La maladie de Lyme est une infection transmise par les tiques et due au spirochète Borrelia spp. Les premiers symptômes comprennent une éruption cutanée de type érythème migrant, qui peut être suivie, quelques semaines ou mois plus tard, par des troubles neurologiques, cardiaques ou articulaires. Le diagnostic est essentiellement clinique au stade précoce de la maladie, mais des tests sérologiques peuvent faciliter le diagnostic des complications cardiaques, neurologiques et rhumatismales qui surviennent plus tard dans la maladie. Le traitement repose sur les antibiotiques tels que la doxycycline ou la ceftriaxone.
Les spirochètes se distinguent par la forme hélicoïdale des bactéries. Les spirochètes pathogènes comprennent Treponema, Leptospira et Borrelia. Treponema et Leptospira sont trop fins pour être vus en microscopie à fond clair, mais sont clairement visibles en microscopie à fond noir ou de phase. Les Borrelia sont plus épaisses et peuvent également être colorées et vues en microscopie à fond clair (1).
Référence générale
1. Cleveland DW, Anderson CC, Brissette CA: Borrelia miyamotoi: A Comprehensive Review. Pathogens 12(2):267, 2023. doi:10.3390/pathogens12020267
Épidémiologie de la maladie de Lyme
La maladie de Lyme a été identifiée en 1976 à l'occasion d'une épidémie géographiquement limitée à la ville de Lyme, au Connecticut et est la maladie liée aux tiques la plus souvent rapportée aux États-Unis. Elle a été signalée dans 49 États, mais > 90% des cas se produisent du Maine à la Virginie et dans le Wisconsin, le Minnesota et le Michigan (1). Sur la côte Ouest, la plupart des cas se produisent dans le nord de la Californie et de l'Oregon. La maladie de Lyme est également présente en Europe et en ex-Union Soviétique, en Chine et au Japon.
Aux États-Unis, la maladie de Lyme est principalement causée par Borrelia burgdorferi et dans une moindre mesure par B. mayonii, qui a récemment été trouvée dans les États du Midwest supérieur. En Europe et en Asie, la maladie de Lyme est principalement causée par B. afzelii, B. garinii, et B. burgdorferi. Cette maladie apparaît habituellement en été et au début de l'automne. La plupart des patients sont des enfants et des jeunes adultes vivant dans des régions très boisées ou qui marchent dans de hautes herbes ou des zones boisées.
La maladie de Lyme est transmise principalement par 4 espèces d'Ixodes dans le monde entier:
I. scapularis (la tique du chevreuil) dans le nord-est et le centre-nord des États-Unis
I. pacificus dans l'ouest des États-Unis
I. ricinus en Europe
I. persulcatus en Asie
Aux États-Unis, la souris à pattes blanches est le principal réservoir animal pour B. burgdorferi et l'hôte principal des nymphes et des formes larvaires de la tique du chevreuil. Les chevreuils sont les hôtes de tiques adultes, mais n'hébergent pas de Borrelia. D'autres mammifères (p. ex., les chiens) peuvent être des hôtes accidentels et développer une maladie de Lyme. En Europe, les grands mammifères tels que les moutons sont les hôtes de la tique adulte.
Cette image montre une tique adulte, Ixodes scapularis, qui transmet Babesia microti, l'agent causal de la babésiose, et Borrelia burgdorferi, un agent causal de la maladie de Lyme.
Image courtesy of James Gathany via the Public Health Image Library of the Centers for Disease Control and Prevention.
Tiques
Référence épidémiologique
1. Mead PS: Epidemiology of Lyme disease. Infect Dis Clin North Am 29(2):187–210, 2015. doi:10.1016/j.idc.2015.02.010
Physiopathologie de la maladie de Lyme
B. burgdorferi pénètre la peau au niveau du site de morsure de la tique. Après 3 à 32 jours, les microrganismes migrent dans la peau autour de la morsure, pénètrent le système lymphatique pour produire une adénopathie régionale ou se disséminent par voie hématogène vers différents organes ou d'autres sites cutanés. Initialement, une réaction inflammatoire (érythème migrant) se produit avant une réponse en anticorps significative à l'infection (conversion sérologique).
Symptomatologie de la maladie de Lyme
La maladie de Lyme comporte 3 phases:
Localisée à un stade précoce
Phase précoce disséminée
Tardive
Les phases précoce et tardive sont habituellement séparées par un intervalle asymptomatique.
L'érythème migrant est le signe clinique caractéristique de la maladie de Lyme précoce. Il commence par une macule rouge sur le site de la morsure de tique Ixodes. Classiquement, la macule s'étend avec un éclaircissement central, comme sur cette image, mais, chez de nombreux patients, aucun éclaircissement central ne se produit. Certains patients ont un érythème central entouré d'un anneau pâle et quelques-uns développent des centres vésiculaires ou ulcérés.
L'érythème migrant est le signe clinique caractéristique de la maladie de Lyme précoce. Il commence par une macule roug
Image courtesy of Thomas Habif, MD.
L'érythème migrant peut se manifester par une éruption cutanée avec un érythème central entouré d'un anneau pâle.
L'érythème migrant peut se manifester par une éruption cutanée avec un érythème central entouré d'un anneau pâle.
LARRY MULVEHILL/SCIENCE PHOTO LIBRARY
L'érythème migrant peut ressembler à une cible, avec un érythème central entouré d'un anneau pâle et d'un halo érythémateux externe.
L'érythème migrant peut ressembler à une cible, avec un érythème central entouré d'un anneau pâle et d'un halo érythéma
CDC/SCIENCE PHOTO LIBRARY
L'érythème migrant est le signe clinique caractéristique de la maladie de Lyme précoce. Il commence par une macule rouge sur le site de la morsure de tique Ixodes. Classiquement, la macule s'étend avec un éclaircissement central, comme sur cette image, mais, chez de nombreux patients, aucun éclaircissement central ne se produit. Certains patients ont un érythème central entouré d'un anneau pâle et quelques-uns développent des centres vésiculaires ou ulcérés.
L'érythème migrant est le signe clinique caractéristique de la maladie de Lyme précoce. Il commence par une macule roug
Image courtesy of Thomas Habif, MD.
L'érythème migrant peut se manifester par une éruption cutanée avec un érythème central entouré d'un anneau pâle.
L'érythème migrant peut se manifester par une éruption cutanée avec un érythème central entouré d'un anneau pâle.
LARRY MULVEHILL/SCIENCE PHOTO LIBRARY
L'érythème migrant peut ressembler à une cible, avec un érythème central entouré d'un anneau pâle et d'un halo érythémateux externe.
L'érythème migrant peut ressembler à une cible, avec un érythème central entouré d'un anneau pâle et d'un halo érythéma
CDC/SCIENCE PHOTO LIBRARY
Stade précoce localisé
L'érythème migrant, le signe caractéristique et le meilleur indicateur clinique de la maladie de Lyme, en est le premier signe. Il apparaît chez au moins 75% des patients et débute par une macule ou une papule rouge ou foncée, sur le site de la morsure de la tique, siégeant habituellement à la racine d'un membre ou sur le tronc (notamment sur la cuisse, les fesses ou dans le creux axillaire), entre 3 et 32 jours après la morsure de tique. Les nymphes des tiques étant minuscules, la plupart des sujets ne réalisent pas qu'ils ont été mordus.
La lésion s'étend, souvent avec un éclaircissement entre le centre et la périphérie rappelant une cible, jusqu'à atteindre un diamètre ≤ 50 cm. Un érythème s'assombrissant peut se développer au centre, qui peut être chaud et induré au toucher. Sans traitement, l'érythème migrant disparaît habituellement en 3 à 4 semaines.
De nombreux patients atteints d'érythème migrant ont une lésion unique. Certains patients développent de multiples lésions d'érythème migrant, qui sont des signes de dissémination hématogène précoce (1). Il n'y a pas de lésion muqueuse. Les récidives apparentes des lésions d'érythème migrant après le traitement sont causées par une réinfection, plutôt que par une rechute, parce que le génotype identifié dans la nouvelle lésion diffère de celui du microorganisme infectant d'origine.
Stade précoce disséminé
Les symptômes de la phase précoce disséminée débutent quelques jours ou semaines après l'apparition de la lésion primitive, lors de la dissémination des bactéries dans l'organisme. Peu après le début, près de la moitié des patients non traités développent des lésions cutanées annulaires secondaires multiples, habituellement plus petites et dépourvues d'induration centrale. Les cultures des échantillons de biopsie de ces lésions secondaires ont été positives, indiquant une dissémination de l'infection.
Les patients développent également un syndrome musculosquelettique pseudo-grippal consistant en une sensation de malaise, de la fatigue, des frissons, de la fièvre, des céphalées, une raideur de la nuque, des myalgies et des arthralgies, qui peut durer plusieurs semaines. Les symptômes étant souvent non spécifiques, le diagnostic est fréquemment manqué si l'érythème migrant est absent; un indice de suspicion élevé est requis. Une arthrite franche est rare à ce stade. Les lombalgies, les nausées, les vomissements, les pharyngites, les adénopathies et la splénomégalie sont plus rares.
Les symptômes sont de manière caractéristique intermittents et changeants, mais la sensation de malaise et la fatigue peuvent persister pendant plusieurs semaines. Les lésions cutanées guéries peuvent réapparaître discrètement, parfois avant des crises récurrentes d'arthrite, au stade tardif de la maladie.
Des anomalies neurologiques se développent chez environ 15% des patients dans les semaines ou les mois suivant l'érythème migrant (généralement avant l'apparition de l'arthrite), durent habituellement des mois et guérissent généralement complètement. Les plus fréquentes sont la méningite lymphocytaire (pléiocytose du liquide céphalorachidien [LCR] d'environ 100 cellules/mcL) ou la méningo-encéphalite, la névrite crânienne (notamment la paralysie de Bell, qui peut être bilatérale) et les radiculoneuropathies sensitives ou motrices, isolées ou en association.
Des anomalies myocardiques sont observées chez près de 8% des patients dans les semaines qui suivent l'érythème migrant. Elles se traduisent par des blocs auriculoventriculaires d'importance variable (1er degré, Wenckebach ou 3e degré), et, plus rarement, par des myopéricardites avec douleurs thoraciques, réduction de la fraction d'éjection et cardiomégalie.
Maladie au stade tardif
Si la maladie de Lyme n'est pas traitée, la phase tardive commence des mois ou des années après l'infection initiale. Une arthrite se développe chez environ 60% des patients dans les quelques mois, parfois jusqu'à 2 ans, après le début de la maladie (défini par l'apparition de l'érythème migrant). Un gonflement et des douleurs intermittentes de quelques grosses articulations, en particulier des genoux, récidivent habituellement pendant plusieurs années. Les genoux atteints sont généralement beaucoup plus gonflés que douloureux; ils sont souvent chauds, mais rarement érythémateux. Parfois, des kystes de Baker se forment et se rompent. Une sensation de malaise, une fatigue et une fébricule peuvent précéder ou accompagner les crises d'arthrite. Chez environ 10% des patients, l'atteinte du genou est chronique (non rémittente pendant ≥ 6 mois).
D'autres signes tardifs (survenant des années après le début) comprennent une lésion cutanée sensible aux antibiotiques (acrodermatite chronique atrophiante) et des anomalies chroniques du système nerveux central, soit une polyneuropathie, soit une encéphalopathie subtile avec troubles de l'humeur, de la mémoire et du sommeil.
Certains patients présentent des symptômes tels qu'une fatigue, des céphalées, des douleurs articulaires et musculaires et des problèmes cognitifs après un traitement antibiotique efficace. Ces symptômes sont collectivement appelés syndrome de la maladie de Lyme post-traitement (2). Bien que certains patients présentant de tels symptômes subjectifs se voient attribuer le diagnostic de maladie de Lyme chronique, il n'existe aucune preuve claire que ces patients soient porteurs de Borrelia viables restant dans leur organisme. La cause de ces symptômes persistants est mal connue, et le traitement par plus d'antibiotiques n'aide pas.
Références pour la symptomatologie
1. Nadelman RB, Hanincová K, Mukherjee P, et al: Differentiation of reinfection from relapse in recurrent Lyme disease. N Engl J Med 367(20):1883–1890, 2012. doi: 10.1056/NEJMoa1114362
2. Maksimyan S, Syed MS, Soti V: Post-Treatment Lyme Disease Syndrome: Need for Diagnosis and Treatment. Cureus 13(10):e18703, 2021. doi:10.7759/cureus.18703
Diagnostic de la maladie de Lyme
Bilan clinique, soutenu par des tests sérologiques de phase aiguë et de convalescence
L'érythème migrant est généralement diagnostiqué cliniquement car il se développe avant que les tests sérologiques deviennent positifs (1, 2, 3).
Des hémocultures et des cultures de liquides biologiques pertinents (p. ex., liquide céphalorachidien, liquide articulaire) peuvent être réalisées, principalement pour diagnostiquer d'autres pathogènes.
Des titres d'anticorps à la phase aiguë (IgM) et de convalescence (IgG) à 2 semaines d'intervalle peuvent être utiles (4); les titres positifs d'un test immuno-enzymatique (C6 ELISA) doivent être confirmés par un second test immunoenzymatique (EIA) ou par un test Western blot. Cependant, la séroconversion peut être tardive (p. ex., > 4 semaines) ou parfois absente (p. ex., si les patients ont reçu préalablement une antibiothérapie), et des titres d'IgG positifs seuls représentent une exposition antérieure (4). Si seules des bandes IgM sont détectées par Western blot, en particulier longtemps après l'exposition, les résultats sont souvent de faux positifs. Les tests par PCR (Polymerase Chain Reaction) du liquide céphalorachidien ou du liquide synovial sont souvent positifs lorsque ces sites sont atteints.
Par conséquent, le diagnostic de la maladie de Lyme dépend à la fois du résultat des tests et de la présence de signes typiques. Une éruption cutanée d'érythème migrant classique évoque fortement la maladie de Lyme, en particulier lorsqu'elle est appuyée par d'autres éléments (p. ex., morsure récente de tique, exposition à une région d'endémie, symptômes systémiques typiques).
Dans les régions où la maladie de Lyme est endémique, de nombreux patients signalent des arthralgies, une fatigue, des difficultés de concentration ou d'autres symptômes non spécifiques. Peu de patients présentant ces symptômes mais qui n'ont aucun antécédent d'érythème migrant ou d'autres symptômes de la maladie de Lyme à la phase localisée et précoce ou disséminée et précoce ont réellement une maladie de Lyme. Chez ces patients, des titres d'anticorps IgG élevés (avec des titres IgM normaux) révèlent une exposition antérieure, non une infection actuelle ou persistante, et peuvent, s'ils sont mal interprétés, conduire à des antibiothérapies longues et inutiles. Il n'existe aucune preuve reliant l'infection à B. burgdorferi à ce syndrome ressemblant à la fatigue chronique ou à la fibromyalgie.
Diagnostic différentiel
En l'absence d'éruption cutanée, le diagnostic est plus difficile.
La phase précoce et disséminée peut simuler une arthrite idiopathique juvénile chez l'enfant et une arthrite réactionnelle et une polyarthrite rhumatoïde atypique chez l'adulte. La raideur matinale, les nodules sous-cutanés, l'iridocyclite, les lésions de la muqueuse, le facteur rhumatoïde et les anticorps antinucléaires sont souvent présents dans la polyarthrite rhumatoïde, mais pas dans la maladie de Lyme. La phase tardive de la maladie de Lyme ne présente pas d'atteinte axiale, ce qui la différencie des spondyloarthropathies avec atteinte articulaire périphérique.
Aux États-Unis, l'anaplasmose granulocytaire humaine (une rickettsiose) et la babésiose ainsi que la fièvre récurrente à Borrelia miyamotoi et l'encéphalite à virus Powassan sont également transmises par I. scapularis et ont une distribution géographique commune dans le Nord-Est et le Haut-Midwest des États-Unis. Les patients atteints de l'une des maladies transmises par I. scapularis peuvent être simultanément infectés par les autres maladies qu'elle transmet. Un clinicien doit suspecter que les patients qui ont une maladie de Lyme ont également une des maladies suivantes
Babésiose (en cas d'anémie hémolytique et de thrombopénie)
Anaplasmose granulocytaire humaine (en cas de taux élevés d'aminotransférase, de leucopénie, de corps d'inclusion dans les neutrophiles et/ou de thrombopénie)
Le rhumatisme articulaire aigu est envisagé chez des patients présentant des polyarthralgies migratrices associées soit à un allongement de l'intervalle PR, soit à une chorée (manifestation de méningo-encéphalite). Cependant, les patients atteints d'une maladie de Lyme ont rarement des souffles cardiaques ou des antécédents d'infection streptococcique.
L'ehrlichiose monocytotrope humaine, qui est causée par Ehrlichia chaffeensis et transmise par la tique Lone Star, Amblyomma americanum, survient principalement dans le Sud-Est et centre-sud des États-Unis et il est peu probable qu'elle soit confondue avec la maladie de Lyme.
Dans les États du sud et du mid-Atlantic, les morsures de tiques A. americanum peuvent provoquer une éruption cutanée de type érythème migrant accompagnée d'une symptomatologie systémique non spécifique auto-limitée. Aucun agent infectieux spécifique n'a encore été identifié en tant que cause de ce trouble (appelé southern tick-associated rash illness [STARI]).
La maladie de Lyme peut entraîner une paralysie faciale de Bell et, en été, elle peut se présenter sous la forme d'un syndrome associant des signes musculosquelettiques et une méningite aseptique qui simule d'autres causes de méningite lymphocytaire, ou de neuropathies périphériques.
Références pour le diagnostic
1. Sanchez E, Vannier E, Wormser GP, et al: Diagnosis, treatment, and prevention of Lyme disease, human granulocytic anaplasmosis, and babesiosis: A review. JAMA 315 (16):1767–1777, 2016. doi: 10:1001/jama.2016.2284
2. Bush LM, Vazquez-Pertejo MT: Tick borne illness—Lyme disease. Dis Mon 64(5):195–212, 2018. doi: 10.1016/j.disamonth.2018.01.007
3. Lantos PM, Rumbaugh J, Bockenstedt LK, et al: Clinical Practice Guidelines by the Infectious Diseases Society of America (IDSA), American Academy of Neurology (AAN), and American College of Rheumatology (ACR): 2020 Guidelines for the Prevention, Diagnosis and Treatment of Lyme Disease. Clin Infect Dis 72(1):e1–e48, 2021. doi:10.1093/cid/ciaa1215
4. Branda JA, Steere AC: Laboratory diagnosis of Lyme borreliosis. Clin Microbiol Rev 34(2):34:e00018–19. doi: 101128/CMR.00018-19
Traitement de la maladie de Lyme
Il existe plusieurs alternatives suivant le stade de la maladie comprenant habituellement l'amoxicilline, la doxycycline ou la ceftriaxone
La plupart des formes de la maladie de Lyme répondent à l'antibiothérapie, mais le traitement de la maladie à la phase précoce est plus efficace. Dans la phase tardive de la maladie, les antibiotiques éradiquent les bactéries, diminuant l'arthrite chez la plupart des patients. Cependant, quelques personnes génétiquement prédisposées souffrent d'arthrite persistante en raison d'une inflammation continue, même après que l'infection a été éliminée. Le tableau montre les antibiotiques utilisés chez l'adulte pour diverses manifestations de la maladie de Lyme. Le traitement des enfants est similaire, si ce n'est que la doxycycline est à éviter chez l'enfant de < 8 ans.
Pour le soulagement symptomatique, les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) peuvent être utilisés.
La mise en place temporaire d'un pacemaker peut être nécessaire en cas de bloc auriculoventriculaire complet.
Les épanchements abondants des genoux doivent être ponctionnés. Chez certains patients prédisposés génétiquement et souffrant d'arthrite persistante du genou malgré le traitement antibiotique, une synovectomie par arthroscopie peut être efficace.
Lignes directrices du traitement antibiotique de la maladie de Lyme de l'adulte*
Médicaments | Posologie |
|---|---|
Stade précoce de la maladie de Lyme† | |
Amoxicilline | 500 mg par voie orale 3 fois/jour pendant 14 jours |
Doxycycline | 100 mg par voie orale 2 fois/jour pendant 10 jours |
Céfuroxime axétil | 500 mg par voie orale 2 fois/jour pendant 14 jours |
Azithromycine (chez les patients incapables de prendre de la doxycycline ou des bêta-lactamines) | 500 mg par voie orale 1 fois/jour pendant 7 jours |
Manifestations neurologiques | |
Paralysie faciale a frigore (ou de Bell) (aucune autre anomalie neurologique): | |
Doxycycline | 100 mg par voie orale 2 fois/jour pendant 14–21 jours |
Méningite (avec ou sans radiculonévrite ou encéphalite)‡: | |
Ceftriaxone | 2 g IV 1 fois/jour pendant 14–21 jours |
Céfotaxime | 2 g IV toutes les 8 heures pendant 14–21 jours |
Pénicilline G | 3–4 millions d'unités IV toutes les 4 heures pendant 14–21 jours |
Doxycycline (en cas de maladie neurologique précoce) | 100–200 mg par voie orale 2 fois/jour pendant 14–21 jours |
Manifestations cardiaques | |
Ceftriaxone | 2 g IV 1 fois/jour pendant 14–21 jours |
Pénicilline G | 3–4 millions d'unités IV toutes les 4 heures pendant 14–21 jours |
Doxycycline§ | 100 mg par voie orale 2 fois/jour pendant 14–21 jours§ |
Amoxicilline§ | 500 mg par voie orale 3 fois/jour pendant 14–21 jours§ |
Céfuroxime§ | 500 mg par voie orale 2 fois/jour pendant 14–21 jours§ |
Arthrite (pas d'atteinte neurologique)║ | |
Amoxicilline | 500 mg par voie orale 3 fois/jour pendant 28 jours |
Doxycycline | 100 mg par voie orale 2 fois/jour pendant 28 jours |
Céfuroxime axétil | 500 mg par voie orale 2 fois/jour pendant 28 jours |
Ceftriaxone | 2 g IV 1 fois/jour pendant 14-28 jours |
Acrodermatite chronique atrophiante | |
Amoxicilline | 500 mg par voie orale 3 fois/jour pendant 21-28 jours |
Doxycycline | 100 mg par voie orale 2 fois/jour pendant 21-28 jours |
Céfuroxime | 500 mg par voie orale 2 fois/jour pendant 21-28 jours |
*Les femmes enceintes peuvent recevoir de l'amoxicilline 500 mg 3 fois/jour pendant 14 jours. Aucun traitement n'est nécessaire chez la femme enceinte séropositive mais asymptomatique. | |
†Sans atteinte neurologique cardiaque ou articulaire. Au stade précoce de la maladie de Lyme limitée à une seule lésion d'érythème migrant, 10 jours sont suffisants. | |
‡La durée optimale du traitement n'a pas été établie. Il n'existe aucun essai contrôlé de traitement de > 4 semaines pour toute manifestation neurologique de la maladie de Lyme. | |
§En cas de cardite légère avec bloc du 1er degré dans lequel l'espace PR est < 300 millisecondes et la fonction ventriculaire est normale. | |
║Le traitement commence par un schéma par voie orale, qui est répété si la réponse est insuffisante. En l'absence de réponse ou si les symptômes s'aggravent, de la ceftriaxone parentérale est administrée. | |
Adapted from Lantos PM, Rumbaugh J, Bockenstedt LK, et al: Clinical practice guidelines by the Infectious Diseases Society of America (IDSA), American Academy of Neurology (AAN), and American College of Rheumatology (ACR): 2020 Guidelines for the prevention, diagnosis and treatment of Lyme disease. Clin Infect Dis 72(1):e1–e48, 2021. doi: 10.1093/cid/ciaa1215 | |
Prévention de la maladie de Lyme
Les précautions contre les piqûres de tiques (voir encadré ) doivent être prises par les personnes dans les zones endémiques (1). Les nymphes des tiques du cerf, qui mordent l'homme, sont petites et difficiles à voir. Une fois attachées à la peau, elles se gorgent de sang pendant plusieurs jours. La transmission de B. burgdorferi n'a habituellement lieu que lorsque la tique infectée est restée en place pendant > 36 h. Ainsi, la recherche minutieuse de tiques après une exposition potentielle et leur retrait rapide peuvent aider à prévenir l'infection.
Prévention des piqûres de tiques
Les mesures de prévention pour empêcher que les tiques atteignent la peau comprennent
Le DEET doit être utilisé avec prudence chez les très jeunes enfants car des réactions toxiques ont été signalées. La perméthrine sur les vêtements tue efficacement les tiques. Les recherches fréquentes de tiques, en particulier dans les zones poilues et chez l'enfant, sont essentielles dans les zones d'endémie. Les tiques gorgées de sang doivent être enlevées avec précaution et non écrasées entre les doigts du fait du danger de transmission de la maladie. Le corps de la tique ne doit pas être saisi ou écrasé. Une traction progressive sur la partie céphalique de la tique avec une petite pince permet de la déloger. Le point de fixation doit être tamponné avec de l'alcool. La vaseline, l'alcool, les allumettes enflammées et autres irritants ne sont pas efficaces pour retirer les tiques et ne doivent pas être utilisés. (Voir Comment enlever une tique.) Il n'existe aucun moyen pratique disponible pour débarrasser des régions entières des tiques, mais les populations de tiques peuvent être réduites dans les régions d'endémie en contrôlant les populations de petits animaux. |
Bien qu'il ait été démontré qu'une dose unique de doxycycline orale de 200 mg réduit la probabilité de la maladie de Lyme après une morsure de tique du cerf, une prophylaxie antibiotique systématique pour prévenir la maladie de Lyme après une morsure de tique reconnue n'est pas recommandée. Les patients ayant une morsure connue de tique peuvent facilement être formés à surveiller le site de la morsure et à consulter en cas d'éruption cutanée ou d'autres symptômes; le dilemme diagnostique de la maladie de Lyme est plus important lorsqu'il n'y a pas d'antécédent de morsure de tique. Selon les lignes directrices 2020 de l'Infectious Diseases Society of America (IDSA), l'antibioprophylaxie ne doit être proposée que lorsque tous les éléments suivants sont présents (1, 2):
La tique attachée peut être identifiée de manière fiable en tant qu'adulte ou nymphe de tique I. scapularis.
On estime que la tique a été attachée pendant ≥ 36 h (en fonction du degré d'engorgement de la tique par le sang ou du temps d'exposition).
La prophylaxie peut être commencée dans les 72 h suivant le retrait de la tique. (Voir Comment enlever une tique.)
Les patients vivent ou ont visité une région où ≥ 20% de ces tiques sont infectées par B. burgdorferi (généralement seulement dans certaines régions de la Nouvelle-Angleterre, dans certaines parties des États du centre du littoral de l'Atlantique et dans certaines parties du Minnesota et du Wisconsin).
La doxycycline n'est pas contre-indiquée; elle n'est contre-indiquée que chez les femmes enceintes ou qui allaitent, les enfants de < 8 ans et les sujets qui ont eu une réaction allergique à un antibiotique de la famille des tétracyclines.
Références pour la prévention
1. Lantos PM, Rumbaugh J, Bockenstedt LK, et al: Clinical practice guidelines by the Infectious Diseases Society of America (IDSA), American Academy of Neurology (AAN), and American College of Rheumatology (ACR): 2020 Guidelines for the prevention, diagnosis and treatment of Lyme disease. Clin Infect Dis 72(1):e1–e48, 2021. doi: 10.1093/cid/ciaa1215
2. Nguyen CT, Cifu AS, Pitrak D: Prevention and Treatment of Lyme Disease. JAMA 327(8):772–773, 2022. doi: 10.1001/jama.2021.25302.
Points clés
Aux États-Unis, > 90% des cas de maladie de Lyme se produisent du Maine à la Virginie et dans le Wisconsin, le Minnesota et le Michigan; Ixodes scapularis (tique du chevreuil) est le principal vecteur dans ces régions.
Aux États-Unis, la souris à pattes blanches est le principal réservoir animal pour Borrelia burgdorferi et l'hôte de prédilection des nymphes et des formes larvaires de la tique du chevreuil; les chevreuils sont les hôtes des tiques adultes, mais ne sont pas porteurs de Borrelia.
La maladie de Lyme comporte 3 stades: précoce localisé, précoce disséminé et tardif.
L'érythème migrant est le premier et meilleur indicateur clinique; il survient chez ≥ 75% des patients.
Dans les zones endémiques, peu de patients ayant des arthralgies, une fatigue, des difficultés de concentration, ou d'autres symptômes non spécifiques, mais sans antécédent d'érythème migrant ou d'autres symptômes de la maladie de Lyme précoce localisée ou précoce disséminée, ont réellement la maladie de Lyme.
Diagnostiquer cliniquement en cas d'éruption cutanée typique; sinon, faire des tests sérologiques en phase aiguë et de convalescence (ELISA C6 confirmé par test immuno-enzymatique ou par Western blot).
Traiter par des antibiotiques par voie orale ou parentérale en fonction des manifestations de la maladie.
