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Trypanosomiase africaine

(Maladie du sommeil)

Par

Richard D. Pearson

, MD, University of Virginia School of Medicine

Dernière révision totale mai 2019| Dernière modification du contenu mai 2019
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La trypanosomiase africaine est une infection due à des protozoaires du genre Trypanosoma brucei spp, transmis par la morsure d'une mouche tsé-tsé. Les symptômes comprennent des lésions cutanées caractéristiques, une fièvre intermittente, des céphalées, des frissons, un œdème transitoire, une lymphadénopathie, une méningo-encéphalite souvent fatale. Le diagnostic repose sur l'identification du parasite dans le sang, le liquide de ponction des ganglions lymphatiques ou le liquide céphalorachidien, ou, parfois, au moyen de tests sérologiques. Le traitement est basé sur la suramine, la pentamidine, le mélarsoprol ou l'eflornithine, selon la sous-espèce en cause, le stade clinique et les médicaments disponibles.

La trypanosomiase africaine est provoquée par Trypanosoma brucei gambiense en Afrique de l'Ouest et centrale et par T. brucei rhodesiense en Afrique de l'Est; ces deux espèces sont endémiques en Ouganda. La trypanosomiase africaine fait partie des maladies qui doivent être éradiquée par l'Organisation mondiale de la santé et grâce aux efforts de contrôle; on a observé une diminution spectaculaire (> 95%) du nombre de cas signalés dans le monde au cours des 20 dernières années. En moyenne, 1 cas est diagnostiqué aux États-Unis chaque année.

Les microrganismes sont transmis par la mouche tsé-tsé et peuvent être transmis pendant la période prénatale de la mère au fœtus. Rarement, l'infection est transmise par des transfusions sanguines; théoriquement, elle peut être transmise par la transplantation d'organes.

Une autre espèce trypanosomale, Trypanosoma cruzi, est endémique en Amérique du Sud et Centrale et provoque la Maladie de Chagas (trypanosomiase américaine).

Physiopathologie

Les formes trypomastigotes métacycliques inoculées par les mouches tsétsé se transforment en trypomastigotes dans la circulation sanguine. Elles se multiplient par scissiparité et diffusent dans les vaisseaux lymphatiques et la circulation sanguine après l'inoculation. Dans la circulation sanguine, les trypomastigotes se multiplient jusqu'à ce que des Ac spécifiques produits par l'hôte réduisent nettement les taux de parasitémie. Un certain nombre de parasites échappent cependant à la destruction immunitaire grâce à un changement dans leur glycoprotéine de surface et débutent un nouveau cycle de multiplication. Le cycle de multiplication et de lyse se répète.

Tard dans l'évolution de l'infection de la trypanosomiase africaine, les trypanosomes apparaissent dans les liquides interstitiels de nombreux organes, dont le myocarde, et gagnent finalement le système nerveux central. Le cycle se poursuit quand une mouche tsé-tsé mord un humain ou un animal infecté.

L'homme est le principal réservoir de T. b. gambiense, mais cette espèce peut également affecter les animaux. Les animaux sauvages sont le principal réservoir de T. b. rhodesiense.

Symptomatologie

La trypanosomiase africaine a 3 stades:

  • Cutanée

  • Hémolymphatique

  • Système nerveux central.

Cutanée

Une papule peut se développer au niveau de la morsure de la mouche tsé-tsé, quelques jours à 2 semaines après la morsure. Elle évolue en nodule induré douloureux rouge brunâtre qui peut s'ulcérer (chancre trypanosomal). Un chancre est présent chez environ la moitié des Caucasiens infestés par T.b. rhodesiense, mais est moins fréquent chez les Africains infestés par T. b. rhodesiense et rare avec T.b. gambiense.

Hémolymphatique

Après plusieurs mois d'infestation par T. b. gambiense mais après quelques semaines dans le cas de T. b. rhodesiense, une fièvre intermittente, des céphalées, des frissons, des douleurs musculaires et articulaires et des œdèmes faciaux transitoires se développent. Une éruption érythémateuse circinée éphémère peut se développer. Elle est plus visible chez le patient à peau claire. Une lymphadénopathie généralisée est fréquente.

Le signe de Winterbottom (adénopathies cervicales postérieures) est caractéristique de la maladie africaine du sommeil due à T. b. gambiense.

Système nerveux central

Dans la forme due à T. b. gambiense, l'atteinte du système nerveux central se produit des mois à plusieurs années après le début de la phase aiguë de la maladie. Dans la forme due à T. b. rhodesiense, l'évolution de la maladie est plus rapide et l'envahissement du système nerveux central se produit en quelques semaines.

L'atteinte du système nerveux central entraîne des céphalées persistantes, une incapacité à se concentrer, des modifications du comportement (p. ex., lassitude évolutive, indifférence), une somnolence diurne, un tremblement, de l'ataxie et un coma terminal.

En l'absence de traitement, le décès survient dans les quelques mois suivant le début de la maladie due à T. b. rhodesiense et au cours de la 2e ou 3e année dans le cas de T. b. gambiense. Le patient non traité décède dans un coma de dénutrition ou par suite de surinfections secondaires.

Diagnostic

  • Examen microscopique optique du sang (frottis mince ou goutte épaisse) ou autre prélèvement

Le diagnostic de la trypanosomiase africaine est établi par l'identification des trypanosomes dans la sérosité sécrétée par le chancre, dans le liquide de ponction des ganglions lymphatiques et de la moelle osseuse, dans le sang, ou, lors de la phase terminale de l'infection, dans le liquide céphalorachidien. Les prélèvements les plus efficaces sont le frottis sanguin pour T. b. rhodesiense et le liquide de ponction des ganglions lymphatiques pour T. b. gambiense. Des examens directs doivent être effectués à la recherche de trypanosomes mobiles et les frottis doivent être fixés, colorés au Giemsa (ou coloration de Field) puis examinés. La concentration de trypanosomes dans le sang est souvent basse et les techniques de concentration (p. ex., centrifugation, la miniature anion-exchange centrifugation, la technique de la couche leucocytaire quantitative) améliorent la sensibilité.

La détection des Ac n'est pas utile au diagnostic clinique car la séroconversion se produit après l'apparition des premiers symptômes. Cependant, un test d'agglutination sur carte pour T. b. gambiense est utile dans les programmes de dépistage de masse pour identifier les candidats à l'examen microscopique.

Il faut effectuer une ponction lombaire chez tous les patients atteints de trypanosomiase africaine. La pression du LCR peut être augmentée et ses taux de lymphocytes ( 6 cellules/mcL), de protéines totales et d'IgM non spécifiques sont élevés. En plus des trypanosomes, des cellules caractéristiques de Mott (plasmocytes contenant de nombreuses vacuoles contenant des immunoglobulines [des corps de Russell]) peuvent être présents.

Des résultats de laboratoire non spécifiques comprennent une anémie, une monocytose et une élévation importante des taux sériques d'IgM polyclonales.

Traitement

Le traitement de la trypanosomiase africaine varie selon les espèces et le stade de la maladie.

  • En l'absence d'atteinte du système nerveux central, le traitement est basé sur la pentamidine pour T. b. gambiense; et la suramine pour T. b. rhodesiense

  • En cas d'atteinte du système nerveux central, eflornithine ou mélarsoprol pour T. b. gambiense; mélarsoprol pour T. b. rhodesiense

Sans atteinte du système nerveux central

La pentamidine et la suramine sont toutes deux efficaces aux stades sanguins des sous-espèces de T. brucei, mais ne traversent pas la barrière hématoencéphalique et ne sont pas utiles en cas d'atteinte du système nerveux central. La pentamidine est utilisée contre T. b. gambiense, et la suramine est le seul médicament efficace au stade hémolymphatique de T. b. rhodesiense. La posologie d'iséthionate de pentamidine est de 4 mg/kg IM ou IV 1 fois/jour pendant 7 à 10 jours. Une dose d'essai initiale de suramine (disponible auprès du CDC) 100 mg IV (pour exclure une réaction d'hypersensibilité) est suivie par 20 mg/kg (jusqu'à 1 g) IV les jours 1, 3, 7, 14 et 21. La suramine n'est pas utilisée pour traiter T. b. gambiense. Elle est potentiellement efficace, mais a été associé à des effets secondaires dont des nausées, des vomissements, une photophobie, des hyperesthésies, une neuropathie périphérique, une néphrotoxicité, une urticaire et un prurit. En outre, de graves réactions d'hypersensibilité peuvent survenir chez les patients co-infectés par Onchocerca volvulus, qui est endémique dans de nombreuses régions d'Afrique de l'Ouest où T. b. gambiense est présent.

En cas d'atteinte du système nerveux central

Si disponible, l'éflornithine 100 mg/kg IV 4 fois/jour pendant 14 jours est utilisée dans les maladies du système nerveux central dues à T. b. gambiense (l'éflornithine est inefficace contre T. b. rhodesiense). L'OMS recommande l'éflornithine en association avec le nifurtimox 5 mg/kg 3 fois/jour pendant 10 jours (1). Les effets indésirables de l'éflornithine comprennent des symptômes gastro-intestinaux, la suppression de la moelle osseuse et des convulsions. Les effets secondaires fréquents du nifurtimox sont l'anorexie, des nausées, des vomissements, une perte de poids, une polynévrite, des céphalées, des vertiges.

Aux États-Unis, l'éflornithine, le nifurtimox et le mélarsoprol peuvent être obtenus auprès du Centers for Disease Control and Prevention (CDC).

Le mélarsoprol, un arsenical organique, est souvent utilisé dans les pays africains en raison de la disponibilité limitée de l'éflornithine, bien que les effets indésirables puissent être graves et mortels. Le dosage du mélarsoprol dosage est le suivant:

  • Dans le cas de T. b. gambiense: 2,2 mg/kg IV 1 fois/jour pendant 10 jours.

  • Dans le cas de T. b. rhodesiense: 2 à 3,6 mg/kg IV 1 fois/jour pendant 3 jours; après 7 jours, 3,6 mg/kg 1 fois/jour pendant 3 jours, suivi 7 jours plus tard par une autre cure de 3 jours de traitement à cette même dose.

D'autres protocoles ont été proposés aux patients en mauvais état général, présentant une atteinte système nerveux central sévère. Des examens de suivi sériés, dont l'analyse du liquide céphalorachidien, sont recommandés tous les 6 mois (plus tôt si les symptômes reviennent) pendant 2 ans.

Les effets indésirables graves du mélarsoprol comprennent une encéphalopathie réactionnelle, une dermatite exfoliative, une toxicité cardiovasculaire (hypertension, arythmie, insuffisance cardiaque), et une toxicité liées aux dérivés arsenicaux touchant les systèmes digestif et rénal.

Les corticostéroïdes ont été utilisés pour réduire le risque de réactions encéphalopathiques.

Références pour le traitement

Prévention

La prévention de la trypanosomiase africaine consiste à éviter les zones d'endémie et la protection contre les mouches tsé-tsé. Les visiteurs des parcs zoologiques doivent revêtir des vêtements résistants à manches et pantalons longs (les mouches tsé-tsé mordent à travers les tissus fins) et des couleurs neutres qui se confondent à l'environnement et ils doivent utiliser des répulsifs contre les insectes, même si leur efficacité contre les mouches tsé-tsé peut être limitée.

La pentamidine peut éviter l'infection par T. b. gambiense, mais elle peut léser les cellules pancréatiques bêta, entraînant une libération d' insuline et une hypoglycémie suivie plus tard par un diabète; elle est donc rarement utilisée en prévention.

Points clés

  • La trypanosomiase africaine est provoquée par Trypanosoma brucei gambiense en Afrique de l'Ouest et Centrale et par T. b. rhodesiense en Afrique de l'Est; les mouches tsé-tsé sont les principaux vecteurs.

  • Il existe 3 stades de la maladie: cutané, hémolymphatique et du système nerveux central (maladie du sommeil).

  • Diagnostiquer par un examen microscopique optique du sang (frottis mince ou goutte épaisse) ou autre prélèvement liquide.

  • Le traitement de la trypanosomiase africaine varie selon les espèces et le stade de la maladie.

  • En l'absence d'atteinte du système nerveux central, le traitement est basé sur la pentamidine pour T. b. gambiense et la suramine pour T. b. rhodesiense.

  • En cas d'atteinte du système nerveux central, utiliser l'éflornithine (si disponible) seul ou en association avec le nifurtimox ou le mélarsoprol (si l'éflornithine n'est pas disponible) dans le cas de T. b. gambiense; utiliser le mélarsoprol pour T. b. rhodesiense.

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