La coronaropathie correspond à une altération du flux sanguin dans les artères coronaires, le plus souvent due à des lésions d'athérome. Les formes cliniques comprennent l'ischémie silencieuse, l'angor stable, les syndromes coronariens aigus (angor instable, infarctus du myocarde) et la mort subite d'origine cardiaque. Le diagnostic repose sur les symptômes, l'ECG, les tests d'effort et parfois la coronarographie. La prévention consiste à modifier les facteurs de risque réversibles (p. ex., hypercholestérolémie, HTA, inactivité physique, obésité, diabète, tabagisme). Le traitement comprend des médicaments et des procédures visant à réduire l'ischémie et à rétablir ou à améliorer le débit sanguin coronarien.
La coronaropathie est la principale cause de décès dans les deux sexes, représentant environ 15% des décès dans le monde (et environ un tiers de tous les décès chez les sujets de plus de 35 ans); et un nombre important de décès surviennent dans les régions à ressources limitées (1, 2). La mortalité par coronaropathie est environ 5 fois plus élevée chez l'homme que chez la femme, mais la différence de mortalité diminue avec l'âge (3).
Références générales
1. GBD 2023 Causes of Death Collaborators. Global burden of 292 causes of death in 204 countries and territories and 660 subnational locations, 1990-2023: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2023. Lancet. 2025;406(10513):1811-1872. doi:10.1016/S0140-6736(25)01917-8
2. Ralapanawa U, Sivakanesan R. Epidemiology and the Magnitude of Coronary Artery Disease and Acute Coronary Syndrome: A Narrative Review. J Epidemiol Glob Health. 2021;11(2):169-177. doi:10.2991/jegh.k.201217.001
3. Bots SH, Peters SAE, Woodward M. Sex differences in coronary heart disease and stroke mortality: a global assessment of the effect of ageing between 1980 and 2010. BMJ Glob Health. 2017;2(2):e000298. doi:10.1136/bmjgh-2017-000298
Anatomie de l'artère coronaire
Les artères coronaires droite et gauche proviennent des sinus coronaires droit et gauche dans la racine de l'aorte, juste au-dessus de l'orifice valvulaire aortique (voir figure ). Les artères coronaires se divisent en grandes et moyennes artères qui parcourent la surface du cœur (artères coronaires épicardiques) et envoient ensuite de plus petites artérioles dans le myocarde.
L'artère coronaire gauche commence par le tronc commun et se divise rapidement en artère interventriculaire antérieure (IVA), en artère circonflexe, et parfois en une artère intermédiaire (ramus intermedius). L'artère interventriculaire antérieure suit habituellement le sillon interventriculaire antérieur et, chez certains individus, se prolonge au-delà de la pointe. Cette artère vascularise la partie antérieure du septum (y compris le système de conduction proximal) et la paroi libre antérieure du ventricule gauche (VG). L'artère circonflexe, habituellement plus petite que l'artère interventriculaire antérieure, vascularise la paroi libre latérale du ventricule gauche.
L'artère coronaire dominante correspond à celle qui donne naissance à l'artère descendante postérieure (artère interventriculaire postérieure). La plupart des patients ont une dominance droite: l'artère coronaire droite chemine dans le sillon auriculoventriculaire sur le côté droit du cœur; elle vascularise le nœud sinusal (dans 55% des cas), le ventricule droit et habituellement le nœud auriculoventriculaire et la paroi myocardique inférieure. Environ 10 à 15% des sujets présentent une prédominance gauche: l'artère circonflexe est plus volumineuse et chemine le long du sillon auriculoventriculaire postérieur pour vasculariser la paroi postérieure et le nœud auriculoventriculaire.
Artères du cœur
Étiologie des coronaropathies
La coronaropathie est en général due aux causes suivantes:
Athérosclérose des artères coronaires: dépôt sous-intimal d'athéromes dans les artères coronaires de gros et moyen calibre, entraînant une coronaropathie obstructive.
Plus rarement, la coronaropathie se manifeste par:
Spasme des artères coronaires (Angor vasospastique)
La dysfonction endothéliale vasculaire peut favoriser l'athérosclérose et contribuer au spasme coronaire, et est également reconnue comme une cause d'angor microvasculaire. Le spasme des artères coronaires et l'angor microvasculaire peuvent tous deux provoquer une ischémie ou un infarctus du myocarde avec artères coronaires non obstructives (MINOCA). Le terme MINOCA (Infarctus du myocarde en l'absence de coronaropathie obstructive englobe toutes les causes d'ischémie et d'infarctus du myocarde en l'absence d'occlusion coronarienne significative (≥ 50%) (1). D'autres entités pathologiques classées comme MINOCA (Infarctus du myocarde en l'absence de coronaropathie obstructive) comprennent la dissection et l'embolie des artères coronaires.
D'autres types plus rares de coronaropathie comprennent l'anévrisme d'une artère coronaire (p. ex., dans la maladie de Kawasaki) et la vascularite (p. ex., dans l'artérite de Takayasu).
Référence pour l'étiologie
1. Tamis-Holland JE, Jneid H, Reynolds HR, et al. Contemporary Diagnosis and Management of Patients With Myocardial Infarction in the Absence of Obstructive Coronary Artery Disease: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2019;139(18):e891-e908. doi:10.1161/CIR.0000000000000670
Physiopathologie des coronaropathies
Athérosclérose coronaire
L'athérosclérose coronaire est souvent répartie de manière irrégulière dans les différents vaisseaux, mais se concentre dans les parties proximales des artères coronaires et aux points de turbulence tels que les bifurcations des vaisseaux (1, 2). À mesure que la plaque athéromateuse augmente de volume, la lumière artérielle se rétrécit progressivement, aboutissant à une ischémie (souvent responsable d'un angor stable). Le degré de sténose suffisant pour entraîner une ischémie varie selon les besoins en oxygène.
Parfois, une plaque athéromateuse se rompt ou se fissure. Les raisons ne sont pas claires mais sont probablement liées à la morphologie de la plaque, à son contenu calcique et au ramollissement de la plaque dû à un processus inflammatoire. La rupture expose le collagène et d'autres substances thrombogènes, qui activent les plaquettes et la cascade de la coagulation (voir figure ), entraînant un thrombus aigu qui interrompt le flux sanguin coronaire et provoque un certain degré d'ischémie myocardique. Les conséquences de l'ischémie aiguë, regroupées sous le terme de syndromes coronariens aigus (SCA), dépendent de la topographie et du degré de l'obstruction et vont de l'angor instable à l'infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST (NSTEMI) et à l'infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI), pouvant entraîner un infarctus transmural et d'autres complications notamment des arythmies ventriculaires malignes, des troubles de la conduction, une insuffisance cardiaque et la mort subite.
Voir Physiopathologie de l'athérosclérose pour plus de détails.
Spasme des artères coronaires
Le spasme de l'artère coronaire est une augmentation focale et transitoire du tonus vasculaire, réduisant nettement la lumière artérielle et le flux sanguin; une ischémie symptomatique (angor vasospastique) peut en résulter. Une sténose significative peut déclencher la formation d'un thrombus, entraînant un infarctus ou un trouble du rythme mettant en jeu le pronostic vital. Ce spasme peut être observé dans les artères avec ou sans athérome.
Dans les artères sans athérome, le tonus basal de l'artère coronaire est probablement augmenté et la réponse aux stimuli vasoconstricteurs est probablement exagérée. Le mécanisme exact reste incertain, mais il pourrait impliquer des anomalies de la production de monoxyde d'azote par les cellules endothéliales ou un déséquilibre entre les facteurs de contraction et de relaxation d'origine endothéliale (3, 4).
Dans les artères athéromateuses, on pense que l'athérome joue un rôle causal à la fois dans la dysfonction endothéliale et l'hyperréactivité du muscle lisse (5). Un spasme récidivant peut également léser l'intima et provoquer la formation d'un athérome.
L'utilisation de substances vasoconstrictrices (p. ex., cocaïne, nicotine) et le stress émotionnel peuvent également déclencher un spasme coronaire.
Dissection de l'artère coronaire
La dissection de l'artère coronaire est une déchirure rare et non traumatique de l'intima coronaire avec création d'une fausse lumière. Le sang qui s'écoule à travers la fausse lumière la dilate, ce qui limite le flux sanguin dans la vraie lumière, entraînant parfois une ischémie coronarienne ou un infarctus. La dissection peut se produire dans les artères coronaires athéroscléreuses ou non. La dissection de l'artère coronaire non athéroscléreuse (spontanée) est une cause importante d'infarctus du myocarde chez les femmes jeunes et d'âge moyen, y compris chez les femmes enceintes ou en post-partum, ainsi que chez les patients atteints de dysplasie fibromusculaire ou d'autres maladies du tissu conjonctif (6, 7).
Références pour la physiopathologie
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4. Tamis-Holland JE, Jneid H, Reynolds HR, et al. Contemporary Diagnosis and Management of Patients With Myocardial Infarction in the Absence of Obstructive Coronary Artery Disease: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2019;139(18):e891-e908. doi:10.1161/CIR.0000000000000670
5. Peeters D, Woelders E, Jansen T, et al. Association Between Coronary Artery Spasm and Atherosclerotic Disease. JACC Cardiovasc Imaging. 2025;18(2):226-239. doi:10.1016/j.jcmg.2024.05.024
6. Hayes SN, Tweet MS, Adlam D, et al. Spontaneous Coronary Artery Dissection: JACC State-of-the-Art Review. J Am Coll Cardiol. 2020;76(8):961-984. doi:10.1016/j.jacc.2020.05.084
7. Kim ESH. Spontaneous Coronary-Artery Dissection. N Engl J Med. 2020;383(24):2358-2370. doi:10.1056/NEJMra2001524
Facteurs de risque de coronaropathie
Les facteurs de risque de la maladie coronarienne sont les mêmes que les facteurs de risque de l'athérosclérose (voir tableau ) et peuvent être modifiables ou non modifiables.
Les facteurs de risque non modifiables importants comprennent (1, 2, 3, 4, 5):
Grand âge
Sexe masculin
Antécédents familiaux de maladie coronarienne précoce (décès de cause coronarienne chez un parent du premier degré avant 55 ans chez l'homme ou 65 ans chez la femme)
Certaines origines ethniques (telles que l'ascendance sud-asiatique)
Ménopause prématurée (< 40 ans)
Les facteurs de risque modifiables comprennent (6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13):
Dyslipidémie (en particulier apolipoprotéine B)
Facteurs cardiovasculo-rénaux-métaboliques (diabète, insulinorésistance, hypertension artérielle, maladie rénale chronique)
Facteurs de risque inflammatoires (protéine C réactive, maladie auto-immune, nombreuses infections)
Facteurs liés au mode de vie (exposition à la fumée de tabac, exercice physique, alimentation, consommation d'alcool, stress chronique)
États prothrombotiques
Le tabagisme pourrait être un facteur prédictif plus puissant d'infarctus du myocarde chez la femme (14). Les facteurs génétiques jouent un rôle, et plusieurs affections systémiques en plus des facteurs de risque strictement cardio-réno-métaboliques (p. ex., hypothyroïdie, hyperhomocystéinémie) contribuent également au risque.
Un taux élevé d'apolipoprotéine B peut indiquer un risque accru lorsque le taux de cholestérol total ou le taux de cholestérol des lipoprotéines de basse densité (LDL) est normal (15, 16). Des taux sanguins élevés de protéine C réactive indiquent une instabilité de la plaque et une inflammation, et pourraient être un facteur prédictif de risque d'événements ischémiques plus puissant que des taux élevés de LDL (17), et ils peuvent indiquer un risque même en présence d'un profil lipidique normal (risque inflammatoire résiduel) (18). L'hypertriglycéridémie est un facteur de risque indépendant d'événements athéroscléreux, même chez les patients dont les taux de LDL sont correctement contrôlés par un traitement par statines (risque résiduel lié aux triglycérides) (19).
Le risque de coronaropathie est également accru par une alimentation riche en graisses saturées, en sodium, en sucres ajoutés et en viande rouge et transformée; alors que la consommation de fruits, de légumes, de fruits à coque, de légumineuses, de poisson, de fibres et de céréales complètes réduit ce risque (6, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27).
Le calculateur de risque Revised Pooled Cohort, recommandé par certaines recommandations actuelles, estime le risque de maladie cardiovasculaire athéroscléreuse à 10 ans (6, 28). Le calculateur PREVENT, recommandé par des recommandations plus récentes, intègre des informations supplémentaires, dont des paramètres de santé rénale et métabolique et des variations socio-économiques (telles que déterminées par le code postal américain), afin de fournir des estimations de risque sur 10 et 30 ans de la maladie cardiovasculaire athéroscléreuse et de l'insuffisance cardiaque combinées (29, 30, 31, 32, 33).
Références pour les facteurs de risque
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2. Man JJ, Beckman JA, Jaffe IZ. Sex as a Biological Variable in Atherosclerosis. Circ Res. 2020;126(9):1297-1319. doi:10.1161/CIRCRESAHA.120.315930
3. Nielsen M, Andersson C, Gerds TA, et al. Familial clustering of myocardial infarction in first-degree relatives: a nationwide study. Eur Heart J. 2013;34(16):1198-1203. doi:10.1093/eurheartj/ehs475
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5. Savji N, Rockman CB, Skolnick AH, et al. Association between advanced age and vascular disease in different arterial territories: a population database of over 3.6 million subjects. J Am Coll Cardiol. 2013;61(16):1736-1743. doi:10.1016/j.jacc.2013.01.054
6. Arnett DK, Blumenthal RS, Albert MA, et al. 2019 ACC/AHA Guideline on the Primary Prevention of Cardiovascular Disease: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2019;74(10):e177-e232. doi:10.1016/j.jacc.2019.03.010
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33. U. S. Department of Veterans Affairs. VA/DOD Clinical Practice Guidelines. Lipids Management for Cardiovascular Disease Risk Reduction (2025). Version 5.0. Accessed April 9, 2026.
Traitement de la coronaropathie
Traitement médical, y compris les antiagrégants plaquettaires, les hypolipémiants (p. ex., statines) et les bêtabloquants
Intervention coronarienne percutanée
Dans la thrombose aiguë, parfois des fibrinolytiques lorsqu'une intervention coronarienne percutanée immédiate n'est pas disponible
Pontage aortocoronarien
Généralement, le traitement vise à réduire la charge de travail cardiaque en diminuant la demande en oxygène et en améliorant le flux sanguin des artères coronaires, et, à long terme, à arrêter et à inverser le processus athéroscléreux. Le débit sanguin artériel coronaire peut être amélioré par une intervention coronarienne percutanée ou un pontage aortocoronarien. Une thrombose coronaire aiguë peut parfois être dissoute par des fibrinolytiques.
Traitement médical
La prise en charge médicale des patients atteints de coronaropathie dépend des symptômes, de la fonction cardiaque et de la présence d'autres pathologies (voir aussi Médicaments des syndromes coronariens aigus). Le traitement recommandé comprend:
Agents antiplaquettaires pour prévenir la formation de thrombus
Des statines pour abaisser le taux de cholestérol LDL
Bêta-bloquants pour réduire les symptômes de l'angor
Les agents antiplaquettaires et les statines améliorent les résultats à court et à long terme, probablement en améliorant la stabilité de la plaque d'athérome et la fonction endothéliale.
Les bêta-bloquants réduisent les symptômes de l'angor en réduisant la fréquence et la contractilité cardiaques et en diminuant la demande myocardique en oxygène. Les bêta-bloquants réduisent également la mortalité post-infarctus, en particulier en présence d'une dysfonction ventriculaire gauche post-infarctus du myocarde.
Les inhibiteurs calciques sont également utiles. Ils sont souvent associés à des bêta-bloquants dans la prise en charge de l'hypertension et de l'angor, mais il n'a pas été prouvé qu'ils réduisaient la mortalité.
Les nitrates dilatent modestement les artères coronaires et diminuent le retour veineux, diminuant ainsi le travail cardiaque et soulageant rapidement l'angor. Les formulations de dérivés nitrés à plus longue durée d'action aident à diminuer les crises d'angor mais ne diminuent pas la mortalité.
Les inhibiteurs de l'ECA (enzyme de conversion de l'angiotensine) et les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II sont très efficaces dans la réduction de la mortalité post-infarctus en cas de coronaropathie avec dysfonctionnement du ventricule gauche (1, 2).
Il existe peu de données probantes permettant de guider le traitement des patients qui ont une dysfonction endothéliale. Le traitement est généralement similaire à celui de l'athérosclérose typique des gros vaisseaux, et certaines données suggèrent que l'utilisation de bêta-bloquants pourrait améliorer la fonction endothéliale (3).
Intervention coronarienne percutanée
L'intervention coronarienne percutanée est indiquée chez les patients atteints d'un syndrome coronarien aigu ou d'une cardiopathie ischémique stable qui ont un angor malgré un traitement médical optimal.
Les stents actifs, qui libèrent un médicament antiprolifératif (p. ex., évérolimus, zotarolimus) sur une période de plusieurs semaines, ont réduit le taux de resténose à un niveau inférieur à celui observé avec les stents nus, à < 10% (4). La plupart des interventions coronariennes percutanées sont effectuées avec des stents, et la plupart des stents utilisés aux États-Unis sont des stents actifs.
Les patients qui ne présentent pas d'infarctus ou de complications significatifs peuvent reprendre leur travail et leurs activités habituelles en général quelques jours après la pose du stent. Cependant, la rééducation cardiaque est recommandée chez tous les patients.
La thrombose intra-stent survient du fait de la thrombogénicité inhérente des stents métalliques. La plupart des cas se produisent au cours des 24 à 48 premières h. Cependant, une thrombose de stent tardive, survenant après 30 jours et jusqu'à ≥ 1 an (rarement), peut être observée à la fois avec des stents en métal nu et à élution médicamenteuse, en particulier après l'arrêt du traitement antiagrégant plaquettaire. L'endothélialisation progressive du stent métallique nu survient dans les premiers mois et réduit le risque de thrombose. Cependant, les médicaments antiprolifératifs libérés par les stents actifs inhibent ce processus et prolongent le risque de thrombose. Ainsi, les patients qui subissent une pose de stent sont traités par divers agents antiplaquettaires. Le schéma thérapeutique standard actuel pour les patients porteurs d'un stent en métal nu ou à élution médicamenteuse comprend tous les éléments suivants (5):
Anticoagulation intraprocédurale par de l'héparine ou un agent similaire (p. ex., la bivalirudine, en particulier chez les patients présentant un risque élevé de saignement)
Aspirine administrée sans limitation de durée
Clopidogrel, prasugrel ou ticagrelor pendant au moins 3 mois et jusqu'à 12 mois
Les meilleurs résultats sont obtenus lorsque les nouveaux agents antiplaquettaires (p. ex., ticagrelor ou clopidogrel) sont commencés avant la procédure.
Les inhibiteurs de la glycoprotéine IIb/IIIa ne sont pas utilisés en routine chez les patients stables (c'est-à-dire sans comorbidité, sans syndrome coronarien aigu) bénéficiant de la pose programmée d'un stent. Ils peuvent être bénéfiques chez certains patients qui présentent un syndrome coronarien aigu mais ne doivent pas être utilisés systématiquement. On ignore s'il est bénéfique d'administrer un inhibiteur de la glycoprotéine IIb/IIIa avant l'arrivée dans le laboratoire de cathétérisme cardiaque, mais la plupart des organisations nationales ne recommandent pas leur utilisation dans cette situation (5).
Une statine est instaurée après la pose d'un stent si le patient n'est pas déjà traité, car l'intervention coronarienne percutanée en elle-même ne guérit pas et n'empêche pas la progression de la coronaropathie. Il a été démontré que le traitement par statines améliore la survie sans événement à long terme (6). Les patients à qui on administre une statine avant la procédure présentent un risque d'infarctus du myocarde périprocédural inférieur.
Globalement, les risques de subir une intervention coronarienne percutanée sont comparables à ceux du pontage aortocoronarien. La mortalité globale est de < 1% mais varie en fonction des facteurs de risque individuels, et elle tend à être similaire à celle du pontage aortocoronarien; le taux d'infarctus du myocarde à onde Q est de < 1%. Chez < 1% des patients, une dissection intimale cause une obstruction nécessitant un pontage aortocoronarien en urgence. Le risque d'accident vasculaire cérébral lors d'une intervention coronarienne percutanée est inférieur à celui du pontage aortocoronarien. Une méta-analyse de 19 essais randomisés a rapporté un risque plus élevé d'accident vasculaire cérébral à 30 jours chez les patients bénéficiant d'un pontage aortocoronarien (1,2%) que chez ceux bénéficiant d'une intervention coronarienne percutanée (0,34%) (7). Le risque de saignement est de 1 à 2%.
Pontage aortocoronarien
Le pontage aortocoronarien utilise des artères (p. ex., l'artère mammaire interne, l'artère radiale) chaque fois que possible pour contourner les segments malades des artères coronaires. Si nécessaire, des segments de veines autologues (p. ex., saphène) peuvent être utilisés à la place. À 1 an, environ 85% des greffons veineux sont perméables, et au bout de 5 ans, un tiers ou plus sont complètement occlus. Cependant, au bout de 10 ans, jusqu'à 97% des greffons de l'artère mammaire interne sont perméables (8). Les artères s'hypertrophient également pour s'adapter à l'augmentation du flux. Les patients diabétiques présentant une atteinte multitronculaire pouvant bénéficier d'un pontage et ayant subi un pontage aortocoronarien ont des taux d'infarctus du myocarde et de mortalité toutes causes confondues inférieurs à ceux ayant subi une intervention coronarienne percutanée (9).
Le pontage aortocoronarien est généralement pratiqué sous circulation extracorporelle à cœur arrêté; une machine de circulation extracorporelle pompe et oxygène le sang. L'accident vasculaire cérébral et l'infarctus du myocarde font partie des risques de la chirurgie. Chez les patients dont le cœur est de taille normale, sans antécédent d'infarctus du myocarde, avec une bonne fonction ventriculaire et sans facteur de risque supplémentaire, le risque d'infarctus du myocarde périopératoire est de 2 à 3%, le risque d'accident vasculaire cérébral est de 1 à 2% et le risque de décès est de 1 à 3%; le risque augmente avec l'âge, l'altération de la fonction ventriculaire gauche et la présence de pathologies sous-jacentes (10, 11, 12).
Après une circulation extracorporelle (CEC), environ 25 à 30% des patients développent une dysfonction cognitive ou des modifications du comportement, pouvant être causées par des micro-emboles provenant de la machine de circulation extracorporelle (13). Les changements cognitifs ou comportementaux sont plus fréquents chez les patients âgés, ce qui fait suspecter que ces changements sont très probablement dus à une diminution de la "réserve neuronale", rendant les patients âgés plus sensibles aux lésions mineures provoquées par la circulation extracorporelle (CEC). La dysfonction va de légère à sévère et peut persister pendant des semaines ou des années. Pour minimiser ce risque, certains centres utilisent une technique à cœur battant (pontage aortocoronarien sans circulation extracorporelle), dans laquelle un dispositif stabilise mécaniquement la partie du cœur sur laquelle le chirurgien travaille. Cependant, les études à long terme n'ont pas démontré les avantages durables de cette approche par rapport à un pontage aorto-coronarien conventionnel avec pompe.
La coronaropathie peut évoluer malgré le pontage. Après l'intervention, le taux d'obstruction proximale des vaisseaux pontés augmente. Les greffons veineux sont précocement obstrués par des thrombi et, plus tard (plusieurs années), par l'athérosclérose qui entraîne une lente dégénérescence de l'intima et de la média. L'aspirine prolonge la perméabilité du greffon veineux. La poursuite du tabagisme a un effet néfaste important sur la perméabilité. Après un pontage aortocoronarien, une statine doit être commencée ou poursuivie aux doses maximales tolérées.
Références pour le traitement
1. Indications for ACE inhibitors in the early treatment of acute myocardial infarction: systematic overview of individual data from 100,000 patients in randomized trials. ACE Inhibitor Myocardial Infarction Collaborative Group. Circulation. 1998;97(22):2202-2212. doi:10.1161/01.cir.97.22.2202
2. Düsing R. Mega clinical trials which have shaped the RAS intervention clinical practice. Ther Adv Cardiovasc Dis. 2016;10(3):133-150. doi:10.1177/1753944716644131
3. Peller M, Ozierański K, Balsam P, Grabowski M, Filipiak KJ, Opolski G. Influence of beta-blockers on endothelial function: A meta-analysis of randomized controlled trials. Cardiol J. 2015;22(6):708-716. doi:10.5603/CJ.a2015.0042
4. Bønaa KH, Mannsverk J, Wiseth R, et al. Drug-Eluting or Bare-Metal Stents for Coronary Artery Disease. N Engl J Med. 2016;375(13):1242-1252. doi:10.1056/NEJMoa1607991
5. Writing Committee Members, Lawton JS, Tamis-Holland JE, et al. 2021 ACC/AHA/SCAI Guideline for Coronary Artery Revascularization: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines [published correction appears in J Am Coll Cardiol. 2022 Apr 19;79(15):1547]. J Am Coll Cardiol. 2022;79(2):e21-e129. doi:10.1016/j.jacc.2021.09.006
6. Grundy SM, Stone NJ, Bailey AL, et al. 2018 AHA/ACC/AACVPR/AAPA/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA Guideline on the Management of Blood Cholesterol: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines [published correction appears in Circulation. 2019;139(25):e1182-e1186] [published correction appears in Circulation. 2023;148(7):e5]. Circulation. 2019;139(25):e1082-e1143. doi:10.1161/CIR.0000000000000625
7. Palmerini T, Biondi-Zoccai G, Reggiani LB, et al. Risk of stroke with coronary artery bypass graft surgery compared with percutaneous coronary intervention. J Am Coll Cardiol. 2012;60(9):798-805. doi:10.1016/j.jacc.2011.10.912
8. Hillis LD, Smith PK, Anderson JL, et al. 2011 ACCF/AHA Guideline for Coronary Artery Bypass Graft Surgery: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines [published correction appears in Circulation. 2011;124(25):e957]. Circulation. 2011;124(23):e652-e735. doi:10.1161/CIR.0b013e31823c074e
9. Farkouh ME, Domanski M, Sleeper LA, et al. Strategies for multivessel revascularization in patients with diabetes. N Engl J Med. 2012;367(25):2375-2384. doi:10.1056/NEJMoa1211585
10. Alexander JH, Smith PK. Coronary-Artery Bypass Grafting. N Engl J Med. 2016;374(20):1954-1964. doi:10.1056/NEJMra1406944
11. Gaudino M, Andreotti F, Kimura T. Current concepts in coronary artery revascularisation. Lancet. 2023;401(10388):1611-1628. doi:10.1016/S0140-6736(23)00459-2
12. Peterson ED, Coombs LP, DeLong ER, Haan CK, Ferguson TB. Procedural volume as a marker of quality for CABG surgery. JAMA. 2004;291(2):195-201. doi:10.1001/jama.291.2.195
13. Kulik A, Ruel M, Jneid H, et al. Secondary prevention after coronary artery bypass graft surgery: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 2015;131(10):927-964. doi:10.1161/CIR.0000000000000182
Prévention des coronaropathies
L'American Heart Association (AHA) recommande actuellement d'utiliser les équations d'évaluation du risque de la cohorte combinée pour estimer le risque de maladie cardiovasculaire athéroscléreuse à 10 ans et sur la vie entière. Le calculateur de risque est basé sur le sexe, l'âge, l'origine ethnique, les taux de cholestérol total et HDL (lipoprotéine de haute densité), la pression artérielle systolique (et le fait qu'elle soit traitée ou non), le diabète et le tabagisme (1). Le calculateur Predicting Risk of Cardiovascular Disease Events (PREVENT) intègre la maladie rénale chronique comme facteur de risque significatif (2). Le calculateur PREVENT est également préconisé par les recommandations les plus récentes pour déterminer les seuils de pression artérielle justifiant un traitement antihypertenseur (3) et comme outil d'évaluation du risque dans le cadre de la prise en charge des lipides (1, 4).
La prévention de la coronaropathie consiste à modifier les facteurs de risque d'athérosclérose. Les mesures préventives comprennent à la fois des modifications du mode de vie et une pharmacothérapie. Les mesures hygiénodiététiques comprennent:
Le sevrage tabagique
Régime alimentaire et gestion du poids
Activité physique
Soins de santé mentale
La pharmacothérapie comprend:
Thérapies hypolipémiantes
Médicaments antidiabétiques ou pour la perte de poids
Antihypertenseurs
Traitement anti-inflammatoire
Médicaments antiplaquettaires
Anticoagulation
Pour des informations plus détaillées, voir Prévention et traitement de l'athérosclérose.
La modification des taux de lipides sériques (par les statines et d'autres médicaments) peut ralentir, voire inverser partiellement la progression de la coronaropathie. Les taux cibles de cholestérol (LDL et cholestérol non-HDL [lipoprotéines de haute densité]) et les recommandations thérapeutiques pour la prévention primaire de la maladie cardiovasculaire d'origine athéroscléreuse (ASCVD) sont basés sur le risque estimé d'ASCVD à 10 ans, l'âge, le profil lipidique actuel et la présence de comorbidités telles que le diabète et la maladie rénale chronique (1). Les patients présentant une ASCVD avérée, y compris ceux ayant présenté un syndrome coronarien aigu, se voient attribuer des taux cibles de cholestérol et des recommandations thérapeutiques en fonction du nombre d'événements majeurs liés à l'ASCVD et de la présence d'autres facteurs de risque. Pour la prévention tant primaire que secondaire, d'autres médicaments hypolipémiants tels que l'ézétimibe, les inhibiteurs de la PCSK9 ou l'acide bempédoïque sont indiqués chez certains patients, en fonction du profil de risque et de la réponse au traitement par statines (voir aussi Traitement hypolipémiant).
Les recommandations concernant le traitement antihypertenseur sont relativement uniformes. Aux États-Unis, chez les patients à faible risque (risque d'ASCVD à 10 ans < 7,5% d'après le calculateur PREVENT) ayant une pression artérielle > 130/80, des mesures d'hygiène de vie sont la stratégie initiale, suivies d'un traitement antihypertenseur si nécessaire (3). Chez les patients atteints d'une maladie coronarienne connue ou dont le risque de maladie cardiovasculaire athéroscléreuse est ≥ 7,5% tel que défini par PREVENT, un médicament antihypertenseur est recommandé comme traitement initial pour une tension artérielle > 130/80 mmHg.
Bien que le traitement par aspirine soit une pierre angulaire de la prévention secondaire chez les patients atteints d'une maladie cardiovasculaire établie, il n'est pas recommandé pour une utilisation systématique en prévention primaire (5). Il peut être envisagé chez les patients âgés de 40 à 59 ans dont le risque de maladie cardiovasculaire à 10 ans dépasse 10%, si le risque de saignement est faible, mais le bénéfice absolu est susceptible d'être faible (6).
Références pour la prévention
1. Writing Committee Members, Blumenthal RS, Morris PB, et al. 2026 ACC/AHA/AACVPR/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA Guideline on the Management of Dyslipidemia: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation. Published online March 13, 2026. doi:10.1161/CIR.0000000000001423
2. Khan SS, Matsushita K, Sang Y, et al. Development and Validation of the American Heart Association's PREVENT Equations. Circulation. 2024;149(6):430-449. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.123.067626
3. Writing Committee Members*, Jones DW, Ferdinand KC, et al. 2025 AHA/ACC/AANP/AAPA/ABC/ACCP/ACPM/AGS/AMA/ASPC/NMA/PCNA/SGIM Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation and Management of High Blood Pressure in Adults: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Hypertension. 2025;82(10):e212-e316. doi:10.1161/HYP.0000000000000249
4. U. S. Department of Veterans Affairs. VA/DOD Clinical Practice Guidelines. Lipids Management for Cardiovascular Disease Risk Reduction (2025). Version 5.0. Accessed March 16, 2026.
5. Arnett DK, Blumenthal RS, Albert MA, et al. 2019 ACC/AHA Guideline on the Primary Prevention of Cardiovascular Disease: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2019;74(10):e177-e232. doi:10.1016/j.jacc.2019.03.010
6. U. S. Preventive Services Task Force, Davidson KW, Barry MJ, et al. Aspirin Use to Prevent Cardiovascular Disease: US Preventive Services Task Force Recommendation Statement. JAMA. 2022;327(16):1577-1584. doi:10.1001/jama.2022.4983
