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Dysfonctionnement plaquettaire acquis

Par

David J. Kuter

, MD, DPhil, Harvard Medical School

Examen médical juin 2022
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Un dysfonctionnement plaquettaire acquis peut être dû à une prise d'aspirine ou d'AINS ou à des troubles systémiques.

Les anomalies acquises de la fonction plaquettaire sont très fréquentes. Les causes comprennent

  • Les médicaments

  • Les troubles systémiques

  • La circulation cardiopulmonaire extracorporelle

Un dysfonctionnement plaquettaire acquis est suspecté et diagnostiqué en cas d'hémorragie inhabituelle ou prolongée et que d'autres diagnostics possibles (p. ex., thrombopénie, anomalies de la coagulation) ont été éliminés. Les tests d'agrégation plaquettaire sont inutiles.

Médicaments

L'aspirine, d'autres AINS, les inhibiteurs du récepteur P2Y12 plaquettaire de l'ADP (adenosine diphosphate) (p. ex., le clopidogrel, le prasugrel, le ticagrelor) et les inhibiteurs des récepteurs de la glycoprotéine IIb/IIIa (p. ex., abciximab, eptifibatide, tirofiban) peuvent induire un dysfonctionnement plaquettaire. Parfois, cet effet est accessoire (p. ex., lorsque les médicaments sont utilisés pour soulager la douleur et l'inflammation) et parfois thérapeutique (p. ex., lorsque l'aspirine ou les inhibiteurs des P2Y12 sont utilisés pour la prévention des accidents vasculaires cérébraux ou coronariens).

L'aspirine et les AINS bloquent la production de thromboxane par la cyclo-oxygénase A2. Cet effet peut durer 5 à 7 jours. L'aspirine augmente modérément le saignement chez l'individu en bonne santé, mais peut l'augmenter de façon nette chez les patients âgés ou en cas de dysfonctionnement plaquettaire sous-jacent ou de trouble grave de la coagulation (p. ex., patient traité par l'héparine ou souffrant d'une hémophilie Hémophilie Les hémophilies sont des troubles hémorragiques héréditaires causées par des déficits en facteur VIII ou IX de la coagulation. L'importance du déficit détermine la probabilité de survenue des... en apprendre davantage sévère). Le clopidogrel, le prasugrel et le ticagrélor peuvent nettement inhiber la fonction plaquettaire et augmenter les saignements.

Troubles systémiques

De nombreux troubles cliniques (p. ex., néoplasies myéloprolifératives Revue générale des néoplasies myéloprolifératives Les néoplasies myéloprolifératives sont des proliférations anormales des cellules souches de la moelle osseuse qui peuvent se manifester par une augmentation des globules rouges, des globules... en apprendre davantage , troubles myélodysplasiques Syndrome myélodysplasique Les syndromes myélodysplasiques sont un groupe de troubles clonaux des cellules souches hématopoïétiques caractérisé par la présence de cytopénies périphériques, de signes de dysplasie des progéniteurs... en apprendre davantage , insuffisance rénale chronique, macroglobulinémie Macroglobulinémie La macroglobulinémie est une hémopathie maligne caractérisée par des lymphocytes B et/ou des plasmocytes qui synthétisent un excès de protéine M IgM. Le tableau associe des signes d'hyperviscosité... en apprendre davantage , myélome multiple Myélome multiple Le myélome multiple est caractérisé par une prolifération médullaire plasmocytaire qui synthétise une Ig monoclonale et qui infiltre et détruit le tissu osseux adjacent. Les manifestations fréquentes... en apprendre davantage Myélome multiple , cirrhose Cirrhose La cirrhose est une étape tardive de la fibrose hépatique qui a entraîné une distorsion diffuse de l'architecture hépatique. La cirrhose est caractérisée par des nodules de régénération entourés... en apprendre davantage , lupus érythémateux disséminé Lupus érythémateux disséminé Le lupus érythémateux disséminé est une maladie chronique, multisystémique, inflammatoire, d'étiologie auto-immune, survenant surtout chez la femme jeune. Les manifestations les plus fréquentes... en apprendre davantage Lupus érythémateux disséminé ) peuvent également altérer la fonction plaquettaire.

L'insuffisance rénale chronique prolonge l'hémorragie par des mécanismes inconnus. En cas d'hémorragie cliniquement observée chez un patient urémique, le saignement peut être réduit par une dialyse importante, par l'administration de cryoprécipités ou une perfusion de desmopressine. Si nécessaire, l'augmentation de la concentration d'hémoglobine à > 10 g/dL (> 100 g/L) par transfusion ou l'administration d'érythropoïétine réduit également le saignement.

Circulation cardiopulmonaire extracorporelle

Comme le sang circule à travers un oxygénateur de la pompe pendant la circulation extracorporelle, les plaquettes peuvent devenir dysfonctionnelles ce qui prolonge le saignement. Le mécanisme semble être l'activation de la fibrinolyse à la surface des plaquettes, due à la perte du site de liaison de la glycoprotéine Ib-IX avec le facteur von Willebrand. Quel que soit son taux de plaquettes, les patients qui présentent des hémorragies excessives après une circulation extracorporelle sont souvent traités par des transfusions de plaquettes. L'administration d'un agent antifibrinolytique pendant le pontage peut préserver la fonction plaquettaire et réduire le besoin de transfusion.

Références générales

  • 1. Scharf RE: Drugs that affect platelet function. Semin Thromb Hemost 38(8): 865–883, 2012. doi: 10.1055/s-0032-1328881

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