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Thrombopénie: autres causes

Par

David J. Kuter

, MD, DPhil, Harvard Medical School

Dernière révision totale juin 2020| Dernière modification du contenu juin 2020
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Une destruction plaquettaire peut se développer du fait de causes immunologiques (infection par un virus, médicaments, syndromes lymphoprolifératifs, connectivites, transfusions sanguines) ou non immunologiques (sepsis à germes Gram négatifs, syndrome de détresse respiratoire aiguë). Les manifestations sont les pétéchies, un purpura et un saignement muqueux. D'autres données biologiques dépendent de la cause. L'anamnèse peut se révéler être le seul élément évocateur du diagnostic. Le traitement est la correction de l'affection en cause.

Syndrome de détresse respiratoire aiguë

Le syndrome de détresse respiratoire aiguë peut entraîner une thrombopénie non immunologique, probablement secondaire à un dépôt de plaquettes sur les parois des capillaires pulmonaires.

Transfusions sanguines

Le purpura post-transfusionnel implique une destruction immunologique des plaquettes indiscernable de la thrombopénie immunitaire, sauf en cas de transfusion sanguine au cours des 7 à 10 jours précédents. Le patient, habituellement une femme, ne possède pas l'Ag plaquettaire (PLA-1) présent chez la plupart des sujets. La transfusion de plaquettes PLA-1–positives stimule la formation d'Ac anti–PLA-1, qui (par un mécanisme inconnu) peuvent réagir avec les plaquettes PLA-1–négatives du patient. Il en résulte une thrombopénie sévère, qui récupère en 2 à 6 semaines. Le traitement par les immunoglobulines IV (IgIV) est généralement couronné de succès.

Connectivites et syndromes lymphoprolifératifs

Les maladies du tissu conjonctif (p. ex., lupus érythémateux disséminé, syndrome des anticorps antiphospholipides) ou des troubles lymphoprolifératifs (p. ex., leucémie lymphoïde chronique [leucémie lymphoïde chronique ou leucémie lymphoïde chronique]) peuvent provoquer une thrombopénie immunitaire secondaire. Les corticostéroïdes et les traitements habituels de la thrombopénie immunitaire sont souvent efficaces; traiter le trouble sous-jacent ne rallonge pas toujours la rémission et peut ne pas être nécessaire.

Destruction immunologique induite par les médicaments

Les médicaments couramment utilisés qui induisent parfois une thrombopénie comprennent les suivants

  • Héparine

  • Quinine

  • Triméthoprime/sulfaméthoxazole

  • Inhibiteurs de la glycoprotéine IIb/IIIa (p. ex., abciximab, eptifibatide, tirofiban)

  • L'hydrochlorothiazide

  • La carbamazépine

  • Le chlorpropamide

  • La ranitidine

  • La rifampicine

  • La vancomycine

La thrombopénie induite par les médicaments se produit généralement lorsqu'un médicament lié à la plaquette crée un nouvel Ag "étranger" et provoque une réaction immunitaire. Ce trouble ne peut être distingué de la thrombopénie immunitaire que par la notion de prise médicamenteuse. Lorsque le médicament est arrêté, la numération plaquettaire commence généralement à augmenter dans les 1 à 2 jours et se normalise dans les 7 jours. (Un tableau des médicaments causes de thrombopénie, en collaboration avec l'analyse de la preuve d'une relation causale de la thrombopénie avec la prise du médicament, est disponible à l'adresse Platelets on the Web.)

Thrombopénie induite par l'héparine

La thrombopénie induite par l'héparine se produit chez jusqu'à 1% des patients recevant de l'héparine non fractionnée. La thrombopénie induite par l'héparine peut se produire même avec des doses très réduites d'héparine (p. ex., utilisées pour maintenir la perméabilité des cathéters veineux ou artériels). Le mécanisme est habituellement immunologique. L'hémorragie survient rarement, mais plus fréquemment les plaquettes s'agrègent excessivement, provoquant une occlusion des vaisseaux, ce qui entraîne une thrombose paradoxale artérielle ou veineuse pouvant menacer le pronostic vital (p. ex., occlusion thrombo-embolique des artères des membres, accident vasculaire cérébral, infarctus du myocarde aigu).

L'héparine doit être arrêtée immédiatement chez tout patient devenant thrombopénique et qui développe une nouvelle thrombose ou dont le taux de plaquettes diminue de plus de 50% alors que des tests sont effectués pour détecter les anticorps anti-héparine liés au facteur plaquettaire 4. L'anticoagulation par un anticoagulant non héparinique (p. ex., argatroban, bivalirudine, fondaparinux) doit être substituée au moins jusqu'à la récupération des plaquettes.

L'héparine de bas poids moléculaire est moins immunogène que l'héparine non fractionnée, mais elle ne peut pas être utilisée pour anticoaguler un patient en cas de thrombopénie induite par l'héparine parce que la plupart des anticorps de la thrombopénie induite par l'héparine ont des réactions croisées avec l'héparine de bas poids moléculaire. Le fondaparinux est une alternative acceptable chez de nombreux patients, mais étant donné sa longue demi-vie de 17 heures, il n'est pas approprié chez les patients qui peuvent rapidement avoir besoin d'une procédure ou ont un risque hémorragique élevé. La warfarine ne doit pas être remplacée par l'héparine en cas de thrombopénie induite par l'héparine et, si une anticoagulation à long terme est nécessaire, elle ne doit être débutée qu'après que la numération plaquettaire aura été renormalisée.

Infections

Les patients infectés par le VIH peuvent développer une thrombopénie immunologique différenciée de la thrombopénie immunitaire uniquement par la notion d'infection par le VIH. La numération plaquettaire peut augmenter lorsque les glucocorticoïdes sont administrés. Cependant, les glucocorticoïdes sont souvent interrompus, sauf en cas de thrombopénie < 20 000/mcL, car ils peuvent entraîner une aggravation de l'immunodépression. Le taux de plaquettes augmente habituellement après un traitement antiviral.

L'infection par l'hépatite C est généralement associée à une thrombopénie. Une infection active peut induire une thrombopénie indiscernable de la thrombopénie immunitaire avec des plaquettes < 10 000/mcL. Des degrés moindres de thrombopénie (numération plaquettaire de 40 000 à 70 000/mcL) peuvent être dus à des lésions du foie qui réduisent sa production de thrombopoïétine, le facteur de croissance hématopoïétique qui régule la croissance des mégacaryocytes et la production de plaquettes. La thrombopénie induite par l'hépatite C répond aux mêmes traitements que la thrombopénie immunitaire.

D'autres infections telles que les infections systémiques virales (p. ex., virus Epstein-Barr, cytomégalovirus), les infections rickettsiennes (p. ex., fièvre pourprée des Montagnes Rocheuses) et le sepsis bactérien sont souvent associés à une thrombopénie.

Grossesse

Une thrombopénie, typiquement asymptomatique se produit en fin de gestation dans environ 5% des grossesses normales (thrombopénie gestationnelle); la thrombopénie est habituellement discrète (des numérations plaquettaires < 70 000/mcL sont rares), ne nécessite aucun traitement et disparaît spontanément après l'accouchement. Cependant, de graves thrombopénies peuvent se développer chez la femme enceinte en cas de prééclampsie et de syndrome HELLP (hémolyse, bilan hépatique élevé et plaquettes basses [hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelets); ces femmes doivent généralement être accouchées immédiatement et recevoir des transfusions plaquettaires immédiates dès que la numération plaquettaire est < 20 000/mcL (ou < 50 000/mcL si l'accouchement doit être réalisé par césarienne).

Sepsis

Les sepsis entraînent souvent des thrombopénies non immunologiques dont la gravité est superposable à celle de l'infection. La thrombopénie a de multiples causes:

  • Formation de complexes immuns qui peuvent s'associer aux plaquettes

  • Activation du complément

  • Dépôt de plaquettes sur des surfaces endothéliales lésées

  • Élimination des glycoprotéines de surface des plaquettes entraînant une augmentation de la clairance plaquettaire par le récepteur Ashwell-Morell dans le foie

  • Apoptose plaquettaire

Médicaments mentionnés dans cet article

Nom du médicament Sélectionner les dénominations commerciales
MICROZIDE
DIABINESE
INTEGRILIN
ARIXTRA
No US brand name
ZANTAC
REOPRO
AGGRASTAT
QUALAQUIN
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