi: 10.1056/NEJMra2104829

  9. 9. Sareban M, Schiefer LM, Macholz F, et al. Endurance athletes are at increased risk for early acute mountain sickness at 3450 m. Med Sci Sports Exerc. 2020;52(5):1109-1115. doi: 10.1249/MSS.0000000000002232

  10. 10. Jean D, Moore LG. Travel to high altitude during pregnancy: Frequently asked questions and recommendations for clinicians. High Alt Med Biol. 2012;13(2):73-81, 2012. https://doi.org/10.1089/ham.2012.102

Fisiopatología de la enfermedad aguda de la altura

La hipoxemia aguda grave puede alterar la función del sistema nervioso central en cuestión de minutos, pero la enfermedad aguda de la altura aparece más lentamente, entre 1 y 5 días después del ascenso a una altitud determinada.

La patogenia del mal agudo de montaña y el edema cerebral de la altura siguen sin estar claros a pesar de la considerable investigación en esta área. Es probable que las enfermedades tengan la misma fisiopatología y abarquen un espectro continuo de gravedad; el edema cerebral de la altura representa el extremo del espectro.

Algunas características de la fisiopatología difieren entre los distintos trastornos del mal agudo de montaña. El mal agudo de montaña puede conllevar la activación del sistema trigeminovascular (un complejo que abarca las aferencias sensitivas al ganglio trigémino desde la vasculatura cerebral y las meninges, y la modulación del dolor y del tono vascular mediada por neuropéptidos) a causa de diversos estímulos, mientras que el edema cerebral de altitud supone una fuga de la barrera hematoencefálica y un aumento de la presión intracraneal (1, 2).

El edema pulmonar de altitud se debe a la elevación de la presión arterial pulmonar inducida por la hipoxia, que causa edema pulmonar intersticial y alveolar, lo que deteriora la oxigenación (3). La vasoconstricción hipóxica de los vasos pequeños es desigual y fragmentaria, lo que causa elevación de la presión, lesión de la pared capilar y filtración capilar en las zonas en las que la vasoconstricción es menos intensa. También pueden intervenir otros factores, como la hiperactividad simpática.

Los residentes a grandes alturas durante períodos prolongados pueden presentar edema pulmonar de las grandes alturas cuando vuelven después de una estancia breve a una altitud baja, un fenómeno conocido como edema pulmonar por reingreso. Diversos estudios sugieren que los residentes de larga duración en zonas de gran altitud también pueden desarrollar edema pulmonar no cardiogénico (denominado edema pulmonar de altitud del residente de gran altitud), incluso sin descender a una altitud menor para regresar posteriormente (4, 5).

Aclimatación

La aclimatación es una serie integrada de respuestas que permiten que el cuerpo tolere la hipoxia a grandes altitudes. Esto difiere del proceso de adaptación, que se refiere a los rasgos fenotípicos sometidos a los efectos de la selección natural que aumentan la capacidad de los residentes de larga duración, como los pueblos que han vivido durante largos períodos en la meseta tibetana o el altiplano etíope, para sobrevivir a gran altitud (6). La mayoría de las personas se aclimatan razonablemente bien a alturas de hasta 3.000 m dentro de unos pocos días. Cuanto mayor sea la altitud, más se tarda en conseguir una aclimatación. Sin embargo, nadie puede aclimatarse por completo a vivir mucho tiempo a > 5.100 m (>).

La aclimatación se caracteriza por una hiperventilación sostenida, que eleva la PO2 alveolar y arterial, pero también produce alcalosis respiratoria (2). La alcalosis se normaliza en plazo de días a medida que se excreta el bicarbonato en la orina; cuando el pH se normaliza, la ventilación puede aumentar más. El gasto cardíaco aumenta inicialmente y regresa a los valores basales con el tiempo; también se incrementa la masa de eritrocitos y la tolerancia al esfuerzo aeróbico.

Referencias de fisiopatología

  1. 1. Luks AM, Ainslie PN, Lawley JS, et al. In High Altitude Medicine and Physiology. Ward, Milledge, and West, Eds. 6th Edition. Boca Raton, FL. CRC Press.

  2. 2. Gatterer H, Villafuerte FC, Ulrich S, et al. Altitude illnesses. Nat Rev Dis Primers. 2024;10(1):43. Published 2024 Jun 20. doi:10.1038/s41572-024-00526-w

  3. 3. Swenson, ER, Bartsch P. High-altitude pulmonary edema. Compr Physiol 2012;2(4): 2753-2773.

  4. 4. Scoggin CH, Hyers TM, Reeves JT, et al. High-altitude pulmonary edema in the children and young adults of Leadville, Colorado. N Engl J Med. 1977;297(23):1269-1272. doi: 10.1056/NEJM197712082972309

  5.  5. Ebert-Santos C. High-altitude pulmonary edema in mountain community residents. High Alt Med Biol. 2017;18(3):278-284. doi: 10.1089/ham.2016.0100

  6. 6.  Simonson TS. Altitude adaptation: A glimpse through various lenses. High Alt Med Biol. 2015;16(2):125-137.

Síntomas y signos de la enfermedad aguda de la altitud

El mal agudo de montaña es la forma más frecuente de la enfermedad aguda de la altitud.

Mal agudo de montaña

El mal agudo de montaña es poco probable salvo que la altura sea superior a 2.400 m, pero puede desarrollarse en áreas más bajas en algunas personas altamente susceptibles. Se caracteriza por cefaleas más al menos 1 de los siguientes síntomas: astenia, alteraciones digestivas (anorexia, náuseas, vómitos) y mareos persistentes. La mala calidad del sueño se consideraba un síntoma del mal agudo de montaña, pero ha dejado de figurar entre los criterios diagnósticos (1). Los síntomas suelen aparecer entre 6 y 10 horas después del ascenso y, en la mayoría de los casos, remiten en 24 a 48 horas. El mal agudo de montaña es frecuente en las estaciones de esquí, y algunas personas afectadas la atribuyen por error a una ingesta excesiva de alcohol (resaca) o a una infección viral. Los consumidores habituales de cafeína que interrumpen o reducen su consumo durante las expediciones pueden experimentar cefaleas por abstinencia que pueden confundirse con la enfermedad aguda por altitud.

Edema cerebral de las grandes alturas

El edema cerebral de las grandes alturas ocurre rara vez, entre 1 y 5 días después del ascenso. El edema cerebral pronunciado se manifiesta mediante cefalea y encefalopatía difusa, que cursa con confusión, somnolencia, estupor y coma (2). La ataxia de la marcha es un signo de alarma precoz y fiable (3, 4). Las convulsiones, los déficits focales (p. ej., parálisis del nervio craneal, hemiplejía), la fiebre y los signos meníngeos son poco frecuentes y deben impulsar la búsqueda de otros diagnósticos. Puede haber edema de papila, pero no es necesario para el diagnóstico. El coma y la muerte pueden sobrevenir en pocas horas si el edema cerebral de altitud no se diagnostica y trata de inmediato.

Edema pulmonar de las grandes alturas

Por lo general, el edema pulmonar de altitud se desarrolla entre 24 y 96 horas después de un ascenso rápido a > 2400 m y es responsable de la mayoría de las muertes por enfermedad aguda de la altitud (5, 6). Puede estar precedido por el mal agudo de montaña, pero también puede desarrollarse de forma aislada en personas que no presentaban otros signos de mal agudo de altura.

Inicialmente, los pacientes presentan disnea de esfuerzo, disminución de la tolerancia al esfuerzo y tos seca (5). Más tarde, la disnea se manifiesta con actividades simples o en reposo. El esputo rosado o hemorrágico y la dificultad respiratoria son hallazgos más tardíos. En el examen es frecuente que haya cianosis, taquicardia, taquipnea y febrícula (< 38,5° C). Por lo general, hay estertores focales o difusos (a veces audibles sin estetoscopio). El edema pulmonar de altura puede empeorar rápidamente; pueden producirse el coma y la muerte en cuestión de horas a menos que se diagnostique y trate de inmediato.

Otras manifestaciones

El edema periférico y facial es frecuente a gran altitud, incluso en ausencia de mal agudo de altura (7).

La cefalea, sin otros síntomas de mal agudo de montaña, también es frecuente.

Pueden aparecer hemorragias retinianas a alturas de tan solo 2.700 m y son frecuentes a alturas de > 4.800 m. No son un signo premonitorio de mal agudo de altura grave y, por lo general, son asintomáticas a menos que afecten a la región macular, en cuyo caso suelen manifestarse como una pérdida de visión indolora; se resuelven en varias semanas sin secuelas (8). En las hemorragias sintomáticas, se indica el descenso y se contraindica el ascenso posterior hasta que se hayan resuelto las hemorragias. La evaluación oftalmológica está indicada después del descenso en todos los pacientes con hemorragias retinianas sintomáticas por la altitud (9).

Las personas que se han sometido a una queratotomía radial o cirugía LASIK (por las siglas en inglés de Queratomileusis con láser in situ) pueden presentar alteraciones visuales significativas a altitudes de tan solo > 3600 m (10). Estos síntomas desaparecen rápidamente después del descenso.

El mal crónico de montaña (enfermedad de Monge) es una enfermedad que afecta a las personas que residen a gran altitud durante períodos prolongados; se caracteriza por policitemia excesiva, astenia, disnea, dolores generalizados y cianosis. Con frecuencia, el trastorno cursa con hipoventilación alveolar (11). Los pacientes deben descender a baja altura y permanecer allí de forma permanente, si es posible, pero los factores económicos a menudo les impiden hacerlo. La flebotomía repetida puede ayudar a reducir la policitemia. En algunos pacientes, el tratamiento a largo plazo con acetazolamida produce una mejoría (12).

La enfermedad de Monge es frecuente en los Andes, pero también se ha observado en poblaciones situadas a gran altitud en Colorado (13, 14, 15). En otras áreas del mundo (p. ej., en el Tíbet), los habitantes de las tierras bajas que se han trasladado a regiones más altas desarrollan una forma diferente de enfermedad crónica de la altura, caracterizada por la hipertensión pulmonar y la dilatacióne hipertrofia del ventrículo derecho, sin sobreproducción de glóbulos rojos.

Referencias de los signos y síntomas

  1. 1. Roach RC, Hackett PH, Oelz O, et al. The 2018 Lake Louise acute mountain sickness score. High Alt Med Biol. 2018;19(1):4-6. doi: 10.1089/ham.2017.0164

  2. 2. Bärtsch P, Swenson ER. Acute high-altitude illnesses. N Engl J Med. 2013;369(17):1666-1667. doi:10.1056/NEJMc1309747

  3. 3. Dickinson JG. High-altitude cerebral edema: Cerebral acute mountain sickness. Semin Respir Med. 1983;5:151-158. doi:10.1055/s-2007-1011445

  4. 4. Houston CS, Dickinson J. Cerebral form of high-altitude illness. Lancet 2(7938):758-761, 1975. doi: 10.1016/s0140-6736(75)90735-7

  5. 5. Hackett PH, Roach RC. High-altitude illness. N Engl J Med. 2001;345(2):107-114. doi:10.1056/NEJM200107123450206

  6. 6. Swenson ER, Bartsch P. High-altitude pulmonary edema. Compr Physiol 2012. 2(4): 2753-2773

  7. 7. Honigman B, Theis MK, Koziol-McLain J, et al. Acute mountain sickness in a general tourist population at moderate altitudes. Ann Intern Med. 1993;118(8):587-592. doi:10.7326/0003-4819-118-8-199304150-00003

  8. 8. Barthelmes D, Bosch MM, Merz TM, et al. Delayed appearance of high altitude retinal hemorrhages. PLoS One6(2):e11532, 2011. doi: 10.1371/journal.pone.0011532

  9. 9. Bosch MM, Barthelmes D, Landau K. High altitude retinal hemorrhages--an update. High Alt Med Biol13(4):240-244, 2012. doi: 10.1089/ham.2012.1077

  10. 10. Mader TH, White LJ. Refractive surgery safety at altitude. High Alt Med Biol. 2012 Mar;13(1):9-12. doi: 10.1089/ham.2011.1100

  11. 11. Penaloza D, Arias-Stella J. The heart and pulmonary circulation at high altitudes: Healthy highlanders and chronic mountain sickness. Circulation 115(9):1132-1146, 2007. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.106.624544

  12. 12. Richalet JP, Rivera M, Bouchet P, et al. Acetazolamide: A treatment for chronic mountain sickness. Am J Respir Crit Care Med 172(11):1427-1433, 2005. doi: 10.1164/rccm.200505-807OC

  13. 13. Winslow RM, Monge CC. Hypoxia, polycythemia and chronic mountain sickness. 1987. Johns Hopkins University Press.

  14. 14. Brutsaert TD. Population genetic aspects and phenotypic plasticity of ventilatory responses in high altitude natives. Respir Physiol Neurobiol. 2007;158(2-3):151-160. doi:10.1016/j.resp.2007.03.004

  15. 15. Pasha MA, Newman JH. High-altitude disorders: pulmonary hypertension: pulmonary vascular disease: the global perspective. Chest. 2010;137(6 Suppl):13S-19S. doi:10.1378/chest.09-2445

Diagnóstico del mal agudo de altura

  • Anamnesis y examen físico

  • Para el edema pulmonar de altura (EPA), una radiografía de tórax y una gasometría arterial, si están disponibles

  • Para el edema cerebral de altura (ECA), RM cerebral o TC si están disponibles

El diagnóstico rápido y el inicio del tratamiento del edema cerebral de las grandes alturas y el edema pulmonar de las grandes alturas son esenciales para prevenir el coma y la muerte.

El diagnóstico del mal agudo de altura suele basarse en la anamnesis y la exploración física. Los análisis de laboratorio suelen ser innecesarios y podrían no estar disponibles dependiendo del entorno en el que se desarrolla la enfermedad (p. ej., un valle remoto en la montaña en comparación con un complejo hotelero de montaña). Sin embargo, las imágenes, cuando están disponibles, pueden ser útiles para el edema pulmonar de las grandes alturas y, a veces, para el edema cerebral de las grandes alturas.

El mal agudo de montaña (MAM) se diagnostica cuando un paciente presenta cefalea y, por lo general, alguna combinación de síntomas gastrointestinales, fatiga o debilidad, mareos o un cambio en las actividades planeadas, generalmente horas después de ascender a una altitud ≥ 2400 m. La escala de Lake Louise para el mal agudo de montaña es una herramienta que se puede utilizar en el diagnóstico y la estimación de la gravedad de este trastorno, pero está diseñada principalmente para estudios de investigación más que para la práctica clínica (1).

El edema cerebral por gran altitud se define por cambios neurológicos clínicos, en particular ataxia del tronco y disminución del nivel de conciencia (2, 3). Generalmente se desarrolla después de 1 a 5 días a altitudes ≥ 4000 m. Por lo general, puede diferenciarse de otras causas de cefalea y coma (p. ej., infección, hemorragia cerebral, diabetes no controlada) mediante la anamnesis y los hallazgos clínicos; de lo contrario, una tomografía computarizada o una resonancia magnética de cráneo pueden ayudar a excluir otras causas. La RM del encéfalo muestra signos de edema citotóxico y vasogénico (4, 5). Algunos de los hallazgos característicos, como las microhemorragias y el depósito de hemosiderina, pueden persistir durante muchos meses después de la enfermedad y, por lo tanto, ayudar a confirmar el edema cerebral de las grandes alturas después de regresar de un viaje a gran altitud.

El edema pulmonar de gran altitud se diagnostica en función de síntomas pulmonares que incluyen disnea progresiva, intolerancia relativa al ejercicio y tos seca que evoluciona a edema pulmonar franco con esputo rosado y espumoso. La hipoxemia suele ser grave y la pulsioximetría muestra una saturación del 40 al 70%, en función de la altitud a la que la persona enferma y de la gravedad del problema (3). El edema pulmonar de gran altitud suele desarrollarse tras 1 a 5 días en altitudes ≥ 2400 a 3000 m. La radiografía simple de tórax muestra un corazón de tamaño normal y edema pulmonar en parches (6).

Referencias del diagnóstico

  1. 1. Roach RC, Hackett PH, Oelz O, et al. The 2018 Lake Louise acute mountain sickness score. High Alt Med Biol 19(1):4-6, 2018. doi: 10.1089/ham.2017.0164

  2. 2. Luks AM, Beidleman BA, Freer L, et al. Wilderness Medical Society Clinical Practice Guidelines for the Prevention, Diagnosis, and Treatment of Acute Altitude Illness: 2024 Update. Wilderness Environ Med. 2024;35(1_suppl):2S-19S. doi:10.1016/j.wem.2023.05.013

  3. 3. Bärtsch P, Swenson ER. Acute high-altitude illnesses. N Engl J Med. 2013;369(17):1666-1667. doi:10.1056/NEJMc1309747

  4. 4. Hackett PH, Yarnell PR, Weiland DA, et al. Acute and evolving MRI of high-altitude cerebral edema: Microbleeds, edema, and pathophysiology. AJNR Am J Neuroradiol. 2019;40(3):464-469. doi: 10.3174/ajnr.A5897

  5. 5. Schommer K, Kallenberg K, Lutz K, et al. Hemosiderin deposition in the brain as footprint of high-altitude cerebral edema. Neurology. 2013;81(20):1776-1779. doi: 10.1212/01.wnl.0000435563.84986.78

  6. 6. Vock P, Fretz C, Franciolli M, et al. High-altitude pulmonary edema: findings at high-altitude chest radiography and physical examination. Radiology 170(3 Pt 1):661-666, 1989. doi: 10.1148/radiology.170.3.2916019

Tratamiento de la enfermedad aguda por altitud

  • Para el mal agudo de montaña leve a moderado, detener el ascenso y tratamiento con líquidos, analgésicos no opioides y, a veces, acetozolamida o dexametasona

  • Para el mal agudo de montaña grave, descenso, líquidos, analgésicos no opioides y acetazolamida o dexametasona

  • Para el edema cerebral de las grandes alturas y el edema pulmonar de las grandes alturas, descenso inmediato y tratamiento con oxígeno, fármacos y presurización

Mal agudo de montaña

Los pacientes deben dejar de ascender y reducir el esfuerzo hasta que desaparezcan los síntomas (1, 2). El dolor de cabeza se trata con líquidos y analgésicos no opioides. Los líquidos no tratan la enfermedad aguda por altitud en sí, sino que corrigen cualquier deshidratación cuyos síntomas pueden asemejarse a los de la enfermedad aguda por altitud. Para los síntomas graves o los que no se pueden resolver con las medidas conservadoras apropiadas, el descenso de 500 a 1.000 m a menudo es rápidamente eficaz. La azetazolamida, 250 mg por vía oral 2 veces al día, puede aliviar los síntomas y mejorar el sueño (3). La dexametasona en dosis de 2 a 4 mg por vía oral cada 6 horas también es muy eficaz para el tratamiento de los síntomas del mal agudo de montaña y, por lo general, los alivia con mayor rapidez que la acetazolamida (4).

Los pacientes con enfermedad por altitud grave (síntomas que empeoran o que no se resuelven con las medidas conservadoras adecuadas) deben descender; si el descenso se retrasa, puede considerarse el uso de oxígeno suplementario o de cámaras hiperbáricas portátiles (5).

Edema cerebral de la altura y edema pulmonar de la altura

Los pacientes deben descender a altitudes bajas de inmediato. La evacuación en helicóptero puede salvar la vida del paciente (1). Si se demora el descenso, los pacientes deben descansar y recibir oxígeno. Si el descenso es imposible, la administración de oxígeno (para elevar la saturación de O2 a > 90%), fármacos y presurización en una bolsa hiperbárica portátil permiten ganar tiempo, pero no son sustitutos del descenso y no deben retrasarlo.

Para el edema cerebral de las grandes alturas (y el mal agudo de montaña grave):

  • Dexametasona

La dexametasona 8 mg inicialmente, seguida de 4 mg cada 6 horas, puede ayudar. Se debe administrar por vía oral pero si esto no es posible, la dexametasona puede administrarse IM o IV. Según la gravedad de la enfermedad, el edema cerebral de las grandes alturas puede tardar desde varias horas hasta varias semanas en resolverse por completo (6, 7).

Para el edema pulmonar de las grandes alturas:

  • Nifedipina o un inhibidor de la fosfodiesterasa

La nifedipina de liberación lenta en dosis de 30 mg por vía oral cada 12 horas reduce la presión arterial pulmonar y es beneficiosa, aunque la hipotensión sistémica es una posible complicación (5, 8). Un inhibidor de la fosfodiesterasa, como sildenafil (50 mg por vía oral cada 8 horas) o tadalafil (10 mg por vía oral cada 12 horas), se puede utilizar en lugar de la nifedipina. Los diuréticos (p. ej., furosemida) están contraindicados; no tienen eficacia y muchos pacientes experimentan depleción de volumen concomitante. El corazón es normal en el edema pulmonar de las grandes alturas; la digoxina y la reducción de la poscarga con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) carecen de utilidad (9). Cuando son tratados con rapidez mediante descenso, los pacientes habitualmente se recuperan del edema pulmonar de las grandes alturas en 24 a 48 horas. Debe evitarse el esfuerzo durante el descenso.

Algunos pacientes con edema pulmonar de gran altitud en áreas con recursos médicos adecuados (p. ej., una estación de esquí) y con familiares o amigos que puedan supervisarlos de forma adecuada pueden recibir el alta con oxígeno suplementario (10). Las personas que han tenido un episodio de edema pulmonar de las grandes alturas tienen más probabilidades de sufrir otro, por lo que se les debe advertir.

Perlas y errores

  • Los diuréticos están contraindicados en el edema pulmonar de altitud.

Referencias del tratamiento

  1. 1. Luks AM, Beidleman BA, Freer L, et al. Wilderness Medical Society clinical practice guidelines for the prevention, diagnosis, and treatment of acute altitude illness: 2024 Update. Wilderness Environ Med.2024;35(1_suppl):2S-19S. doi: 10.1016/j.wem.2023.05.013

  2. 2. Bärtsch P, Swenson ER. Clinical practice: Acute high-altitude illnesses. N Engl J Med. 2013;368:2294-2302. doi: 10.1056/NEJMcp1214870

  3. 3. Grissom CK, Roach RC, Sarnquist FH, et al. Acetazolamide in the treatment of acute mountain sickness: Clinical efficacy and effect on gas exchange. Ann Intern Med. 1992;116(6):461-465. doi: 10.7326/0003-4819-116-6-461

  4. 4. Levine BD, Yoshimura K, Kobayashi T, et al. Dexamethasone in the treatment of acute mountain sickness. N Engl J Med. 1989;321(25):1707-1713. doi: 10.1056/NEJM198912213212504

  5. 5. Luks AM, Beidleman BA, Freer L, et al. Wilderness Medical Society clinical practice guidelines for the prevention, diagnosis, and treatment of acute altitude illness: 2024 Update. Wilderness Environ Med.2024;35(1_suppl):2S-19S. doi: 10.1016/j.wem.2023.05.013

  6. 6. Dickinson J. High altitude cerebral edema: Cerebral acute mountain sickness. Semin Respir Med. 1983;5:151-761. doi:10.1055/s-2007-1011445

  7. 7. Houston CS, Dickinson J. Cerebral form of high-altitude illness. Lancet. 1975;2(7938):758-61. doi: 10.1016/s0140-6736(75)90735-7

  8. 8. Oelz O, Maggiorini M, Ritter M, et al. Nifedipine for high altitude pulmonary oedema. Lancet. 1989;2(8674):1241-1244. doi: 10.1016/s0140-6736(89)91851-5

  9. 9. Maggiorini M, Mélot C, Pierre S, et al. High-altitude pulmonary edema is initially caused by an increase in capillary pressure. Circulation. 2001;103(16):2078-2083. doi:10.1161/01.cir.103.16.2078

  10. 10. Zafren K, Reeves JT, Schoene R. Treatment of high-altitude pulmonary edema by bed rest and supplemental oxygen. Wilderness Environ Med. 1996;7(2):127-132. doi: 10.1580/1080-6032(1996)007[0127:tohape]2.3.co;2

Prevención de la enfermedad aguda por altitud

  • Ascensión lenta

  • A veces acetazolamida o dexametasona

Aunque el estado físico permite realizar más esfuerzos a grandes alturas, no protege contra ninguna forma de las enfermedades de altura agudas (1, 2). El mantenimiento de una ingesta adecuada de líquidos no previene el mal agudo de montaña, pero sí preserva el rendimiento del ejercicio y protege contra la deshidratación, cuyos síntomas se parecen mucho al mal agudo de montaña(3). El consumo excesivo de opioides, de benzodiazepinas y de alcohol, sobre todo poco antes de dormir, debe evitarse.

Ascenso

La medida más importante es un ascenso lento (4, 5, 6, 7). Por encima de los 3000 m, los escaladores no deben aumentar la altitud a la que duermen en más de 500 m aproximadamente por día y deben incluir un día de descanso (es decir, dormir a la misma altitud) cada 3 a 4 días. Si el ascenso de un solo día debe exceder los 500 m (p. ej., debido a la logística o las características del terreno), los individuos deben agregar días de reposo para alcanzar una tasa promedio de < 500 m por día durante todo el ascenso. Durante los días de descanso, los escaladores pueden participar en actividades físicas y ascender a mayores altitudes, pero deben volver al nivel más bajo para dormir. Los escaladores tienen capacidades variables de ascender sin presentar síntomas; un grupo de escaladores debe seguir el ritmo de su miembro más lento.

La aclimatación se pierde gradualmente después de unos días a baja altura y los escaladores que regresan a gran altura después de este período, una vez más deben efectuar un ascenso gradual.

Medicamentos

La acetazolamida en dosis de 125 mg por vía oral cada 12 horas reduce la incidencia de la enfermedad aguda de la altitud (8). La acetazolamida debe iniciarse la noche anterior al ascenso; actúa inhibiendo la anhidrasa carbónica, lo que aumenta la ventilación (9). La acetazolamida 125 mg por vía oral al acostarse reduce la magnitud de la respiración periódica (que es casi universal durante el sueño a alturas elevadas) y reduce de esta manera las disminuciones bruscas de oxígeno sanguíneo. Por lo general, la acetazolamida debe tomarse hasta que la persona haya pasado 2 días en la altitud máxima.

Los pacientes alérgicos a las sulfas tienen un pequeño riesgo de reactividad cruzada con la acetazolamida; se debe considerar un ensayo supervisado de acetazolamida para estos pacientes antes de que realicen un viaje con ascenso a grandes alturas en zonas alejadas de la atención médica. No debe administrarse acetazolamida a pacientes con antecedentes de anafilaxia a sulfamidas. La acetazolamida puede producir adormecimiento y parestesias de los dedos de las manos; estos síntomas son benignos pero molestos. Las bebidas carbonatadas tienen poco sabor para las personas que toman acetazolamida.

La administración de dexametasona 2 mg por vía oral cada 6 horas (o 4 mg por vía oral cada 12 horas) es una alternativa a la acetazolamida (10).

Algunas pruebas sugieren que la proclorperazina podría ser útil para la prevención de la enfermedad aguda por altitud, pero su uso aún no se ha incluido en las guías clínicas (4, 11).

La administración de oxígeno a bajo flujo durante el sueño a gran altitud es eficaz pero incómoda, y puede plantear dificultades logísticas.

Además de reducir su velocidad de ascenso, los pacientes que han tenido un episodio previo de edema pulmonar de gran altitud deben considerar la profilaxis con nifedipino de liberación prolongada 30 mg por vía oral 2 veces al día (12) o tadalafilo 10 mg por vía oral 2 veces al día (4, 13).

Los analgésicos (p. ej., paracetamol, ibuprofeno) pueden prevenir la cefalea de las grandes alturas.

Referencias de la prevención

  1. 1. Milledge JS, Beeley JM, Broome J, et al. Acute mountain sickness susceptibility, fitness and hypoxic ventilatory response. Eur Respir J. 1991;4(8):1000-10003.

  2. 2. Sareban M, Schiefer LM, Macholz F, et al. Endurance athletes are at increased risk for early acute mountain sickness at 3450 m. Med Sci Sports Exerc. 2020;52(5):1109-1115. doi: 10.1249/MSS.0000000000002232

  3. 3. Castellani JW, Muza SR, Cheuvront SN, et al. Effect of hypohydration and altitude exposure on aerobic exercise performance and acute mountain sickness. J Appl Physiol (1985). 2010;109(6):1792-800, 2010. doi: 10.1152/japplphysiol.00517.2010.

  4. 4. Luks AM, Beidleman BA, Freer L, et al. Wilderness Medical Society clinical practice guidelines for the prevention, diagnosis, and treatment of acute altitude illness: 2024 Update. Wilderness Environ Med.2024;35(1_suppl):2S-19S. doi: 10.1016/j.wem.2023.05.013

  5. 5. Bartsch P, Swenson ER. Clinical practice: Acute high-altitude illnesses. N Engl J Med 368:2294-2302, 2013. doi: 10.1056/NEJMcp1214870

  6. 6. Bärtsch P, Swenson ER. Acute high-altitude illnesses. N Engl J Med. 2013;369(17):1666-1667. doi:10.1056/NEJMc1309747

  7. 7. Luks AM, Hackett PH. Medical conditions and high-altitude travel. N Engl J Med. 2022;386(4):364-373. doi: 10.1056/NEJMra2104829

  8. 8. Basnyat B, Gertsch JH, Holck PS, et al. Acetazolamide 125 mg BD is not significantly different from 375 mg BD in the prevention of acute mountain sickness: the prophylactic acetazolamide dosage comparison for efficacy (PACE) trial. High Alt Med Biol. 2006;(1):17-27. doi: 10.1089/ham.2006.7.17

  9. 9. Fischer R, Lang SM, Leitl M, et al. Theophylline and acetazolamide reduce sleep-disordered breathing at high altitude. Eur Respir J. 2004;23(1):47-52. doi: 10.1183/09031936.03.00113102

  10. 10. Ellsworth AJ, Larson EB, Strickland D. A randomized trial of dexamethasone and acetazolamide for acute mountain sickness prophylaxis. Am J Med. 1987;83(6):1024-1030. doi: 10.1016/0002-9343(87)90937-5

  11. 11. Small E, Steins H, Musi M, et al. Prochlorperazine maleate versus placebo for the prophylaxis of acute mountain sickness: a double-blind randomized controlled trial. J Travel Med. 2025;32(5):taaf044. doi:10.1093/jtm/taaf044

  12. 12. Bärtsch P, Maggiorini M, Ritter M, et al. Prevention of high-altitude pulmonary edema by nifedipine. N Engl J Med. 1991;325(18):1284-1289. doi: 10.1056/NEJM199110313251805

  13. 13. Maggiorini M, Brunner-La Rocca HP, Peth S, et al. Both tadalafil and dexamethasone may reduce the incidence of high-altitude pulmonary edema: A randomized trial. Ann Intern Med. 2006;145(7):497-506. doi: 10.7326/0003-4819-145-7-200610030-00007

Conceptos clave

  • Aproximadamente el 25% de las personas que ascienden a altitudes de entre 2000 y 3000 m y > 50% de las que ascienden por encima de los 4200 a 4300 m desarrollan alguna forma de enfermedad aguda por altitud, cuya forma más frecuente es el mal agudo de montaña (MAM).

  • El mal agudo de montaña causa cefalea más astenia, alteraciones digestivas (anorexia, náuseas, vómitos) o mareos persistentes.

  • El edema cerebral de las grandes alturas causa cefalea, ataxia y encefalopatía.

  • El edema pulmonar de gran altitud (EPGA) causa inicialmente disnea, disminución de la tolerancia al esfuerzo y tos seca, síntomas que pueden progresar a disnea con actividades sencillas o en reposo, fatiga profunda, cianosis y tos con expectoración sanguinolenta en los estadios más graves.

  • Diagnosticar la enfermedad aguda de la altitud a partir de los hallazgos clínicos.

  • Tratar el mal agudo de montaña leve, con líquidos, analgésicos, a veces acetazolamida o dexametasona y deteniendo además el ascenso.

  • Coordinar el descenso inmediato de los pacientes con edema cerebral de gran altitud, edema pulmonar de gran altitud o mal agudo de montaña grave.

  • Prevenir la enfermedad aguda por altitud mediante un ascenso gradual y el uso de acetazolamida o dexametasona.

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