El aldosteronismo secundario es un aumento de la producción suprarrenal de aldosterona en respuesta a estímulos no hipofisarios ni suprarrenales, como una hipoperfusión renal. Los síntomas son similares a los del aldosteronismo primario. El diagnóstico requiere la medición de la concentración plasmática de aldosterona y de la actividad plasmática de la renina. El tratamiento consiste en corregir la causa.
(Véase también Generalidades sobre la función suprarrenal).
La aldosterona es el mineralocorticoide más potente producido por la corteza suprarrenal. Estimula la retención de sodio y la pérdida de potasio. En los riñones, la aldosterona promueve la transferencia de sodio desde la luz del túbulo distal hacia las células tubulares a cambio de potasio e hidrógeno. El mismo efecto se produce en las glándulas salivales, las glándulas sudoríparas, las células de la mucosa intestinal y en los intercambios entre el líquido intracelular (LIC) y el líquido extracelular (LEC).
La secreción de aldosterona está regulada por el sistema renina-angiotensina-aldosterona y, en menor medida, por la hormona adrenocorticotrofina (ACTH). La renina, una enzima proteolítica, se almacena en las células yuxtaglomerulares de los riñones. La reducción del volumen y el flujo sanguíneo en las arteriolas renales aferentes o la hiponatremia inducen la secreción de renina. La renina transforma el angiotensinógeno del hígado en angiotensina I, que es transformada por la enzima convertidora de angiotensina (ECA) en angiotensina II, que a su vez induce la secreción de aldosterona; la renina también tiene actividad presora. La retención de sodio y agua generada por la mayor secreción de aldosterona aumenta el volumen sanguíneo y reduce la secreción de renina.
El aldosteronismo secundario es el resultado de una reducción del flujo sanguíneo renal, que estimula el mecanismo de renina-angiotensina con hipersecreción resultante de aldosterona. Las causas del flujo sanguíneo renal reducido incluyen:
Enfermedad obstructiva de la arteria renal (p. ej., ateroma, estenosis)
Vasoconstricción renal (como ocurre en la hipertensión acelerada)
Trastornos edematosos (p. ej., insuficiencia cardíaca, cirrosis con ascitis, síndrome nefrótico)
La secreción puede aumentarse en la insuficiencia cardíaca debido a la perfusión renal disminuida, pero además el flujo sanguíneo hepático y el metabolismo de la aldosterona se reducen, por lo que los niveles circulantes de la hormona son elevados. En los síndromes tubulares renales hereditarios de Bartter y Gitelman, la reabsorción renal de sodio está alterada, lo que activa el sistema renina-angiotensina y estimula el aldosteronismo, a menudo con hipopotasemia grave.
Signos y síntomas de la aldosteronismo secundario
Los síntomas son similares a los del aldosteronismo primario e incluyen alcalosis hipopotasémica, que produce episodios de debilidad, parestesias, parálisis transitoria y tétanos. En muchos casos, la única manifestación es hipertensión arterial. Puede haber edema periférico de acuerdo con la etiología.
Diagnóstico del aldosteronismo secundario
Concentraciones séricas de electrolitos
Concentración plasmática de aldosterona
Actividad plasmática de la renina
El diagnóstico se sospecha en pacientes con hipertensión arterial e hipopotasemia.
Las pruebas de laboratorio iniciales consisten en análisis de sangre para evaluar la función renal y los electrolitos, seguidos de los niveles de aldosterona plasmática y la actividad de renina plasmática (PRA, por sus siglas en inglés). En forma ideal, el paciente no debería tomar fármacos que puedan afectar el sistema renina-angiotensina (p. ej., diuréticos tiazídicos, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina [ECA], bloqueadores de los receptores de angiotensina II, beta-bloqueantes) durante 4 a 6 semanas antes de realizar las pruebas. Los niveles elevados de aldosterona y la actividad plasmática de la renina indican aldosteronismo secundario (1). Las principales diferencias entre el aldosteronismo primario y el secundario se muestran en la tabla .
Referencia del diagnóstico
1. Ganguly A. Primary aldosteronism. N Engl J Med. 1998;339(25):1828-1834. doi:10.1056/NEJM199812173392507
Tratamiento del aldosteronismo secundario
Tratamiento de la causa
A veces antagonistas de la aldosterona
El tratamiento consiste en corregir la causa.
La hipertensión se puede controlar con un bloqueante selectivo de la aldosterona, como espironolactona, que se inicia con 50 mg por vía oral 1 vez al día y se aumenta durante 1 a 3 meses hasta alcanzar una dosis de mantenimiento, por lo general de alrededor de 100 mg 1 vez al día. Se puede usar otro diurético ahorrador de potasio en lugar de espironolactona. El fármaco más específico, eplerenona, en dosis de 50 mg por vía oral 1 vez al día hasta 200 mg por vía oral 2 veces al día, puede utilizarse porque, a diferencia de la espironolactona, no bloquea al receptor de andrógenos (que puede ocasionar ginecomastia y disfunción sexual); este es el medicamento de elección para el tratamiento a largo plazo en hombres si las dosis bajas de espironolactona son ineficaces.
Conceptos clave
El diagnóstico se sospecha en pacientes con hipertensión arterial e hipopotasemia.
Los estudios iniciales incluyen la medición de la actividad plasmática de aldosterona y de la renina.
A diferencia de lo que se observa en el hiperaldosteronismo primario, se eleva la actividad de la renina plasmática.
El tratamiento incluye corregir la causa.
La hipertensión puede ser controlada con antagonistas de la aldosterona.
