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Generalidades sobre la hepatitis viral aguda

Por

Anna E. Rutherford

, MD, MPH, Harvard Medical School

Última modificación del contenido ene 2019
Información: para pacientes
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La hepatitis viral aguda es una inflamación generalizada del hígado causada por virus hepatotrópicos específicos que se caracterizan por diversos modos de transmisión y diferentes epidemiologías. Tras un cuadro prodrómico viral inespecífico, se desarrolla anorexia, náuseas y con frecuencia fiebre o dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen. A continuación suele evidenciarse ictericia, en forma típica cuando los síntomas empiezan a disminuir. La mayoría de los casos se resuelve en forma espontánea, pero algunos progresan a hepatitis crónica. En ocasiones, la hepatitis viral aguda avanza a insuficiencia hepática aguda (lo que indica hepatitis fulminante). El diagnóstico se realiza con hepatograma y pruebas serológicas para identificar el virus. La higiene adecuada y las precauciones universales pueden prevenir la hepatitis viral aguda. En función del virus causante, puede administrarse profilaxis previa a la exposición y posexposición con vacunas o globulinas séricas. El tratamiento suele ser sintomático.

La hepatitis viral aguda es una enfermedad frecuente de distribución mundial que posee diversas causas; cada tipo comparte características clínicas, bioquímicas y morfológicas. El término hepatitis viral aguda a menudo se refiere a la infección del hígado por uno de los virus de la hepatitis. Otros virus (p. ej., virus Epstein-Barr, virus de la fiebre amarilla, citomegalovirus) no suelen formar parte de la designación de hepatitis viral aguda pero con menor frecuencia.

Etiología

Se cree que hay al menos 5 virus específicos responsables (véase tabla Características de los virus de hepatitis) de la hepatitis viral aguda:

Es probable que otros virus no identificados también generen hepatitis viral aguda.

Tabla
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Características de los virus de hepatitis

Característica

Virus de hepatitis A

Virus de la hepatitis B

Virus de hepatitis C

Virus de hepatitis D

Virus de hepatitis E

Ácido nucleico

RNA

DNA

RNA

*

RNA

Diagnóstico serológico

IgM anti-HAV

HBsAg

Anti-HCV

Anti-HDV

Anti-HEV

Vía principal de transmisión

Fecal–oral

Sangre

Sangre

Agujas

Agua

Período de incubación (días)

15–45

40–180

20–120

30–180

14–60

Epidemia

No

No

No

Cronicidad

No

No

Cáncer de hígado

No

No

*El RNA incompleto requiere la presencia del virus de la hepatitis B para su replicación.

Anti-HCV = anticuerpo contra el virus de la hepatitis C; anti HDV = anticuerpo contra el virus de la hepatitis D; anti-HEV = anticuerpo contra el virus de la hepatitis E; HBsAg = antígeno de superficie de la hepatitis B; IgM anti-HAV = anticuerpo IgM contra el virus de la hepatitis A.

Signos y síntomas

Algunas manifestaciones de la hepatitis aguda son específicos del virus (véanse las descripciones individuales de los virus de la hepatitis), pero en general, la infección aguda tiende a desarrollarse en fases predecibles:

  • Periodo de incubación: el virus se multiplica y se propaga sin causar síntomas (véase tabla Características de los virus de hepatitis).

  • Fase prodrómica o preictérica: se presentan síntomas inespecíficos que incluyen anorexia intensa, malestar general, náuseas y vómitos, aversión a los cigarrillos de aparición reciente (en fumadores) y, con frecuencia, fiebre o dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen. En ocasiones, los pacientes experimentan urticaria y artralgias, en especial en caso de infección por HBV.

  • Fase ictérica: Después de 3 a 10 días, la orina se oscurece y se desarrolla ictericia. Los síntomas sistémicos a menudo desaparecen y los pacientes se sienten mejor a pesar del empeoramiento de la ictericia. El hígado suele estar aumentado de tamaño y con sensibilidad aumentada a la palpación, pero su borde permanece blando y liso. En el 15 al 20% de los pacientes se identifica esplenomegalia leve. La ictericia suele alcanzar su pico máximo dentro de 1 a 2 semanas.

  • Fase de recuperación: Durante este período de 2 a 4 semanas, la ictericia desaparece.

En general, el apetito retorna después de la primera semana de síntomas. La hepatitis viral aguda suele resolverse en forma espontánea entre 4 y 8 semanas después del establecimiento de los síntomas.

La hepatitis anictérica (hepatitis sin ictericia) se produce con más frecuencia que la hepatitis ictérica en pacientes con infección por HCV y en niños con infección por HAV. Por lo general se manifiesta como una enfermedad seudogripal leve.

La hepatitis recrudescente se desarrolla en pocos pacientes y se caracteriza por manifestaciones recurrentes durante la fase de recuperación.

Durante la fase ictérica, pueden evidenciarse signos asociados con colestasis (hepatitis colestásica) que en general desaparecen. Cuando persisten, causan ictericia prolongada, aumento de la concentración de fosfatasa alcalina y prurito, a pesar de la regresión general de la inflamación.

Diagnóstico

  • El hepatograma [aumento de aminotransferasas (AST y ALT) desproporcionado en relación con el incremento de la fosfatasa alcalina, en general con hiperbilirrubinemia]

  • Exámenes serológicos para virus

  • Medición del TP/RIN

Diagnóstico inicial de la hepatitis viral aguda

En primer lugar, la hepatitis aguda debe distinguirse de otras enfermedades que causan síntomas similares. En la fase prodrómica, la hepatitis simula varias enfermedades virales inespecíficas y es difícil de diagnosticar. Los pacientes anictéricos en los que se sospecha hepatitis debido a los factores de riesgo deben someterse a hepatograma, que debe abarcar aminotransferasas, bilirrubina y fosfatasa alcalina. En general, la hepatitis aguda recién se sospecha en la fase ictérica. En consecuencia, la hepatitis aguda debe diferenciarse de otros trastornos que ocasionan ictericia (véase figura Aproximación diagnóstica simplificada a las posibles hepatitis virales agudas).

La hepatitis aguda suele poder diferenciarse de otras causas de ictericia por

  • Sus elevaciones significativas de AST y ALT (en forma típica ≥ 400 UI/L)

La concentración de ALT suele ser mayor que la de AST, pero los valores absolutos se correlacionan en forma escasa con la gravedad del cuadro clínico. Las concentraciones aumentan en un período temprano de la fase prodrómica, alcanzan un valor máximo antes de que la ictericia alcance su mayor intensidad y disminuyen con lentitud durante la fase de recuperación. La bilirrubinuria suele preceder a la ictericia. La hiperbilirrubinemia presenta una intensidad variable en la hepatitis viral aguda y su clasificación no posee utilidad clínica. La concentración de fosfatasa alcalina sólo suele aumentar en forma moderada, por lo cual los incrementos significativos sugieren una colestasis extrahepática y requieren estudios de diagnóstico por la imagen en forma urgente (p. ej., ecografía).

La biopsia hepática habitualmente no es necesaria, salvo que el diagnóstico sea incierto.

Si los resultados en las pruebas de laboratorio sugieren una hepatitis aguda, en particular si las concentraciones de ALT y AST son > 1.000 UI/L, debe medirse el TP/IIN.

Las manifestaciones de encefalopatía portosistémica, diátesis hemorrágica o la prologación de la relación internacional normalizada (RIN) sugieren insuficiencia hepática aguda e indican una hepatitis fulminante.

Cuando se sospecha una hepatitis aguda, todos los esfuerzos deben dirigirse hacia la identificación de su causa. El antecedente de exposición podría aportar sólo una clave en una hepatitis inducida por fármacos o tóxica. La anamnesis también debe buscar factores de riesgo para la hepatitis viral.

La odinofagia y las adenopatías generalizadas como cuadro prodrómico sugieren una mononucleosis infecciosa más que una hepatitis viral.

La hepatitis alcohólica se sugiere por los siguientes elementos:

Asimismo y a diferencia de la hepatitis viral, la concentración típica de AST es mayor que la de ALT, aunque esta diferencia por sí sola no distingue ambos cuadros en forma fiable. En los casos inciertos, la biopsia hepática suele poder diferenciar la hepatitis alcohólica de la viral.

Aproximación diagnóstica simplificada a las posibles hepatitis virales agudas

Aproximación diagnóstica simplificada a las posibles hepatitis virales agudas

*Obtener pruebas de laboratorio adicionales para hepatitis A (véase tabla Serología para hepatitis A), hepatitis B (véase tabla Serología para hepatitis B), y hepatitis C (véase tabla Serología para hepatitis C).

anti-HCV = anticuerpo contra el virus de la hepatitis C; HBsAg = antígeno de superficie del virus de hepatits B; IgM anti-HAV = anticuerpo IgM contra el virus de la hepatitis A.

Serología

En los pacientes con hallazgos compatibles con hepatitis viral aguda, deben solicitarse los siguientes estudios en busca del virus de la hepatitis A, B y C:

  • Anticuerpo IgM contra HAV (IgM anti-HAV)

  • Antígeno de superficie de hepatitis B (HBsAg)

  • Anticuerpo IgM contra el núcleo (core) del virus de hepatitis B (IgM anti-HBc)

  • Anticuerpo contra HCV (anti-HCV)

  • PCR de RNA de hepatitis C (RNA-HCV)

Si alguna de estas pruebas es positiva, podrían ser necesarias otras pruebas serológicas para diferenciar la infección aguda de la antigua o crónica (véase tablas Serología para hepatitis A, Serología para hepatitis B, and Serología para hepatitis C).

Si la serología sugiere hepatitis B, la evaluación del antígeno e del virus de hepatitis B (HBeAg) y del anticuerpo contra este antígeno (anti-HBe) suele ayudar a determinar el pronóstico y a guiar la terapia antiviral. Si la infección por HBV confirmada serológicamente es grave, debe medirse anti-HDV.

Cuando el paciente presenta antecedentes recientes de un viaje a un área endémica, debe medirse el anticuerpo IgM contra el HEV (IgM anti-HEV) siempre que la prueba esté disponible.

Biopsia

La biopsia es generalmente innecesaria, pero si se hace, por lo general revela histopatología similar, en forma independiente del virus específico:

  • descamación celular en parches

  • Necrosis hepatocelular acidófila

  • Infiltrado inflamatorio mononuclear

  • Evidencia histológica de regeneración

  • Preservación del marco de reticulina

En ocasiones se diagnostica la infeccion por HBV debido al hallazgo de hepatocitos en vidrio esmerilado (causados por el empaquetamiento citoplasmático generado por HBsAg) y mediante el empleo de tinciones inmunológicas especiales para detectar los componentes virales. No obstante, estos hallazgos son inusuales en la infección aguda por HBV y son mucho más comunes en la infección crónica.

La biopsia hepática puede ayudar a predecir el pronóstico en la hepatitis aguda, pero rara vez se indica sólo con este fin. En general, se observa una recuperación histológica completa, salvo que la necrosis extensa forme puentes sobre acinos enteros (necrosis en puente). La mayoría de los pacientes con necrosis en puentes se recuperan totalmente. Sin embargo, algunos casos progresan a hepatitis crónica.

Tratamiento

  • Tratamiento de sostén

Ningún tratamiento atenúa la evolución de la hepatitis viral aguda. Debe evitarse el alcohol, porque puede aumentar la lesión hepática. Las restricciones en la dieta o la actividad, como el reposo en cama que suele prescribirse, no poseen un fundamento científico.

En la hepatitis colestásica, la administración de 8 g de colestiramina por vía oral una o 2 veces al día puede aliviar el prurito.

Deben informarse los casos de hepatitis viral al departamento de salud local o estatal.

Prevención

Como los tratamientos poseen una eficacia limitada, la prevención de la hepatitis viral es muy importante.

Medidas generales

La higiene adecuada contribuye a la prevención de la transmisión, en particular por vía fecal-oral, como en la hepatitis A y E.

La sangre y otros líquidos corporales (p. ej., saliva, semen) de los pacientes con infección aguda por HBV y HCV y las heces de los pacientes con infección por HAV se consideran infecciosos. Se recomienda implementar barreras de protección, pero el aislamiento de los pacientes no contribuye demasiado a la prevención de la diseminación del virus HAV y no cumple función alguna en la infección por HBV o HCV.

La infección postransfusional se reduce al mínimo si se evitan transfusiones innecesarias y si se evalúan en forma sistémica todos los donantes mediante la medición de HBsAg y anti-HCV. Estas pruebas de cribado redujeron la incidencia de la hepatitis postransfusional, probablemente hasta alcanzar un valor cercano a 1/100.000 unidades de hemoderivados transfundidos.

Inmunoprofilaxis

La inmunoprofilaxis puede consistir en inmunización activa con vacunas e inmunización pasiva.

Las vacunas contra la hepatitis A y la hepatitis B están disponibles en los EE.UU..

La vacunación rutinaria contra la hepatitis A y B se recomienda en los EE.UU. para todos los niños y adultos con alto riesgo (véase Adult Immunization Schedule).

Una vacuna para la hepatitis E no está disponibleen los EE.UU. pero sí en China.

La inmunoglobulina estándar impide o disminuye la gravedad de la infección por HAV y se debe dar a los miembros de la familia y los contactos cercanos de los pacientes. Es probable que la inmunoglobulina contra la hepatitis B (HBIG) no prevenga la infección pero evite o reduzca la enfermedad clínica.

No se desarrollaron productos para la inmunoprofilaxis de HCV o HDV. No obstante, la prevención de la infección por HBV evita la infección por HDV. La tendencia de HCV a cambiar su genoma impide el desarrollo de una vacuna.

Conceptos clave

  • La transmisión es por la vía fecal-oral para la hepatitis A y parenteral o a través de la sangre para las hepatitis B y C.

  • Las hepatitis B y C, a diferencia de la hepatitis A, predisponen a la hepatitis crónica y el cáncer de hígado.

  • Los pacientes con hepatitis viral aguda pueden estar anictéricos o incluso asintomáticos.

  • Realice pruebas serológicas virales (IgM anti-HAV, HBsAg, anti-HCV) si los hallazgos clínicos son compatibles con hepatitis viral aguda y AST y ALT se elevan fuera de proporción con la fosfatasa alcalina.

  • Tratamiento sintomático de los pacientes.

  • La vacunación rutinaria contra la hepatitis A y B se recomienda en los EE.UU. para todos los niños y adultos con alto riesgo.

Información: para pacientes
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