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Anémie des maladies chroniques

(Anémie des inflammations chroniques)

Par

Evan M. Braunstein

, MD, PhD, Johns Hopkins School of Medicine

Dernière révision totale mars 2020| Dernière modification du contenu mars 2020
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L'anémie des maladies chroniques est une anémie multifactorielle. Le diagnostic nécessite généralement la présence d'une maladie inflammatoire chronique, telle qu'une infection, une maladie auto-immune, une maladie rénale ou un cancer. Il est caractérisé par une anémie microcytaire ou normocytaire et un faible nombre de réticulocytes. Les valeurs de la transferrine et du fer sérique sont généralement faibles à normales, tandis que la ferritine sérique peut être normale ou élevée. Le traitement consiste à inverser le trouble sous-jacent et dans certains cas à administrer de l'érythropoïétine.

Dans le monde, l'anémie des maladies chroniques est la 2e anémie par ordre de fréquence. Dès le début, les globules rouges sont normocytaires; avec le temps ils deviennent microcytaires. Le problème majeur est que l'érythropoïèse est limitée en raison d'une séquestration inappropriée du fer.

Étiologie

L'anémie des maladies chroniques est observée dans le cadre d'un trouble inflammatoire chronique, le plus souvent une infection chronique, une maladie inflammatoire (en particulier la polyarthrite rhumatoïde), une maladie rénale ou un cancer; cependant, ce même processus semble survenir de manière aiguë dans pratiquement toutes les infections ou inflammations, y compris après un traumatisme ou une chirurgie. (Voir aussi Anémie de la maladie rénale.)

Trois mécanismes physiopathologiques ont été identifiés:

  • Une survie légèrement raccourcie des globules rouges, probablement due à une augmentation de l'hémophagocytose par les macrophages, survient chez les patients atteints de maladies inflammatoires.

  • L'érythropoïèse est altérée en raison de la diminution de la production de l' érythropoïétine (EPO) et de la réactivité de la moelle à l'EPO.

  • Le métabolisme du fer est modifié en raison d'une augmentation de l'hepcidine, qui inhibe l'absorption et le recyclage du fer, conduisant à la séquestration du fer.

Les cellules réticulo-endothéliales stockent le fer des globules rouges sénescents, rendant le fer disponible pour la synthèse d'hémoglobine (Hb). Il y a donc échec de la compensation de l'anémie avec augmentation de la production de globules rouges. Les cytokines dérivées des macrophages (p. ex., interleukine-1-bêta, tumor necrosis factor-alpha, interféron-bêta) en cas d'infection, d'états inflammatoires et de cancer contribuent à la diminution de la production d'EPO et à l'altération du métabolisme du fer en augmentant la synthèse hépatique de l'hepcidine.

Diagnostic

  • La symptomatologie des troubles sous-jacents

  • NFS et fer sérique, ferritine, transferrine, et numération des réticulocytes

Les signes cliniques dans l'anémie des maladies chroniques sont généralement ceux de la maladie sous-jacente (infection, inflammation, cancer). L'anémie des maladies chroniques est suspectée chez les patients présentant une anémie microcytaire ou normocytaire qui ont aussi une infection, une inflammation chronique ou un cancer. Si une anémie des maladies chroniques est suspectée, le fer sérique, la transferrine, la numération des réticulocytes et la ferritine sérique sont dosés. L'hémoglobine est habituellement > 8 g/dL (> 80 g/L) à moins qu'un mécanisme supplémentaire ne contribue à l'anémie, comme un déficit concomitant en fer (voir tableau Diagnostic différentiel de l'anémie microcytaire due à une diminution de la production des globules rouges) ou phlébotomie iatrogène.

Une ferritine sérique < 100 ng/mL (< 224,7 pmol/L) chez un patient présentant une inflammation (< 200 ng/mL [< 449,4 pmol/L] en cas d'insuffisance rénale chronique) suggère que la carence en fer pourrait être superposée à l'anémie d'une maladie chronique parce que la ferritine sérique est habituellement faussement élevée en phase aiguë.

Traitement

  • Traitement du trouble sous-jacent

  • Parfois EPO recombinante et des suppléments de fer

Le traitement de l'anémie d'une maladie chronique implique de traiter le trouble causal. L'anémie étant généralement bénigne, les transfusions ne sont généralement pas nécessaires.

L'EPO recombinante s'est avérée très utile dans la maladie rénale chronique. Du fait de la réduction de la production de l'EPO et de la résistance de la moelle à l'EPO, la dose d'EPO recombinant nécessaire peut devoir être de 150 à 300 unités/kg en sous-cutané 3 fois/semaine. Une bonne réponse est probable si, après 2 semaines de traitement, l'Hb a augmenté > 0,5 g/dL (> 5 g/L) et la ferritine sérique est < 400 ng/mL (< 898,8 pmol/L).

Des suppléments de fer sont nécessaires pour assurer une réponse adéquate à l'EPO recombinante. Cependant, une surveillance attentive de la réponse de l'hémoglobine est nécessaire car des effets indésirables (p. ex., thromboembolie veineuse, infarctus du myocarde, décès) peuvent survenir lorsque l'hémoglobine augmente > 12 g/dL (> 120 g/L).

Points clés

  • Presque toute infection chronique, inflammation, ou cancer peut être cause d'anémie; l'hémoglobine est habituellement > 8 g/dL (> 80 g/L) à moins qu'un mécanisme supplémentaire n'y contribue.

  • Plusieurs facteurs sont en cause, dont une survie raccourcie des globules rouges, une altération de l'érythropoïèse, et un métabolisme du fer anormal.

  • L'anémie est d'abord normocytaire puis peut devenir microcytaire.

  • Le fer sérique et la transferrine sont généralement diminués, tandis que la ferritine est normale à augmentée.

  • Traiter le trouble sous-jacent et envisager l'érythropoïétine recombinante.

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