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Infection à hantavirus

Par

Thomas M. Yuill

, PhD,

  • Department of Pathological Sciences
  • University of Wisconsin-Madison

Dernière révision totale mars 2020| Dernière modification du contenu mars 2020
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Les Bunyaviridae comprennent le genre Hantavirus qui comprend au moins 4 groupes sérologiques avec 9 virus causant 2 des syndromes cliniques principaux, souvent semblables:

(Voir aussi Revue générale des arboviroses, des arénaviroses et des filoviroses.)

Les virus cause de fièvre hémorragique avec syndrome rénal sont Hantaan, Séoul, Dobrava (Belgrade) et Puumala. Ceux qui causent le syndrome pulmonaire à hantavirus en Amérique du Nord sont les virus Sin Nombre, Black Creek Canal, Bayou, Choclo au Panama, Andes en Argentine, au Chili, dans l'est de la Bolivie et le Leguna Negra en Bolivie (1).

Les hantavirus infectent les rongeurs sauvages dans le monde entier et éliminent le virus durant toute leur vie dans leurs urines et leurs fèces. La transmission peut se faire entre rongeurs. La transmission à l'homme se fait par l'inhalation d'aérosols provenant des excréments de rongeurs ou, rarement par des morsures de rongeurs. Des données récentes évoquent qu'une transmission interhumaine peut survenir avec le virus Andes. Les infections contractées naturellement et en laboratoire sont de plus en plus fréquentes.

Le diagnostic biologique d'une infection à hantavirus est établi au moyen de tests sérologiques et par la reverse transcriptase-PCR (RT-PCR). Les tests sérologiques reposent sur la technique ELISA (Enzyme-linked immunosorbent assay) et immunotransfert sur bande et Western-blot. Le diagnostic sérologique en Amérique du Nord doit permettre de différencier les infections par les virus Séoul et Sin Nombre du fait d'une réactivité croisée potentielle. La croissance du virus est techniquement difficile et doit se faire dans un laboratoire avec un niveau 3 de biosécurité.

Références générales

Fièvre hémorragique avec syndrome rénal

(Néphrosonéphrite épidémique; fièvre hémorragique coréenne; nephropathia epidemica [néphropathie épidémique])

Fièvre hémorragique avec syndrome rénal qui débute comme une grippe et peut évoluer vers un choc, des hémorragies et une insuffisance rénale. Le diagnostic repose sur les tests sérologiques et la PCR (polymerase chain reaction). La mortalité est de 6 à 15%. Le traitement comprend la ribavirine IV.

Certaines formes de fièvre hémorragique avec syndrome rénal sont modérées (p. ex., nephropathia epidemica [néphropathie épidémique] provoquée par le virus Puumala survenant en Scandinavie, dans l'Ouest de l'ex-Union soviétique, et en Europe). Certains sont habituellement bénins mais peuvent parfois être sévères (p. ex., virus de Séoul qui est présent dans le monde entier chez les rats sauvages bruns et domestiques). D'autres formes sont graves (p. ex., causées par le virus Hantaan, comme cela se produit en Corée, en Chine et en Russie, ou le virus Dobrava, dans les Balkans).

L'infection est transmise à l'homme par inhalation des excréta de rongeurs.

Symptomatologie

L'incubation dure près de 2 semaines.

Dans les formes légères, l'infection est souvent asymptomatique.

Lorsque les symptômes de la fièvre hémorragique avec syndrome rénal apparaissent, le début est brutal avec une fièvre élevée, des céphalées, des douleurs dorsales et abdominales.

On observe une bradycardie relative et une légère hypotension transitoire chez la moitié des patients et un choc chez une minorité d'entre eux. Après le 4e jour, l'insuffisance rénale se développe.

Environ 20% des patients deviennent comateux. Des convulsions ou des symptômes neurologiques focaux sévères se produisent dans 1% des cas. L'éruption disparaît; les patients présentent une polyurie et guérissent au bout de plusieurs semaines. Une protéinurie, une hématurie et une pyurie peuvent se développer; une insuffisance rénale peut se produire.

Diagnostic

  • Test sérologique ou réaction en chaîne par polymérase (polymerase chain reaction, PCR)

La fièvre hémorragique avec syndrome rénal est suspectée chez les sujets exposés qui présentent une fièvre, une tendance hémorragique et une insuffisance rénale.

Une NFS, un ionogramme, une mesure de la fonction rénale, des tests de la coagulation et des analyses d'urines sont ensuite effectués. Pendant la phase d'hypotension, l'hématocrite augmente avec l'apparition d'une hyperleucocytose et d'une thrombopénie. Une albuminurie, une hématurie et des cylindres de globules rouges et de globules blancs peuvent être observés, habituellement entre le 2e et le 5e jours. Pendant la phase polyurique, les troubles hydro-électrolytiques sont fréquents.

Le diagnostic de la fièvre hémorragique avec syndrome rénal peut être établi en dernier ressort par la sérologie ou la PCR.

Pronostic

Le décès peut survenir au cours de la phase polyurique secondaire à la déplétion volémique, aux déséquilibres électrolytiques ou à des surinfections secondaires. La guérison rend habituellement 3 à 6 semaines, mais peut aller jusqu'à 6 mois.

La mortalité globale est de 6 à 15%, presque tous les décès survenant dans les formes les plus sévères. Les séquelles rénales sont rares, sauf dans les atteintes sévères observées dans les Balkans.

Traitement

  • Ribavirine

  • Parfois, dialyse rénale

Le traitement de la fièvre hémorragique avec syndrome rénal repose sur la ribavirine IV: dose de charge 33 mg/kg (maximum 2,64 g), suivi de 16 mg/kg toutes les 6 h (maximum 1,28 g toutes les 6 h) pendant 4 jours, puis 8 mg/kg toutes les 8 h (maximum 0,64 g toutes les 8 h) pendant 3 jours.

Les soins de support, qui peuvent comprendre la dialyse rénale, sont fondamentaux, en particulier lors de la phase diurétique.

Syndrome pulmonaire à hantavirus

Le syndrome pulmonaire à hantavirus est observé aux États-Unis principalement dans les États du Sud-Ouest, au Canada, principalement dans les provinces de l'Ouest et en Amérique du Sud et au Panama. Il débute par un syndrome grippal et entraîne en quelques jours un œdème du poumon non cardiogénique. Le diagnostic repose sur le sérodiagnostic et la reverse transcriptase–polymerase chain reaction (RT-PCR). Les formes les plus graves ont un taux de létalité allant jusqu'à 50%. Le traitement est un traitement de support.

La plupart des cas de syndrome pulmonaire à hantavirus sont provoqués par

  • Les hantavirus Sin Nombre (Four Corners virus, Muerto Canyon virus), Andes et Choclo

D'autres sont provoqués par

  • Virus Black Creek Canal, virus Muleshoe et Bayou dans le sud-est des États-Unis et au Mexique

  • Le virus de New York (une variante du virus Sin Nombre) sur la côte Est des États-Unis

  • Le virus Convict Creek et le virus Isla Vista sur la côte ouest de l'Amérique du Nord

  • Les hantavirus Laguna Negra (et sa variante de Rio Mamore), Andes-like virus Hu39694, Lechiguanas, Oran, Central Plata, Buenos Aires, Rio Mearim, Juquitiba, Juquitiba-like, Ape Aime Itapua, Araucaria, Jabora, Neembucu, Anajatuba, Castelo dos Sonhos, Maripo, et Bermejo en Amérique du Sud

L'infection est transmise à l'homme par inhalation des excréta de rongeurs Sigmodontinae (en particulier la souris sylvestre pour le virus Sin Nombre). La plupart des cas se produisent à l'ouest du Mississippi au printemps ou en été, généralement après de fortes pluies qui provoquent la croissance de la végétation qui sert de nourriture et favorise la croissance de la population de rongeurs.

Symptomatologie

Le syndrome pulmonaire à hantavirus débute par un syndrome grippal non spécifique avec une fièvre brutale, des myalgies, des céphalées et des symptômes gastro-intestinaux. Deux à 15 jours plus tard (médiane 4 jours), le patient présente rapidement un œdème du poumon aigu non cardiogénique et une hypotension.

Quelques patients ont présenté une association de fièvre hémorragique avec syndrome rénal et de syndrome pulmonaire à hantavirus. Des cas modérés de syndrome pulmonaire à hantavirus peuvent être observés.

Diagnostic

  • Test sérologique ou réaction en chaîne par polymérase (polymerase chain reaction, PCR)

Le syndrome pulmonaire à hantavirus est suspecté en cas d'exposition possible et en présence d'un œdème du poumon inexpliqué, diagnostiqué cliniquement ou par la rx. La rx thorax peut montrer une augmentation de la trame vasculaire, des lignes B de Kerley, des infiltrats bilatéraux ou des épanchements pleuraux.

En cas de suspicion de syndrome pulmonaire à hantavirus, une échocardiographie doit être effectuée pour exclure un œdème du poumon d'origine cardiaque.

On réalise également, une NFS, un bilan hépatique et une analyse d'urine. Le syndrome pulmonaire à hantavirus entraîne une légère hyperleucocytose à neutrophiles, une hémoconcentration et une thrombopénie. Une élévation modeste de la déshydrogénase lactique, de l'aspartate aminotransférase et de l'alanine aminotransférase, avec diminution de l'albumine sérique, est typique. L'analyse des urines montre des anomalies minimes.

Le diagnostic de syndrome pulmonaire à hantavirus repose sur les tests sérologiques ou la reverse transcriptase–PCR.

Pronostic

L'état des patients qui ont un syndrome pulmonaire à hantavirus qui survivent aux premiers jours s'améliore rapidement et la guérison est complète en 2 à 3 semaines, souvent sans séquelle. Les formes les plus graves de syndrome pulmonaire à hantavirus ont une létalité allant jusqu'à 50%.

Traitement

  • Soins de support

Le traitement du syndrome pulmonaire à hantavirus est symptomatique. Une ventilation mécanique, un contrôle méticuleux du volume sanguin et des vasopresseurs peuvent être nécessaires. En cas d'insuffisance cardiopulmonaire sévère, l'oxygénation mécanique extracorporelle peut sauver la vie (voir aussi Centers for Disease Control and Prevention: Hantavirus Virus: Treatment).

La ribavirine intraveineuse n'a pas été démontrée efficace dans le traitement du syndrome pulmonaire à hantavirus malgré son efficacité dans la fièvre hémorragique avec syndrome rénal.

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