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Saignement excessif

Par

Joel L. Moake

, MD, Baylor College of Medicine

Examen médical oct. 2021 | Modifié nov. 2021
Voir l’éducation des patients
Ressources liées au sujet

Un saignement inhabituel ou excessif peut être indiqué par différents symptômes. Les patients peuvent se présenter avec une épistaxis inexpliquée, des pertes sanguines menstruelles excessives ou prolongées (ménorragies) ou des hémorragies prolongées après une coupure mineure, le brossage des dents ou un traumatisme. D'autres patients peuvent présenter des lésions cutanées inexpliquées comme des pétéchies (petites hémorragies intradermiques ou muqueuses), un purpura (zone hémorragique muqueuse ou cutanée de taille supérieure aux pétéchies), des ecchymoses (bleus) ou des télangiectasies (petits vaisseaux dilatés visibles sur la peau ou les muqueuses). Certains patients en phase critique peuvent saigner brutalement aux points de ponction vasculaire ou à partir de lésions cutanées, avec des hémorragies parfois sévères à ces niveaux ou au niveau du tube digestif et de l'appareil génito-urinaire. Chez certains patients, le premier signe est une anomalie d'un examen de laboratoire évocatrice d'une sensibilité à un saignement excessif, qui peut être mise en évidence de façon fortuite.

Étiologie des saignements excessifs

Un saignement excessif peut être le résultat de plusieurs mécanismes (voir tableau Certaines causes de saignement excessif Certaines causes de saignement excessif Certaines causes de saignement excessif ), dont les suivants:

Les anomalies plaquettaires peuvent correspondre à un nombre anormal de plaquettes (classiquement trop peu de plaquettes, bien qu'une élévation importante du nombre de plaquettes puisse être associée à une hémorragie), à une fonction plaquettaire défectueuse, souvent due à des médicaments tels que l'aspirine, les inhibiteurs de P2Y12 (p. ex., clopidogrel), ou à des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), ou à la fois à un nombre anormal et à une fonction défectueuse des plaquettes. Des anomalies de la coagulation peuvent être acquises ou héréditaires.

Globalement, les causes les plus fréquentes de saignement excessif comprennent

Tableau

Évaluation des saignements excessifs

Anamnèse

L'anamnèse de la maladie actuelle doit déterminer les sites des lésions hémorragiques, la quantité et la durée des manifestations hémorragiques et rechercher l'existence possible d'événements déclenchants, y compris l'exposition aux médicaments.

La revue des systèmes doit spécialement rechercher des saignements autres que ceux rapportés spontanément (p. ex., les patients qui se plaignent de tendance ecchymotique doivent être interrogés sur la survenue d'épistaxis fréquentes, de gingivorragies lors du brossage des dents, de méléna, d'hémoptysie, de sang dans les selles, de sang dans les urines). Il faut interroger les patients sur les symptômes de causes possibles, dont la survenue de douleurs abdominales et de diarrhée (troubles gastro-intestinaux); arthralgies (troubles du tissu conjonctif); plus aménorrhée et nausées matinales (grossesse).

La recherche des antécédents médicaux doit porter sur une maladie systémique connue associée à des anomalies des plaquettes ou de la coagulation, en particulier

L'anamnèse médicamenteuse doit être effectuée, notamment en ce qui concerne l'utilisation de l'héparine, de la warfarine, d'inhibiteurs de P2Y12, d'inhibiteurs directs de la thrombine oraux ou du facteur Xa (p. ex., apixaban, edoxaban, rivaroxaban), de l'aspirine et des AINS. Les patients qui prennent de la warfarine doivent également être interrogés sur leur consommation d'autres médicaments et d'aliments (y compris les suppléments à base de plantes) qui diminuent le métabolisme de la warfarine et augmentent ainsi son effet anticoagulant.

Examen clinique

Les constantes vitales et l'aspect général peuvent indiquer une hypovolémie (tachycardie, hypotension, pâleur, transpiration) ou une infection (fièvre, tachycardie, une hypotension avec sepsis).

La peau et les muqueuses (nez, bouche, vagin) sont examinées à la recherche de pétéchies, de purpura et de télangiectasies. Une hémorragie gastro-intestinale peut être souvent identifiée par un toucher rectal. Les signes d'hémorragie dans les tissus profonds peuvent comprendre une sensibilité anormale pendant les mouvements et l'existence d'hématomes musculaires. Pour une hémorragie intracrânienne, il peut s'agir de confusion, d'une rigidité de la nuque, de signes neurologiques focaux ou d'une association de ces signes.

Signes d'alarme

Interprétation des signes

L'hémorragie chez un patient prenant de la warfarine est particulièrement probable, en cas d'augmentation récente de la dose ou en cas d'ajout d'un médicament ou d'un aliment pouvant modifier l'inactivation de la warfarine. Des télangiectasies de la face, des lèvres, des muqueuses buccale ou nasale, du bout des doigts et des orteils chez un patient qui présente des antécédents familiaux de saignement excessif orientent vers la télangiectasie hémorragique héréditaire Télangiectasie hémorragique héréditaire La télangiectasie hémorragique héréditaire est une anomalie vasculaire héréditaire transmise sur le mode autosomique dominant, touchant l'homme et la femme. (Voir aussi Revue générale des troubles... en apprendre davantage Télangiectasie hémorragique héréditaire .

Le saignement de sites superficiels, notamment de la peau et des muqueuses, suggère une anomalie plaquettaire quantitative ou qualitative ou une anomalie vasculaire (p. ex., lors de l' amylose Amylose L'amylose regroupe différentes pathologies qui ont pour point commun le dépôt extracellulaire de fibrilles insolubles composées de protéines mal agrégées. Le dépôt des protéines peut être soit... en apprendre davantage Amylose ).

Des saignements dans les tissus profonds (p. ex., hémarthroses, hématomes musculaires, hémorragie rétropéritonéale) suggèrent une anomalie de la coagulation (coagulopathie).

La survenue de diarrhées sanglantes et d’une thrombopénie chez un patient fiévreux et qui a des symptômes digestifs peut orienter vers un syndrome hémolytique-urémique Syndrome hémolytique et urémique Le syndrome hémolytique et urémique est un trouble aigu fulminant caractérisé par une thrombopénie, une anémie hémolytique microangiopathique et une lésion rénale aiguë. Le syndrome hémolytique-urémique... en apprendre davantage Syndrome hémolytique et urémique qui est souvent associé à une infection par Escherichia coli O157:H7 (ou d'autres souches productrices de toxines Shiga d'E. coli).

Chez un enfant, une éruption purpurique palpable sur les surfaces d'extension des membres suggère l'existence d'une vascularite à immunoglobulines A Vascularite à immunoglobulines A La vascularite à immunoglobulines A (anciennement appelée purpura d'Henoch-Schönlein) est une vascularite touchant essentiellement les petits vaisseaux. Elle survient le plus souvent chez l'enfant... en apprendre davantage Vascularite à immunoglobulines A , en particulier si elle s'accompagne de fièvre, de polyarthralgies ou de symptômes gastro-intestinaux.

Les patients connus comme éthyliques ou insuffisants hépatiques peuvent présenter une coagulopathie, une splénomégalie ou une thrombopénie.

Examens complémentaires

Une évaluation par des examens de laboratoire est nécessaire pour la plupart des patients (voir tableau Tests d'hémostase selon la voie Tests d'hémostase selon la voie  Tests d'hémostase selon la voie ). Les examens initiaux sont les suivants

  • NFS, plaquettes

  • Frottis sanguin

  • Temps de prothrombine (temps de Quick [TQ]) et temps partiel de thromboplastine (= TPP, TCK, TCA, TPP)

Les tests de dépistage explorent les principaux constituants de l'hémostase, en particulier la numération des plaquettes circulantes et les voies de la coagulation plasmatique (voir figure Voies de la coagulation Voies de la coagulation Voies de la coagulation ). Les tests de dépistage les plus utilisés pour rechercher des troubles hémorragiques sont la numération plaquettaire, le temps de prothrombine (temps de Quick [TQ]) et le temps partiel de thromboplastine (= TPP, TCK, TCA, TPP). Si les résultats sont anormaux, un test spécifique met habituellement en évidence l'anomalie en cause. La détermination du taux des produits de dégradation de la fibrine mesure l'activation de la fibrinolyse in vivo (en général secondaire à une coagulation excessive en cas de CIVD Coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) La coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) se traduit par un excès de génération de thrombine et de fibrine dans la circulation. Lors de ce processus, l'agrégation des plaquettes est activée... en apprendre davantage ).

Le temps de prothrombine (temps de Quick [TQ]) dépiste les anomalies des voies communes et extrinsèques de la coagulation (les facteurs plasmatiques VII, X, V, la prothrombine [II] et le fibrinogène). Le temps de prothrombine (temps de Quick [TQ]) est exprimé en international normalized ratio (INR), qui reflète le rapport entre le TQ du patient et la valeur contrôle du laboratoire; l’INR supprime les différences de résultats dues aux différences des réactifs utilisés dans les différents laboratoires. Les réactifs du commerce et les appareils utilisés étant très divers, chaque laboratoire doit déterminer ses propres valeurs de référence pour le temps de prothrombine (temps de Quick [TQ]) et le temps partiel de thromboplastine (= TPP, TCK, TCA, TPP); un écart standard typique des valeurs normales pour le TQ se situe entre 10 et 13 s. Un INR > 1,5 ou un temps de prothrombine (temps de Quick [TQ]) 3 s de plus que la valeur de contrôle normale du laboratoire est généralement anormal et nécessite une évaluation plus poussée. L'INR est un test de dépistage correct des anomalies de la coagulation observées dans différentes pathologies acquises (p. ex., carence en vitamine K Carence en vitamine K La carence en vitamine K est due à un apport extrêmement insuffisant, à une malabsorption des lipides. Le risque de saignement est augmenté par l'utilisation d'anticoagulants coumariniques.... en apprendre davantage , insuffisance hépatique, CIVD). Il est également utilisé pour surveiller les traitements par les antagonistes oraux de la vitamine K, warfarine.

Le temps partiel de thromboplastine (= TPP, TCK, TCA, TPP) teste les anomalies des voies commune et intrinsèque de la coagulation (prékallikréine; kininogène de haut poids moléculaire; facteurs XII, XI, IX, VIII, X, et V; prothrombine [II]; fibrinogène). Le temps partiel de thromboplastine (= TPP, TCK, TCA, TPP) teste tous les déficits en facteurs de la coagulation sauf le déficit en facteur VII (évalué par le temps de prothrombine [temps de Quick (TQ)]) et en facteur XIII (évalué par les tests du facteur XIII). Un écart typique des valeurs normales est de 28 à 34 s. Un résultat normal indique qu’au moins 30% des facteurs de coagulation de la voie explorée sont présents dans le plasma testé. L'héparine allonge le temps partiel de thromboplastine (= TPP, TCK, TCA, TPP), et le temps partiel de thromboplastine (= TPP, TCK, TCA, TPP) est souvent utilisé pour surveiller un traitement par héparine. Parmi les inhibiteurs qui allongent le temps partiel de thromboplastine (= TPP, TCK, TCA, TPP), il existe les auto-anticorps dirigés contre le facteur VIII (voir aussi Hémophilie Hémophilie Les hémophilies sont des troubles hémorragiques héréditaires causées par des déficits en facteur VIII ou IX de la coagulation. L'importance du déficit détermine la probabilité de survenue des... en apprendre davantage et Troubles de la coagulation dus à des anticoagulants circulants Troubles de la coagulation dus à des anticoagulants circulants Les anticoagulants circulants sont habituellement des auto-anticorps qui neutralisent in vivo les facteurs spécifiques de la coagulation (p. ex., un auto-anticorps dirigé contre le facteur VIII... en apprendre davantage ) et l'anticoagulant lupique. Ce dernier est un anticorps contre les complexes protéine-phospholipides qui se trouve dans le plasma des patients qui ont un lupus érythémateux disséminé Lupus érythémateux disséminé Le lupus érythémateux disséminé est une maladie chronique, multisystémique, inflammatoire, d'étiologie auto-immune, survenant surtout chez la femme jeune. Les manifestations les plus fréquentes... en apprendre davantage Lupus érythémateux disséminé et d'autres maladies auto-immunes (voir aussi Troubles thrombotiques Revue générale des troubles thrombotiques Chez une personne saine, un équilibre homéostatique existe entre les mécanismes procoagulants (coagulation) et les mécanismes anticoagulants et fibrinolytiques. De nombreux facteurs génétiques... en apprendre davantage ).

L'allongement du temps de prothrombine (temps de Quick [TQ]) ou du temps partiel de thromboplastine (= TPP, TCK, TCA, TPP) peut refléter

  • Déficit en facteur de coagulation

  • La présence d'un inhibiteur dirigé contre un composant des voies de la coagulation (dont la présence dans la circulation d'un inhibiteur direct inhibiteur de la thrombine ou du facteur Xa)

Le temps de prothrombine (temps de Quick [TQ]) et le temps partiel de thromboplastine (= TPP, TCK, TCA, TPP) ne sont pas allongés tant que le taux d’un ou de plusieurs des facteurs de la coagulation testés n’est pas diminué d’environ 70%. Pour déterminer si la prolongation reflète un déficit d'un ou de plusieurs facteurs de la coagulation ou la présence d'un inhibiteur, le test est répété sur le mélange à partie égale du plasma du patient avec un plasma normal dans un rapport de 1:1. Ce mélange comportant au moins 50% du niveau de chacun des facteurs de la coagulation, l’absence de correction pratiquement totale du temps de coagulation évoque la présence d’un inhibiteur dans le plasma du patient.

Le test du temps de saignement n'est pas suffisamment reproductible pour être fiable pour la prise de décision clinique.

Tableau

Des résultats normaux sur tous les tests de dépistage excluent de nombreux troubles hémorragiques. Les principales exceptions sont la maladie de von Willebrand Maladie de von Willebrand La maladie de von Willebrand est un déficit quantitatif héréditaire ou fonctionnel du facteur de von Willebrand, qui provoque un dysfonctionnement plaquettaire. La tendance aux hémorragies est... en apprendre davantage et les télangiectasies hémorragiques héréditaires Télangiectasie hémorragique héréditaire La télangiectasie hémorragique héréditaire est une anomalie vasculaire héréditaire transmise sur le mode autosomique dominant, touchant l'homme et la femme. (Voir aussi Revue générale des troubles... en apprendre davantage Télangiectasie hémorragique héréditaire . La maladie de von Willebrand est fréquente dans laquelle le déficit associé modeste en facteur VIII est souvent insuffisant pour allonger le temps partiel de thromboplastine (= TPP, TCK, TCA, TPP). Les patients dont les résultats sont initialement normaux mais qui ont des symptômes hémorragiques et une anamnèse familiale positive, doivent être testés à la recherche d'une maladie de von Willebrand, par la mesure de l'antigène facteur von Willebrand (VWF) plasmatique, de l'activité du cofacteur de la ristocétine (un moyen indirect d'évaluation des polymères de facteur von Willebrand de haut poids moléculaire), du VWF multimer pattern (un test qualitatif pour identifier les variants de type II de la maladie de von Willebrand) et les taux de facteur VIII antihémophilique.

En cas de thrombopénie, le frottis sanguin périphérique suggère souvent la cause (voir tableau Caractéristiques des éléments sanguins dans les troubles thrombopéniques Caractéristiques des éléments sanguins dans les troubles thrombopéniques Caractéristiques des éléments sanguins dans les troubles thrombopéniques ). Si le frottis ne montre aucun signe d'autres anomalies, les patients doivent être testés à la rechercher d'une infection par le VIH Infection par le virus de l'immunodéficience humaine (VIH) L'infection par le virus de l'immunodéficience humaine (VIH) est due à 1 de 2 rétrovirus similaires (VIH-1 et VIH-2) qui détruisent les lymphocytes CD4+ et perturbent le fonctionnement de l'immunité... en apprendre davantage Infection par le virus de l'immunodéficience humaine (VIH) . Lorsque le résultat de la recherche d'infection par le VIH est négatif, que le patient n'est pas une femme enceinte et qu'il n'a pas pris de médicament connu pour induire une destruction plaquettaire, le diagnostic de thrombopénie immune Thrombopénie immunitaire La thrombopénie immunitaire est un trouble hémorragique habituellement sans anémie ni leucopénie. Il est habituellement chronique chez l'adulte, mais habituellement aigu et de régression spontanée... en apprendre davantage Thrombopénie immunitaire peut être évoqué. S'il existe des signes d'hémolyse (globules rouges fragmentés sur le frottis, diminution du taux d'hémoglobine), une coagulation intravasculaire disséminée Coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) La coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) se traduit par un excès de génération de thrombine et de fibrine dans la circulation. Lors de ce processus, l'agrégation des plaquettes est activée... en apprendre davantage , un purpura thrombotique thrombopénique Purpura thrombotique thrombopénique Le purpura thrombotique thrombopénique est un trouble aigu, fulminant, caractérisé par une thrombopénie, une anémie hémolytique et une microangiopathie. Les autres manifestations peuvent être... en apprendre davantage Purpura thrombotique thrombopénique ou le syndrome hémolytique-urémique Syndrome hémolytique et urémique Le syndrome hémolytique et urémique est un trouble aigu fulminant caractérisé par une thrombopénie, une anémie hémolytique microangiopathique et une lésion rénale aiguë. Le syndrome hémolytique-urémique... en apprendre davantage Syndrome hémolytique et urémique est suspecté, bien que d'autres maladies hémolytiques puissent parfois provoquer ces signes. Le syndrome hémolytique-urémique survient chez les patients présentant une colite hémorragique. Le résultat du test de Coombs Test indirect à l'antiglobuline (de Coombs indirect) Test indirect à l'antiglobuline (de Coombs indirect) est négatif en cas de purpura thrombotique thrombopénique et de syndrome hémolytique-urémique. Lorsque la NFS et le frottis de sang périphérique retrouvent une ou des cytopénies autres ou une anomalie des globules blancs, une anomalie hématologique de plusieurs lignées cellulaires est suspectée et un myélogramme et une biopsie de moelle osseuse sont nécessaires pour établir le diagnostic.

Un allongement du temps partiel de thromboplastine (= TPP, TCK, TCA, TPP) avec une numération plaquettaire et un TQ normaux suggère l'existence d'une hémophilie A ou B Hémophilie Les hémophilies sont des troubles hémorragiques héréditaires causées par des déficits en facteur VIII ou IX de la coagulation. L'importance du déficit détermine la probabilité de survenue des... en apprendre davantage . La mesure des facteurs VIII et IX est indiquée. Parmi les inhibiteurs qui allongent spécifiquement le temps partiel de thromboplastine (= TPP, TCK, TCA, TPP), il existe principalement un auto-anticorps dirigé contre le facteur VIII et des anticorps dirigés contre des complexes protéine-phospholipide (anticoagulant lupique). Les médecins suspectent l'un de ces inhibiteurs lorsqu'un allongement du temps partiel de thromboplastine (= TPP, TCK, TCA, TPP) n'est pas corrigé par le mélange avec du plasma normal dans un rapport 1:1.

Un allongement du temps de prothrombine (temps de Quick [TQ]) avec une numération plaquettaire et un temps partiel de thromboplastine (= TPP, TCK, TCA, TPP) normaux suggère l'existence d'un déficit en facteur VII. Le déficit congénital en facteur VII est rare; cependant, la demi-vie courte du facteur VII dans le plasma explique une baisse plus rapide du facteur VII que les autres facteurs vitamine K–dépendants chez les patients chez qui on commence la warfarine ou en cas d'insuffisance hépatique débutante. Les principaux sites de production de protéines de la coagulation comprennent les cellules endothéliales, dont celles qui tapissent les sinusoïdes hépatiques. Les cellules endothéliales hépatiques sinusoïdales sont souvent lésées par divers troubles hépatiques.

Des allongements du taux de prothrombine ou du temps de prothrombine (temps de Quick [TQ]) ou du temps partiel de thromboplastine (= TPP, TCK, TCA, TPP) avec une numération plaquettaire normale sont observés en cas d'insuffisance hépatique ou de carence en vitamine K Carence en vitamine K La carence en vitamine K est due à un apport extrêmement insuffisant, à une malabsorption des lipides. Le risque de saignement est augmenté par l'utilisation d'anticoagulants coumariniques.... en apprendre davantage ou lors d'un traitement anticoagulant par la warfarine, par l'héparine non fractionnée ou les anticoagulants directs oraux qui inhibent la thrombine ou le facteur Xa. Une maladie hépatique est suspectée sur l’anamnèse et est confirmée par la mise en évidence des élévations des aminotransférases et de la bilirubine; la recherche d'une hépatite est recommandée.

Une imagerie est souvent nécessaire pour détecter une hémorragie occulte en cas de maladie hémorragique. Par exemple, une TDM cérébrale doit être effectuée en cas de céphalées sévères, de traumatisme de la tête ou de modification de l’état de conscience. Une TDM abdominale est nécessaire en cas de douleurs abdominales ou d'autres signes compatibles avec une hémorragie intra- ou rétropéritonéale.

Traitement des saignements excessifs

  • Traiter le trouble sous-jacent

Le traitement est celui du trouble sous-jacent. En outre, l'hypovolémie doit être corrigée. Pour un traitement immédiat de l'hémorragie en rapport avec une coagulopathie qui n'a pas encore été diagnostiquée, le plasma frais congelé, qui contient tous les facteurs de la coagulation, doit être perfusé en attendant le diagnostic définitif.

Points clés

  • La coagulation intravasculaire disséminée doit être suspectée en cas de sepsis, de choc, de complications de la grossesse ou de l'accouchement.

  • La dysfonction plaquettaire modérée induite par l'aspirine, les inhibiteurs de P2Y12 et les AINS est fréquente.

  • Une tendance ecchymotique sans autre manifestation clinique et un bilan biologique normal est souvent bénigne.

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