Autres infections à arbovirus

Le virus Mayaro est un alphavirus de la famille des togavirus et est transmis par les moustiques de l'espèce Haemagogus.

Le virus Mayaro a été identifié en Amérique Centrale, dans les Caraïbes et certaines régions d'Amérique du Sud. Il est endémique dans les régions tropicales d'Amérique du Sud (Trinité-et-Tobago, Suriname, Guyane française, Brésil, Pérou, Bolivie et Venezuela), le plus grand nombre de cas étant signalé au Brésil.

La maladie de Mayaro est une maladie similaire à la dengue avec des symptômes principalement bénins de fièvre, maux de tête, myalgies, arthralgies et éruption cutanée. La maladie est le plus souvent spontanément résolutive. Les manifestations graves sont rares, mais des polyarthrites chroniques, des hémorragies, des myocardites et des complications neurologiques ont été rapportées (1,2).

Les tests sérologiques présentent des réactions croisées avec des arbovirus apparentés, compliquant le diagnostic. La confirmation d'une sérologie positive par transcriptase inverse-réaction en chaîne par polymérase (RT-PCR) est nécessaire.

Il n'existe pas de médicament antiviral spécifique contre Mayaro; le traitement consiste en soins de soutien symptomatiques si nécessaire (3).

La prévention de la maladie de Mayaro consiste à éviter les piqûres de moustiques et à contrôler les moustiques. Aucun vaccin n'est disponible.

Le virus Oropouche est un bunyavirus du groupe Simbu.

Le virus Oropouche est transmis à l'homme par Culicoides paraensis, une espèce de Simulies (petits insectes volants) présents en Amérique du Sud et centrale et dans les Caraïbes. Une transmission verticale pendant la grossesse peut se produire. Le signalement d'un cas de détection du virus Oropouche dans le sperme d'un patient infecté soulève des préoccupations quant à un risque possible de transmission sexuelle (1).

La transmission du virus Oropouche (OROV) se déroule en 2 cycles:

• Sauvage

• Épidémique urbain

Dans le cycle sauvage, le réservoir de l'Oropouche (OROV) est constitué d'animaux sauvages (p. ex., primates, paresseux, certains arthropodes). Dans le cycle épidémique urbain, l'homme est le principal réservoir et le cycle d'infection est interhumain via le moucheron vecteur.

Le virus Oropouche a un potentiel épidémique majeur dans toute la zone où il est présent. Plusieurs épidémies de fièvre Oropouche ont été signalées dans des pays d'Amérique du Sud et des Caraïbes, plus près de zones urbaines en dehors du bassin amazonien (2). L'OMS recommande que la fièvre d'Oropouche soit incluse dans le diagnostic différentiel clinique des autres infections à arbovirus fébriles fréquentes (p. ex., chikungunya, dengue, fièvre jaune, Zika) (3).

Chez l'homme, la fièvre Oropouche ressemble à la dengue, provoquant une fièvre aiguë et une infection. Rarement, les patients qui présentent des cas graves ont une méningite ou une méningo-encéphalite.

L'infection par le virus Oropouche pendant la grossesse est associée à des évolutions graves de la grossesse (p. ex., mort fœtale, mortinaissances, malformations congénitales).

Le diagnostic repose sur la détection du virus par culture ou RT-PCR, lorsque disponibles (4). Le traitement est symptomatique.

La prévention de la fièvre d'Oropouche consiste à éviter les piqûres de moucherons. Aucun vaccin n'est disponible.

L'encéphalite à tiques est causée par un flavivirus qui compte 3 sous-types majeurs (européen, sibérien et extrême-oriental) et 2 sous-types supplémentaires (baïkalien et himalayen).

L'encéphalite à tiques est transmise aux humains principalement par la morsure de tiques à corps dur infectées, Ixodes ricinus en Europe et Ixodes persulcatus en Sibérie et en Extrême-Orient. Les tiques sont à la fois vectrice et réservoir de virus et les petits rongeurs sont les principaux hôtes amplificateurs. L'encéphalite à tiques peut également être contractée lors de l'ingestion de produits laitiers non pasteurisés (par ex., lait, fromage) de chèvres, de moutons ou de vaches infectés ou par transfusion sanguine, transplantation d'organe, allaitement maternel, et exposition lors de la manipulation d'échantillons en laboratoire.

Des cas ont été signalés dans des zones s'étendant de l'est de la France au nord du Japon et certaines parties du nord de l'Afrique. L'incidence la plus élevée en Europe est en République tchèque, dans les pays baltes et en Slovénie. Aux États-Unis les cas sont rares et concernent des personnes ayant voyagé en Europe ou en Chine (1).

Les cas surviennent du début du printemps à la fin de l'été, lorsque les tiques sont les plus actives.

Initialement, un syndrome pseudo-grippal bénin survient, qui disparaît généralement en quelques jours (2). Certains patients développent des symptômes plus graves (p. ex., une méningite, une méningo-encéphalite). L'incidence est la plus élevée et la gravité de la maladie est plus grande chez les sujets de ≥ 50 ans. Le létalité et la fréquence des séquelles neurologiques varient selon le sous-type viral, le sous-type extrême-oriental ayant la mortalité la plus élevée (3).

L'encéphalite à tiques doit être suspectée chez les voyageurs qui présentent les deux signes suivants:

• Une maladie fébrile non spécifique qui évolue vers une maladie neuro-invasive dans les 4 semaines qui suivent l'arrivée dans une région endémique

• Un risque d'exposition aux tiques

Le diagnostic de l'encéphalite à tiques est généralement posé sérologiquement par la détection d'anticorps IgM spécifiques dans le sang ou le liquide céphalorachidien, qui apparaissent généralement seulement après l'apparition des manifestations neurologiques. Le virus de l'encéphalite à tiques peut parfois être détecté dans le sérum par isolement du virus ou par RT-PCR (reverse transcriptase polymerase chain reaction, RT-PCR) plus tôt au cours de la maladie avant que les titres d'anticorps aient augmenté.

Comme dans le cas d'autres méningoencéphalites virales, le traitement est symptomatique.

La prévention de l'encéphalite à tiques consiste à éviter les morsures de tiques. Un vaccin est disponible dans certaines régions où l'encéphalite à tiques est endémique (4). Un vaccin est disponible aux États-Unis pour les voyageurs américains qui visitent des zones endémiques à risque d'exposition aux tiques (5).

Aux États-Unis, l'encéphalite à tiques est principalement causée par le virus Powassan (POWV), un flavivirus antigéniquement apparenté au virus du Nil occidental, à l'encéphalite de St. Louis et aux virus de l'encéphalite à tiques. Les infections par le virus Powassan ont été signalées principalement dans les États du nord-est et dans la région des Grands Lacs, mais également au sud-est du Canada et en Russie (sud-est de la Sibérie, au nord-est de Vladivostok).

Aux États-Unis, il existe 2 types de virus Powassan, tous deux liés à une maladie humaine:

• Virus Powassan lignée (souche) 1: associé aux tiques Ixodes cookei ou Ixodes marxi

• Virus Powassan lignée (souche) 2 (parfois appelé virus de la tique du chevreuil): associé aux tiques Ixodes scapularis, la même tique qui propage la maladie de Lyme, l'anaplasmose et la babésiose

La plupart des infections sont causées par le virus Powassan de lignée 2 car les tiques I. cookei mordent rarement les humains.

La durée durant laquelle une tique infectée doit être attachée pour transmettre le virus Powassan est probablement beaucoup plus courte (15 minutes) que celle nécessaire à la transmission de la maladie de Lyme (24 à 48 heures) (1).

L'encéphalite à virus Powassan est rare (moins de 50 cas par an signalés aux États-Unis en 2019), mais le risque d'infection est probablement en augmentation, étant donné la forte prévalence du virus Powassan chez les tiques et les mammifères sauvages aux États-Unis (2). Les cas surviennent de la fin du printemps à la mi-automne, lorsque les tiques sont les plus actives (3).

Un prodrome pseudo-grippal peut être suivi de manifestations neurologiques. Les séquelles neurologiques (p. ex., psychose, somnolence, dysarthrie, spasticité, céphalée) sont fréquentes. La létalité rapportée est élevée (jusqu'à 10–15%) (1), mais pourrait refléter un biais de notification, car la séropositivité dans les régions endémiques est supérieure aux taux de cas signalés, ce qui suggère l'existence d'une infection asymptomatique.

L'infection par le virus de Powassan doit être envisagée chez les patients présentant une encéphalite, particulièrement chez les patients ayant des antécédents de piqûre de tique, une exposition significative en extérieur, ou un voyage récent ou une résidence dans une zone endémique. Le diagnostic est similaire à celui de l'encéphalite à tiques, avec des tests sérologiques pour détecter les anticorps IgM spécifiques du POWV dans le sérum ou le liquide céphalorachidien et confirmés par des tests d'anticorps neutralisants sur des échantillons sériques en phase aiguë et de convalescence dans un laboratoire de santé publique ou du Centers for Disease Control and Prevention (CDC).

Le traitement est principalement de support car il n'existe pas de thérapies antivirales spécifiques. L'efficacité des corticoïdes est incertaine selon les signalements (2). Il n'existe aucun vaccin contre l'infection par le virus Powassan; le vaccin contre l'encéphalite à tiques n'est pas protecteur contre le virus Powassan.

Les sujets à risque doivent utiliser des mesures de protection personnelle pour prévenir les morsures de tiques.

D'autres virus transmis par les tiques aux États-Unis comprennent:

• Virus Bourbon: ce virus a été isolé chez un seul patient décédé d'une défaillance multiviscérale dans le comté de Bourbon, au Kansas. Un nombre limité de cas a été rapporté dans le Sud et le Midwest des États-Unis (1). L'infection se présente comme un syndrome pseudo-grippal avec une éruption cutanée.

• Virus Heartland: depuis 2022, plus de 60 cas de maladie due au virus Heartland ont été signalés dans des États du Midwest, du Nord-Est et du Sud des États-Unis (2). Le virus Heartland a été détecté chez des cerfs, des ratons laveurs, des coyotes et des orignaux dans 13 États, du Texas à la Caroline du Nord et de la Floride au Maine. L'infection par ce virus entraîne habituellement une maladie fébrile auto-limitée, non spécifique, qui peut être accompagnée d'une leucopénie, d'une thrombocytopénie et d'une élévation des transférases hépatiques. Un patient est décédé. Envisager une infection par le virus Heartland chez les patients traités pour ehrlichiose qui ne répondent pas au traitement par la doxycycline. Il n'existe pas de traitement spécifique contre le virus Heartland; la prise en charge repose sur des soins de support.

• Virus de la fièvre à tiques du Colorado: un coltivirus qui provoque la fièvre à tiques du Colorado. La fièvre à tique du Colorado a été diagnostiquée dans l'ouest des États-Unis et du Canada, entre 1200 et 3000 mètres au-dessus du niveau de la mer où vit la tique vectrice Dermacentor andersoni. La maladie est rare, avec une médiane de 7 cas rapportés par an aux États-Unis (3). Elle provoque une maladie fébrile non spécifique qui est rarement compliquée par une méningite ou une encéphalite. Rarement, il est transmis par transfusion sanguine.

Les virus du sérogroupe de l'encéphalite californienne, dont le virus de l'encéphalite californienne, le virus du lièvre d'Amérique (ou virus du lièvre des neiges), le virus La Crosse et le virus du Jamestown Canyon, sont des arbovirus et appartiennent à la famille des Bunyaviridae. Ces virus sont transmis et entretenus par les moustiques Aedes et sont présents dans les Montagnes Rocheuses, l'Est des États-Unis, le Sud-est du Canada et l'Europe occidentale.

Les virus du sérogroupe de l'encéphalite de Californie causent une maladie fébrile avec des symptômes du système nerveux central (p. ex., fièvre, somnolence, obnubilation, signes neurologiques focaux, convulsions) qui peuvent évoluer vers une encéphalite ou une méningo-encéphalite (1). Les symptômes surviennent principalement chez les enfants, sauf pour le virus Jamestown Canyon qui peut aussi toucher les adultes. L'atteinte du lobe temporal peut simuler une encéphalite herpétique; 20% des patients ont des troubles du comportement ou des crises récurrentes (2).

Aucun traitement n'est disponible. La prévention implique d'éviter les piqûres de moustiques et le contrôle des moustiques.

La fièvre hémorragique d'Omsk et la maladie de la forêt de Kyasanur sont des arbovirus et sont transmises par les tiques dures ou par contact direct avec un animal infecté (p. ex., rongeur, singe). La fièvre hémorragique d'Omsk est due à un flavivirus; elle est présente en Russie, dont la Sibérie. La maladie de la forêt de Kyasanur, également due à un flavivirus, est observée en Inde.

La fièvre hémorragique d'Omsk et la maladie de la forêt de Kyasanur sont des maladies fébriles aiguës accompagnées de diathèse hémorragique, de douleurs abdominales, d'une pression artérielle basse, d'une leucopénie et d'une thrombopénie; certains patients développent une encéphalite au cours de la troisième semaine (1). Le taux de létalité est < 3% dans le cas de la fièvre hémorragique d'Omsk et de 3 à 5% dans le cas de la maladie de la forêt de Kyasanur (2, 3).

La prévention consiste à éviter les morsures de tiques et des animaux infectés. Un vaccin contre le virus de la fièvre Kyasanur est produit en Inde.

La fièvre de la vallée du Rift, causée par un phlébovirus, est un arbovirus qui se propage par les moustiques et peut être transmise par les éléments suivants:

• Par contact direct ou indirect avec du sang ou des organes d'animaux infectés (p. ex., lors de l'abattage, des découpes en boucherie ou des activités vétérinaires)

• Inhalation d'aérosols infectés

• Ingestion de lait cru provenant d'animaux infectés

Les œufs provenant de moustiques infectés par le virus Aedes peuvent contenir le virus. Ces œufs infectés peuvent survivre pendant des mois ou des années et, lorsqu'ils sont inondés, ils peuvent éclore et produire des moustiques femelles adultes infectés capables de transmettre la maladie.

La fièvre de la vallée du Rift est présente en Afrique du Sud, en Afrique de l'Est et de l'Ouest, dans la péninsule arabique et en Égypte (1).

La fièvre de la vallée du Rift se présente comme une maladie fébrile avec troubles gastro-intestinaux. Environ 5 à 20% des patients présentant des symptômes développent des complications graves, notamment des troubles oculaires, une méningo-encéphalite (1 à 5% des cas) ou une forme hémorragique (avec un taux de mortalité de 50%). De nombreux foyers d'avortements peuvent se développer chez le bétail avant l'apparition de cas humains (2).

Un vaccin pour le bétail est disponible, et un vaccin humain est en essai clinique depuis 2024 (3).