Un dysfonctionnement plaquettaire acquis peut être dû à une prise d'aspirine ou d'AINS ou à des troubles systémiques.
(Voir aussi Revue générale des troubles plaquettaires.)
Les anomalies acquises de la fonction plaquettaire sont très fréquentes. Les causes comprennent
Les médicaments
Les troubles systémiques
La circulation cardiopulmonaire extracorporelle
Un dysfonctionnement plaquettaire acquis est suspecté et diagnostiqué en cas d'hémorragie inhabituelle ou prolongée et que d'autres diagnostics possibles (p. ex., thrombopénie, anomalies de la coagulation) ont été éliminés. Les tests d'agrégation plaquettaire sont inutiles.
Médicaments
L'aspirine, d'autres AINS, les inhibiteurs du récepteur P2Y12 plaquettaire de l'ADP (adenosine diphosphate) (p. ex., le clopidogrel, le prasugrel, le ticagrelor) et les inhibiteurs des récepteurs de la glycoprotéine IIb/IIIa (p. ex., abciximab, eptifibatide, tirofiban) peuvent induire un dysfonctionnement plaquettaire. Parfois, cet effet est accessoire (p. ex., lorsque les médicaments sont utilisés pour soulager la douleur et l'inflammation) et parfois thérapeutique (p. ex., lorsque l'aspirine ou les inhibiteurs des P2Y12 sont utilisés pour la prévention des accidents vasculaires cérébraux ou coronariens).
L'aspirine et les AINS bloquent la production de thromboxane par la cyclo-oxygénase A2. Cet effet peut durer 5 à 7 jours. L'aspirine augmente modérément le saignement chez l'individu en bonne santé, mais peut l'augmenter de façon nette chez les patients âgés ou en cas de dysfonctionnement plaquettaire sous-jacent ou de trouble grave de la coagulation (p. ex., patient traité par l'héparine ou souffrant d'une hémophilie sévère). Le clopidogrel, le prasugrel et le ticagrélor peuvent nettement inhiber la fonction plaquettaire et augmenter les saignements.
Un certain nombre d'autres médicaments peuvent également provoquer un dysfonctionnement plaquettaire (1).
Troubles systémiques
De nombreux troubles cliniques (p. ex., néoplasies myéloprolifératives, troubles myélodysplasiques, insuffisance rénale chronique, macroglobulinémie, myélome multiple, cirrhose, lupus érythémateux disséminé) peuvent également altérer la fonction plaquettaire.
L'insuffisance rénale chronique prolonge l'hémorragie par des mécanismes inconnus. En cas d'hémorragie cliniquement observée chez un patient urémique, le saignement peut être réduit par une dialyse importante, par l'administration de cryoprécipités ou une perfusion de desmopressine. Si nécessaire, l'augmentation de la concentration d'hémoglobine à > 10 g/dL (> 100 g/L) par transfusion ou l'administration d'érythropoïétine réduit également le saignement.
Circulation cardiopulmonaire extracorporelle
Comme le sang circule à travers un oxygénateur de la pompe pendant la circulation extracorporelle, les plaquettes peuvent devenir dysfonctionnelles ce qui prolonge le saignement. Le mécanisme semble être l'activation de la fibrinolyse à la surface des plaquettes, due à la perte du site de liaison de la glycoprotéine Ib-IX avec le facteur de von Willebrand. Quel que soit son taux de plaquettes, les patients qui présentent des hémorragies excessives après une circulation extracorporelle sont souvent traités par des transfusions de plaquettes. L'administration d'un agent antifibrinolytique pendant le pontage peut préserver la fonction plaquettaire et réduire le besoin de transfusion.
Références générales
1. Scharf RE: Drugs that affect platelet function. Semin Thromb Hemost 38(8): 865–883, 2012. doi: 10.1055/s-0032-1328881
