La sténose des artères rénales est une diminution du flux sanguin dans l'une ou les deux artères rénales principales ou dans leurs branches. L'occlusion de l'artère rénale est un blocage complet du flux sanguin dans une ou les deux artères rénales principales ou ses branches. La sténose et l'occlusion sont habituellement dues à des thromboembolies, à une athérosclérose ou à une dysplasie fibromusculaire. Les symptômes de l'occlusion aiguë comprennent une douleur permanente et importante du flanc, des douleurs abdominales, de la fièvre, des nausées, des vomissements et une hématurie. Une lésion rénale aiguë peut se développer. Une sténose chronique et progressive entraîne une HTA rebelle et peut aboutir à une néphropathie chronique. Le diagnostic repose sur l'imagerie (p. ex., angio-TDM, angio-IRM). Le traitement de l'occlusion aiguë repose sur les anticoagulants et parfois les fibrinolytiques, une embolectomie par voie chirurgicale ou percutanée, ou une association de ces traitements. Le traitement de la sténose chronique et progressive comprend l'angioplastie avec pose de stent ou le pontage chirurgical.
L'hypoperfusion rénale induit une HTA rénovasculaire, une insuffisance rénale et, en cas d'occlusion totale, un infarctus rénal et une nécrose.
Étiologie de la sténose et de l'occlusion de l'artère rénale
L'occlusion peut être aiguë ou chronique. L'occlusion aiguë est habituellement unilatérale. L'occlusion chronique peut être unilatérale ou bilatérale.
Occlusion aiguë de l'artère rénale
La cause la plus fréquente est la thromboembolie. Les embolies peuvent prendre naissance dans le cœur (dues à la fibrillation auriculaire, après un infarctus du myocarde ou à partir de végétations dues à une endocardite bactérienne) ou dans l'aorte (sous forme d'athéroemboles); moins souvent, des emboles graisseux ou tumoraux sont en cause. Une thrombose peut survenir dans une artère rénale spontanément ou après un traumatisme, une chirurgie, une angiographie ou une angioplastie. Les autres causes d'occlusion aiguë comprennent la dissection aortique et la rupture d'un anévrisme de l'artère rénale.
L'occlusion rapide et totale d'artères rénales de gros calibre pendant 30 à 60 minutes entraîne un infarctus. L'infarctus est habituellement cunéiforme et irradie en éventail à partir du vaisseau intéressé.
Sténose progressive chronique de l'artère rénale
Environ 90% des cas sont dus à l'athérosclérose, qui est habituellement bilatérale. Presque 10% des cas sont dus à une dysplasie fibromusculaire, qui est souvent unilatérale. Moins de 1% des cas résultent de la maladie de Takayasu, de la maladie de Kawasaki, de la neurofibromatose de type 1, d'un hématome de la paroi aortique ou d'une dissection aortique (1).
L'athérosclérose se développe principalement chez le patient de > 45 ans (le plus souvent chez l'homme) et touche habituellement l'orifice aortique ou le segment proximal de l'artère rénale. Une sténose progressive chronique tend à devenir cliniquement évidente après environ 10 ans d'athérosclérose, ce qui provoque une atrophie rénale et une insuffisance rénale chronique.
La dysplasie fibromusculaire est un épaississement pathologique de la paroi artérielle, le plus souvent de la partie distale de l'artère rénale principale ou des branches intrarénales. L'épaississement a tendance à être irrégulier et peut toucher n'importe quelle couche (mais le plus souvent la média). Cette maladie se développe principalement chez les jeunes adultes, en particulier chez la femme âgée de 20 à 50 ans. Elle est plus fréquente parmi les parents de 1er degré des patients atteints de dysplasie fibromusculaire et chez les personnes porteuses du gène ACE1.
Référence pour l'étiologie
1. Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, et al. 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Circulation 2018;138(17):e484-e594. doi:10.1161/CIR.0000000000000596
Symptomatologie de la sténose et de l'occlusion de l'artère rénale
Les manifestations dépendent de la rapidité d'apparition, de l'étendue, du caractère unilatéral ou bilatéral et de la durée de l'hypoperfusion rénale. La sténose d'une artère rénale est souvent asymptomatique pendant une longue période.
L'occlusion complète et aiguë de l'une ou des deux artères rénales entraîne une douleur du flanc constante et pénible, des douleurs abdominales, de la fièvre, des nausées et des vomissements. Une oligurie, une hématurie macroscopique ou une anurie peuvent survenir; l'HTA est rare. Après 24 heures, une symptomatologie de lésion rénale aiguë peut se développer. Si la cause est thrombo-embolique, d'autres signes d'accidents thrombo-emboliques artériels à d'autres endroits (p. ex., syndrome de l'orteil bleu, livédo réticulé [reticularis], lésions rétiniennes lors de l'examen du fond de l'œil) peuvent également être présents.
La sténose progressive chronique entraîne une HTA qui peut débuter à des âges atypiques (p. ex., avant l'âge de 30 ans ou après 50 ans) et peut être réfractaire au traitement malgré l'utilisation de multiples antihypertenseurs. L'examen clinique peut détecter un souffle vasculaire abdominal ou des signes d'athérosclérose. La symptomatologie de maladie rénale chronique se développe lentement.
Diagnostic de la sténose et de l'occlusion de l'artère rénale
Suspicion clinique
Imagerie
L'occlusion de l'artère rénale est suspectée chez les patients atteints d'insuffisance rénale aiguë qui ont
Symptômes d'occlusion aiguë de l'artère rénale
Symptômes ou signes de thrombo-embolie
Une sténose de l'artère rénale est suspectée chez les patients qui ont
Hypertension qui commence avant l'âge de 30 ans chez un patient sans antécédents familiaux d'hypertension
HTA sévère ou résistante
Augmentation inexpliquée de la créatinine et/ou augmentation aiguë de la créatinine d'au moins 50% après l'administration d'un inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ACE) ou d'un antagoniste des récepteurs de l'angiotensine II
L'image de gauche montre une sténose à 90% à l'origine de l'artère rénale principale gauche sur l'angiographie par soustraction digitale. L'image de droite montre la résolution complète de la sténose après la pose du stent.
Image provided by Jan N. Basile, MD.
Des examens sanguins et urinaires sont effectués afin de confirmer l'insuffisance rénale. Le diagnostic est confirmé par l'imagerie (voir tableau ). Les examens effectués dépendent de la fonction rénale et d'autres caractéristiques du patient, ainsi que de la disponibilité des tests.
Certains tests (l'angio-TDM, l'artériographie, l'angiographie par soustraction digitale) nécessitent un agent de contraste ionique IV, qui peut être néphrotoxique; le risque de néphrotoxicité est plus faible avec des agents non ioniques de contraste hypo-osmolaires ou iso-osmolaires qui sont largement utilisés (voir Produits de contraste radiographique et réactions aux produits de contraste).
L'angiographie par résonance magnétique (ARM) avec contraste au gadolinium comporte un risque de fibrose systémique néphrogénique (une affection qui ressemble beaucoup à la sclérodermie systémique et qui ne dispose pas de méthode de traitement satisfaisante) chez les patients présentant une diminution du débit de filtration glomérulaire (DFG), mais les agents de contraste au gadolinium du groupe II peuvent être utilisés pour minimiser ce risque potentiel lorsque cela est médicalement nécessaire.
Lorsque les autres examens ne sont pas concluants ou négatifs mais qu'il existe une forte suspicion clinique, l'artériographie est nécessaire au diagnostic de certitude. Une artériographie peut également être nécessaire avant une intervention invasive.
Tests d'imagerie pour le diagnostic de la sténose ou de l'occlusion de l'artère rénale
Test | Avantages | Inconvénients |
|---|---|---|
Non invasive Rapide Généralement disponible | Nécessite un produit de contraste iodé IV, qui peut être néphrotoxique | |
Très précise Non invasive Sûre en cas de débit de filtration glomérulaire > 60 mL/minute et éventuellement débit de filtration glomérulaire 30–60 mL/minute | Nécessite un agent de contraste avec du gadolinium, ce qui augmente le risque de fibrose systémique néphrogénique | |
Non invasive Fournit des informations sur la fonction rénale | Nécessite un opérateur expérimenté, du temps et n'est pas toujours disponible; précision limitée chez les patients obèses | |
Néphrographie isotopique | Non invasive Visualise le débit sanguin rénal | Plus précise dans la sténose unilatérale que bilatérale; plus précise lorsque le captopril est utilisé; un taux d'au moins 10% de faux positifs et de faux négatifs, même lorsque le captopril est utilisé Habituellement non utilisée comme test initial |
Artériographie | Examen de référence pour le diagnostic Fournit des détails anatomiques pour les procédures chirurgicales et radiologiques invasives | Invasive Risque d'athéroembolie (en raison du cathétérisme artériel) et de néphropathie induite par les produits de contraste |
Utilise moins de contraste iodé que l'artériographie | Invasive Nécessite des agents de contraste iodés, mais en moins grande quantité que pour l'artériographie | |
Angiographie au dioxyde de carbone | Produit de contraste pas nécessaire | Relativement peu disponible |
Lorsqu'un trouble thromboembolique est suspecté, une électrocardiographie ou une surveillance du rythme cardiaque (pour détecter une fibrillation auriculaire) et des études d'hypercoagulabilité peuvent être nécessaires pour identifier les sources emboliques traitables. Une échocardiographie transœsophagienne est réalisée pour détecter les lésions athéromateuses de l'aorte ascendante et thoracique et les causes cardiaques de thrombi ou des végétations valvulaires.
Les analyses sanguines et urinaires ne sont pas diagnostiques, mais sont effectuées pour confirmer l'insuffisance rénale, indiquée par une créatinine, une urée sanguine et un potassium élevés. Une hyperleucocytose, une hématurie macroscopique ou microscopique et une protéinurie peuvent également être présentes.
Traitement de la sténose et de l'occlusion de l'artère rénale
Restauration de la perméabilité vasculaire dans les occlusions aiguës et, si les patients ont une HTA réfractaire ou un risque d'insuffisance rénale, dans la sténose chronique
Le traitement dépend de la cause.
Occlusion aiguë de l'artère rénale
Un trouble thrombo-embolique rénal peut être traité par une combinaison de thrombolyse dirigée par cathéter, d'anticoagulation systémique et d'embolectomie chirurgicale ou par cathéter. Un traitement dans les 3 heures suivant le début des symptômes est susceptible d'améliorer la fonction rénale. Cependant, une guérison complète est inhabituelle et la mortalité précoce comme tardive est élevée du fait d'une embolie extrarénale ou d'une cardiopathie athéroscléreuse sous-jacente.
Les patients se présentant dans les 3 heures peuvent bénéficier d'un traitement fibrinolytique (thrombolytique) (p. ex., streptokinase, altéplase) administré en IV ou par perfusion intra-artérielle locale. Cependant, un diagnostic et un traitement aussi rapides sont relativement rares.
Tous les patients présentant une affection thrombo-embolique nécessitent une anticoagulation par héparine IV, en l'absence de contre-indication. L'anticoagulation à long terme par la warfarine orale peut être débutée simultanément à l'héparine si aucune intervention invasive n'est prévue. Les anticoagulants oraux non anti-vitamine K (directs) (p. ex., dabigatran, apixaban, rivaroxaban) peuvent être envisagés chez les patients appropriés, bien qu'il n'y ait pas de consensus clair sur leur utilisation. Le traitement anticoagulant doit être prolongé pendant au moins 6 à 12 mois, indéfiniment en cas d'affection thrombo-embolique récidivante ou d'un trouble d'hypercoagulabilité.
L'intervention chirurgicale visant à restaurer la perméabilité vasculaire a une mortalité plus élevée que le traitement fibrinolytique et n'a aucun avantage dans la récupération de la fonction rénale. Cependant, le traitement chirurgical, surtout s'il est effectué dans les premières heures, est préféré chez le patient présentant une thrombose post-traumatique de l'artère rénale. Si le patient qui présente une insuffisance rénale grave d'origine non traumatique ne retrouve pas une fonction normale après 4 à 6 semaines de traitement médical, on peut envisager la revascularisation (embolectomie), mais elle ne bénéficie qu'à peu de patients.
Si la cause est d'origine thrombo-embolique, la source doit être identifiée et traitée de manière appropriée. Les statines sont généralement proposées pour stabiliser les plaques existantes et limiter l'évolution de la maladie athéroscléreuse.
Sténose progressive chronique de l'artère rénale
Une revascularisation peut être envisagée chez les patients qui répondent à un ou plusieurs des critères suivants (1):
Échec ou intolérance au traitement médical pour une pression artérielle optimale
Elévation de la pression artérielle de courte durée avant le diagnostic de maladie rénovasculaire
Œdème pulmonaire flash récurrent
Progression rapide et inexpliquée d'une maladie rénale chronique
La revascularisation est habituellement effectuée par angioplastie transluminale percutanée avec pose d'un stent ou par pontage chirurgical du segment sténosé. La chirurgie est habituellement plus efficace que l'angioplastie transluminale percutanée pour l'occlusion athéroscléreuse; elle guérit ou atténue l'HTA chez 60 à 70% des patients. Cependant, la chirurgie n'est envisagée que si les patients présentent des lésions anatomiques complexes ou si l'angioplastie transluminale percutanée a échoué, en particulier en cas de resténose intra-stent récidivante. L'angioplastie transluminale percutanée est préférée chez les patients atteints de dysplasie fibromusculaire; le risque est minime, le taux de succès est élevé et le taux de resténose est faible.
HTA rénovasculaire
Chez les patients qui ne répondent pas à l'un des critères ci-dessus, un traitement médical est recommandé en fonction des données des essais randomisés, qui ont montré que la pose d'un stent dans l'artère rénale associée à un traitement médical ne présentait aucun avantage significatif par rapport au traitement médical seul dans la prévention des événements adverses cardiovasculaires ou rénaux (2). Des inhibiteurs de l'ECA (enzyme de conversion de l'angiotensine) ou des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II peuvent être utilisés en cas de sténose unilatérale de l'artère rénale et, si le débit de filtration glomérulaire est surveillé étroitement, en cas de sténose bilatérale des artères rénales. Ces médicaments peuvent réduire le débit de filtration glomérulaire et augmenter les taux sériques d'urée et de créatinine. Des antihypertenseurs supplémentaires sont fréquemment nécessaires.
Références pour le traitement
1. Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, et al: 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines [published correction appears in Hypertension 2018 Jun;71(6):e140-e144. doi: 10.1161/HYP.0000000000000076]. Hypertension 71(6):e13-e115, 2018. doi:10.1161/HYP.0000000000000065
2. Cooper CJ, Murphy TP, Cutlip DE, et al: Stenting and medical therapy for atherosclerotic renal-artery stenosis. N Engl J Med 370(1):13-22, 2014. doi: 10.1056/NEJMoa1310753
Points clés
Les sténoses ou les occlusions de l'artère rénale peuvent être aiguës (en général dues à un accident thrombo-embolique) ou chroniques (en général dues à une athérosclérose ou à une dysplasie fibromusculaire).
Suspecter une occlusion aiguë en cas de douleur permanente et sourde au niveau du flanc ou de l'abdomen, et parfois de fièvre, de nausées, de vomissements et/ou d'hématurie macroscopique.
Suspecter une sténose chronique en cas d'hypertension artérielle sévère ou d'apparition précoce inexpliquée.
Confirmer le diagnostic par l'imagerie vasculaire.
Restaurer la perméabilité vasculaire en cas d'occlusion aiguë et chez des patients sélectionnés (p. ex., qui ont des complications graves ou une maladie réfractaire) porteurs d'une occlusion chronique.
Les inhibiteurs de l'ECA (Enzyme de conversion de l'angiotensine) et les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II sont efficaces pour contrôler l'hypertension chez les patients présentant une hypertension rénovasculaire, mais des médicaments antihypertenseurs supplémentaires sont souvent nécessaires.
