La neuropatía óptica isquémica es el infarto de la papila óptica. Puede ser no arterítica o arterítica. Ambos tipos causan una pérdida de visión aguda e indolora. El diagnóstico se basa en los resultados de la oftalmoscopia y algunos análisis de sangre. El tratamiento de la variedad no arterítica es ineficaz. El tratamiento para la variedad arterítica no restaura la visión, pero puede ayudar a proteger el ojo no afectado.
Existen 2 variedades de infartos del nervio óptico, la arterítica y la no arterítica.
La variante no arterítica es más frecuente y suele afectar a personas de aproximadamente 50 años o más (1). La pérdida de visión no suele ser tan grave como en la variante arterítica, que afecta habitualmente a un grupo de mayor edad, por lo general de unos 70 años o más (2).
La mayoría de los casos de neuropatía óptica isquémica son unilaterales. Sin embargo, la enfermedad bilateral secuencial (que progresa hasta afectar al ojo contralateral) ocurre en aproximadamente el 15% de los pacientes con neuropatía óptica isquémica no arterítica en un plazo de 5 años (3); la afectación bilateral simultánea es infrecuente. La afectación bilateral es mucho más frecuente entre los casos arteríticos que en los no arteríticos.
El estrechamiento ateroesclerótico de las arterias ciliares posteriores puede predisponer a un infarto no arterítico del nervio óptico, sobre todo tras un episodio de hipotensión. Cualquiera de las arteritis inflamatorias, especialmente la arteritis de células gigantes, puede precipitar la forma arterítica.
La isquemia aguda causa edema nervioso, que empeora más la isquemia. Una relación excavación/papila pequeña es un factor de riesgo para la neuropatía óptica isquémica no arterítica, pero no para la variedad arterítica. Por lo general, no se encuentra ningún trastorno clínico como causa aparente de la variedad no arterítica, aunque los factores que contribuyen a la aterosclerosis (p. ej., la diabetes, el tabaquismo, la hipertensión), la apnea obstructiva del sueño, ciertos medicamentos (p. ej., amiodarona, posiblemente inhibidores de la fosfodiesterasa-5 y agonistas del receptor del péptido similar al glucagón-1) y los trastornos de hipercoagulabilidad están presentes en algunos pacientes y se cree que son factores de riesgo (1, 4). La pérdida de visión al despertar ha hecho que algunos investigadores sospechen que la hipotensión nocturna es una posible causa de la variante no arterítica.
Referencias generales
1. Biousse V, Newman NJ. Ischemic Optic Neuropathies. N Engl J Med. 2015;372(25):2428-2436. doi:10.1056/NEJMra1413352
2. Parreau S, Dentel A, Mhenni R, et al. Clinical, biological, and ophthalmological characteristics differentiating arteritic from non-arteritic anterior ischaemic optic neuropathy. Eye (Lond). 2023;37(10):2095-2100. doi:10.1038/s41433-022-02295-w
3. Newman NJ, Scherer R, Langenberg P, et al. The fellow eye in NAION: Report from the ischemic optic neuropathy decompression trial follow-up study. Am J Ophthalmol. 2022;134(3):317-328. doi: 10.1016/s0002-9394(02)01639-2
4. Fung KW, Baye F, Baik SH, et al. GLP-1 RAs and Risk of Nonarteritic Anterior Ischemic Optic Neuropathy in Older Patients With Diabetes. JAMA Ophthalmol. 2025;143(9):790-792. doi:10.1001/jamaophthalmol.2025.2299
Signos y síntomas de la neuropatía óptica isquémica
La pérdida de visión en ambas variedades de infarto del nervio óptico suele ser rápida (minutos, horas o días) e indolora. Algunos pacientes notan esta pérdida al despertar. En la neuropatía óptica isquémica arterítica debida a arteritis de células gigantes se presentan síntomas como malestar general, dolores musculares, cefaleas sobre la sien, dolor al peinarse el cabello, claudicación mandibular y dolor a la palpación sobre la arteria temporal; sin embargo, estos síntomas pueden estar ausentes hasta en el 20% de los casos (1). La agudeza visual suele estar reducida y se presenta un defecto pupilar aferente (dilatación de la pupila en lugar de constricción cuando se pasa una luz del ojo normal al afectado).
La papila está edematizada y sobreelevada, y las fibras nerviosas tumefactas oscurecen los vasos superficiales finos del nervio óptico. A menudo las hemorragias rodean la papila. La papila puede estar pálida en la variante arterítica debido a la oclusión de la arteria ciliar posterior. La papila puede verse hiperémica en la variante no arterítica debido a una hipoperfusión que causa edema e inflamación. En la neuropatía óptica isquémica no arterítica, el examen del campo visual a menudo muestra un defecto altitudinal, mientras que la neuropatía óptica isquémica arterítica generalmente causa una pérdida más extensa del campo visual.
Referencia de los signos y los síntomas
1. Chen JJ, Leavitt JA, Fang C, et al. Evaluating the incidence of arteritic ischemic optic neuropathy and other causes of vision loss from giant cell arteritis. Ophthalmology. 2016;123(9):1999-2003. doi: 10.1016/j.ophtha.2016.05.008
Diagnóstico de la neuropatía óptica isquémica
Fondo de ojo
Velocidad de eritrosedimentación (ESR), proteína C reactiva y hemograma completo
Tomografía computarizada (TC) o resonancia magnética (RM) del cerebro y las órbitas si la pérdida de visión es progresiva
El diagnóstico del infarto del nervio óptico se basa principalmente en la oftalmoscopia, pero pueden ser necesarias pruebas auxiliares. Lo más importante es descartar la variedad arterítica porque el otro ojo corre riesgo si no se inicia rápidamente el tratamiento con glucocorticoides. Las pruebas inmediatas incluyen la eritrosedimentación, un hemograma completo y la proteína C-reactiva. La eritrosedimentación suele estar acelerada, a menudo excede 100 mm/hora en la variante arterítica y es normal en la no arterítica. La proteína C reactiva también está elevada y es más sensible que la VSG para el diagnóstico de la arteritis de células gigantes (ACG). Solo el 3% de los casos de arteritis de células gigantes comprobados por biopsia presentan valores normales tanto de proteína C reactiva como de velocidad de sedimentación globular. El hemograma se realiza para identificar trombocitosis (> 400 × 103/mcL), lo cual incrementa el valor predictivo positivo y negativo del uso aislado de la eritrosedimentación (1, 2).
Si se sospecha arteritis de células gigantes, debe realizarse la biopsia de la arteria temporal tan pronto como sea posible (a más tardar en un plazo de 1 a 2 semanas porque los efectos del tratamiento con prednisona pueden reducir el rendimiento diagnóstico de la histopatología). Los cambios en la concentración de la proteína C reactiva son útiles para monitorizar la actividad de la enfermedad y la respuesta al tratamiento. En casos de pérdida de visión progresiva, se debe realizar una TC o una RM del cerebro y las órbitas para descartar lesiones compresivas.
Para la neuropatía óptica isquémica no arterítica, pueden estar indicadas pruebas adicionales sobre la base de la causa sospechada o de los factores de riesgo. Por ejemplo, si los pacientes tienen somnolencia diurna excesiva, ronquidos o son obesos, se debe considerar una polisomnografía para el diagnóstico de la apnea obstructiva del sueño.
Referencias del diagnóstico
1. Walvick MD, Walvick MP. Giant cell arteritis: Laboratory predictors of a positive temporal artery biopsy. Ophthalmology. 2011;118(6):1201-1204. doi:10.1016/j.ophtha.2010.10.002
2. Castillejo Becerra CM, Crowson CS, Langenfeld HE, et al. Population-Based Performance of Inflammatory Markers in Giant Cell Arteritis. Am J Ophthalmol. 2025;275:47-51. doi:10.1016/j.ajo.2025.03.022
Tratamiento de la neuropatía óptica isquémica
Glucocorticoides y tocilizumab para la variedad arterítica
La variedad arterítica se trata con glucocorticoides orales (prednisona 80 mg por vía oral una vez al día, con reducción gradual según la velocidad de eritrosedimentación y la proteína C reactiva) para proteger el otro ojo. Si hay pérdida de la visión se deben considerar altas dosis de glucocorticoides intravenosos. No hay que aplazar el tratamiento mientras se espera el procedimiento de la biopsia o sus resultados. Los resultados de los ensayos clínicos muestran que, en la arteritis de células gigantes, la administración de tocilizumab durante la reducción gradual de los glucocorticoides mejora la remisión libre de glucocorticoides en comparación con los glucocorticoides solos (1).
No existe un tratamiento establecido para la variedad no arterítica. Los factores de riesgo vascular deben optimizarse.
Pueden ser útiles los auxiliares para baja visión (p. ej., lupas, dispositivos con letras grandes y relojes parlantes).
Perlas y errores
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Referencia del tratamiento
1. Stone JH, Tuckwell K, Dimonaco S, et al. Trial of tocilizumab in giant-cell arteritis. N Engl J Med. 2017;377(4):317-328. doi: 10.1056/NEJMoa1613849
Pronóstico de la neuropatía óptica isquémica
No existe un tratamiento eficaz para la variedad no arterítica del infarto del nervio óptico; sin embargo, hasta el 40% de los pacientes tienen una recuperación espontánea leve de la visión (1).
En la variedad arterítica causada por la arteritis de células gigantes, las pérdidas de agudeza visual y el campo visual son generalmente mayores. El tratamiento oportuno no restaura la visión perdida en el ojo afectado pero protege el ojo no afectado. El tratamiento inadecuado puede ocasionar recaídas y pérdida de visión adicional.
Referencia del pronóstico
1. Singh S, Zimmerman MB. Nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy: natural history of visual outcome. Ophthalmology. 2008;115(2):298-305.e2. doi:10.1016/j.ophtha.2007.05.027
Conceptos clave
La neuropatía óptica isquémica suele ser causada por aterosclerosis, pero siempre debe descartarse una arteritis de células gigantes.
Sospechar una neuropatía óptica isquémica en pacientes de 55 años y mayores que tienen una pérdida de visión súbita e indolora.
Si se sospecha una arteritis de células gigantes, esta se debe tratar inmediatamente con glucocorticoides para disminuir el riesgo de compromiso contralateral.
El pronóstico visual suele ser desfavorable.
