L'angor est un symptôme clinique de gêne ou de pression précordiale due à une ischémie myocardique transitoire sans infarctus. L'angor stable est un angor qui est habituellement déclenché par l'effort ou le stress psychologique et soulagé par le repos ou l'administration sublinguale de nitroglycérine. Le diagnostic repose sur les symptômes, l'ECG et l'imagerie cardiaque. Le traitement peut comprendre des antiplaquettaires, des dérivés nitrés, des bêta-bloquants, des inhibiteurs calciques, des inhibiteurs de l'ECA (enzyme de conversion de l'angiotensine), des statines et une angioplastie ou un pontage coronaire.
Étiologie de l'angor stable
L'angor survient lorsque:
Les besoins myocardiques en oxygène dépassent la capacité des artères coronaires à fournir une quantité suffisante de sang oxygéné
Un tel déséquilibre entre les apports et les besoins peut se produire lorsque les artères sont sténosées. Le rétrécissement résulte habituellement de:
Athérosclérose coronaire
Le rétrécissement des artères coronaires peut également résulter de:
Embolie de l'artère coronaire (rare)
Une thrombose coronarienne aiguë peut provoquer un angor si l'obstruction est partielle ou transitoire, mais elle cause habituellement un infarctus aigu du myocarde (IDM).
Les besoins myocardiques en oxygène étant principalement déterminés par la fréquence cardiaque, la tension systolique de la paroi et la contractilité, c'est à l'effort que le rétrécissement d'une artère coronaire induit généralement un angor. Il disparaît au repos.
Outre l'effort, la charge de travail cardiaque peut être augmentée par des troubles tels que l'HTA, le rétrécissement aortique, l'insuffisance aortique ou la cardiomyopathie hypertrophique. Dans de telles situations, l'angor peut survenir que l'athérosclérose soit présente ou non. Ces troubles peuvent également diminuer la perfusion myocardique relative car l'augmentation de la masse et de la rigidité myocardiques peut réduire le flux diastolique dans les artères coronaires.
Une diminution de l'apport en oxygène, comme en cas d'anémie sévère ou d'hypoxie, peut également entraîner ou aggraver un angor.
Physiopathologie de l'angor stable
L'angor peut être:
Stable
Instable
Dans l'angor stable, la relation entre la charge de travail ou les besoins et l'ischémie est généralement relativement prévisible.
Un angor instable est cliniquement un angor qui s'aggrave (p. ex., angor au repos ou augmentation de la fréquence et/ou de l'intensité des épisodes) et est considéré comme un syndrome coronarien aigu.
Le rétrécissement artériel athéroscléreux n'est pas entièrement fixe; il varie avec les fluctuations normales du tonus artériel qui se produisent chez tous les individus. Ainsi, davantage de personnes ont un angor le matin, lorsque le tonus artériel est relativement élevé (1, 2). De plus, une fonction endothéliale anormale peut contribuer à des variations du tonus artériel; par exemple, dans l'endothélium lésé par des athéromes, le stress d'une décharge de catécholamines provoque une vasoconstriction plutôt que la réponse vasodilatatrice normale (3).
Lorsque le myocarde est ischémique, le pH du sang du sinus coronaire chute, le potassium intracellulaire s'échappe, les lactates s'accumulent, le tracé ECG se modifie et la performance ventriculaire (systolique et diastolique) se dégrade. La pression diastolique ventriculaire gauche augmente généralement pendant l'angor, induisant parfois une congestion pulmonaire et une dyspnée. Le mécanisme complet par lequel l'ischémie provoque une gêne n'est pas clair, mais il pourrait impliquer la stimulation des fibres nerveuses afférentes par des métabolites hypoxiques (4).
Références pour la physiopathologie
1. Willich SN. European survey on circadian variation of angina pectoris (ESCVA): design and preliminary results. J Cardiovasc Pharmacol. 1999;34 Suppl 2:S9-S31. doi:10.1097/00005344-199908002-00003
2. Wright RS, Anderson JL, Adams CD, et al. 2011 ACCF/AHA focused update incorporated into the ACC/AHA 2007 Guidelines for the Management of Patients with Unstable Angina/Non-ST-Elevation Myocardial Infarction: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines developed in collaboration with the American Academy of Family Physicians, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and the Society of Thoracic Surgeons. J Am Coll Cardiol. 2011;57(19):e215-e367. doi:10.1016/j.jacc.2011.02.011
3. Vita JA, Treasure CB, Yeung AC, et al. Patients with evidence of coronary endothelial dysfunction as assessed by acetylcholine infusion demonstrate marked increase in sensitivity to constrictor effects of catecholamines. Circulation. 1992;85(4):1390-1397. doi:10.1161/01.cir.85.4.1390
4. Foreman RD, Garrett KM, Blair RW. Mechanisms of cardiac pain. Compr Physiol. 2015;5(2):929-960. doi:10.1002/cphy.c140032
Symptomatologie de l'angor stable
L'angor peut être une douleur vague, à peine gênante, ou peut rapidement devenir une sensation d'oppression précordiale sévère et intense. Elle est rarement décrite comme une vraie douleur. La gêne est le plus souvent ressentie derrière le sternum, bien que l'emplacement puisse varier. Elle peut irradier vers l'épaule gauche et la face interne du bras gauche, parfois jusqu'aux doigts; vers le dos; dans la gorge, les mâchoires et les dents; et, parfois, à la face interne du bras droit. Elle peut également être ressentie dans l'épigastre.
L'angor typique présente classiquement les caractéristiques suivantes (1):
Localisation rétrosternale
Exacerbé par l'effort ou le stress émotionnel
Soulagé par la nitroglycérine
Des symptômes « atypiques », notamment des ballonnements, des gaz, une gêne abdominale, ou une sensation de brûlure ou une sensibilité dans le dos, les épaules, les bras ou la mâchoire, peuvent survenir chez certains patients. Les patients imputent souvent ces symptômes à une indigestion; les éructations peuvent même soulager les symptômes. D'autres patients présentent une dyspnée due à l'augmentation intense et réversible de la pression de remplissage du ventricule gauche qui accompagne souvent l'ischémie. La description du patient est souvent imprécise et il peut être difficile de déterminer s'il s'agit d'un angor et/ou d'une dyspnée.
Bien que les patients présentant des symptômes atypiques soient généralement considérés comme ayant une probabilité moindre d'ischémie myocardique que ceux présentant des symptômes typiques, les femmes atteintes d'ischémie myocardique présentent fréquemment des symptômes atypiques tels que des symptômes épigastriques, des palpitations et une gêne de localisation autre que rétrosternale (1). De plus, les femmes souffrant d'angor présentent un risque plus élevé que les hommes de sous-diagnostic des causes cardiaques. Pour ces raisons, un indice de suspicion élevé d'ischémie cardiaque doit être maintenu lorsque des femmes présentent des symptômes atypiques.
Les patients âgés atteints d'ischémie myocardique peuvent présenter une dyspnée, une syncope, des chutes inexpliquées ou un syndrome confusionnel (1).
Les symptômes ischémiques demandant au moins une minute pour disparaître, les sensations plus brèves et fugaces indiquent rarement un angor.
Entre les crises et même pendant les crises d'angor, l'examen clinique peut être normal. Cependant, pendant la crise, la fréquence cardiaque peut augmenter modérément, la pression artérielle (PA) est souvent élevée, les bruits du cœur s'assourdissent et le choc de pointe est plus diffus. Le 2e bruit du cœur (B2) peut devenir paradoxal car l'éjection du ventricule gauche est prolongée en cas d'accès ischémique. Un 4e bruit du cœur (B4) est fréquent, et un 3e bruit du cœur (B3) peut aussi apparaître. Un souffle systolique apical méso- ou télésystolique aigu, non particulièrement intense, peut se produire si une ischémie localisée provoque un dysfonctionnement du muscle papillaire, qui provoque une régurgitation (insuffisance) mitrale.
L'angor stable est typiquement déclenché par un effort ou une émotion forte, ne dure généralement pas plus de quelques minutes et cède avec le repos. La réponse à l'effort est habituellement prévisible, mais chez certains patients un effort toléré un jour peut déclencher un angor le lendemain, du fait des variations du tonus artériel. Les symptômes sont exacerbés lorsque l'effort fait suite à un repas ou se produit par temps froid; le fait de marcher contre le vent ou le premier contact avec l'air froid après avoir quitté une pièce chauffée peut déclencher une crise. La sévérité des symptômes est souvent classée selon le degré d'effort déclenchant l'angor (voir tableau ).
Système de classification de l'angor de la Canadian Cardiovascular Society
Classe | Activités déclenchant des douleurs thoraciques |
|---|---|
1 | Effort intense, rapide ou prolongé |
Pas lors des activités physiques habituelles (p. ex., marcher, monter des escaliers) | |
2 | Marche rapide |
Marche en montée | |
Monter des escaliers rapidement | |
Marcher ou monter des escaliers après les repas | |
Froid | |
Vent | |
Stress émotionnel | |
3 | Marche, même 1 ou 2 pâtés de maison à rythme habituel et sur terrain plat |
Monter des escaliers, même 1 étage | |
4 | Toute activité physique |
Parfois, survenant au repos | |
Campeau L. The Canadian Cardiovascular Society grading of angina pectoris revisited 30 years later. Can J Cardiol. 2002;18(4):371-379; Ferraro R, Latina JM, Alfaddagh A, et al. Evaluation and Management of Patients With Stable Angina: Beyond the Ischemia Paradigm: JACC State-of-the-Art Review. J Am Coll Cardiol. 2020;76(19):2252-2266. doi:10.1016/j.jacc.2020.08.078 | |
La fréquence des crises d'angor est variable, allant de plusieurs crises par jour à des épisodes occasionnels séparés par des intervalles libres de plusieurs semaines, mois ou années. Les crises peuvent augmenter en fréquence (phénomène appelé angor crescendo), conduisant à un infarctus du myocarde ou au décès. À l'inverse, les attaques peuvent diminuer progressivement et disparaître si une circulation collatérale suffisante se constitue, en cas d'infarctus de la zone ischémiée ou d'apparition d'une insuffisance cardiaque ou d'une claudication intermittente qui restreint l'activité.
L'angor nocturne survient avec des modifications de la respiration, de la fréquence du pouls et de la pression artérielle suffisantes pour provoquer un déséquilibre entre l'apport et la demande en oxygène du myocarde. Les facteurs contributifs peuvent inclure les modifications neurovégétatives normales pendant le sommeil (en particulier l'augmentation du tonus sympathique et l'altération du flux sanguin coronaire pendant le sommeil paradoxal [REM, mouvements oculaires rapides]) et les troubles respiratoires du sommeil chez les patients présentant une sténose coronaire préexistante (2). L'angor nocturne peut également être un signe d'insuffisance ventriculaire gauche récidivante, un équivalent d'une dyspnée nocturne. La position allongée augmente le retour veineux, étirant le myocarde et augmentant le stress pariétal, ce qui augmente les besoins en oxygène.
L'angor de decubitus est un angor qui se produit spontanément quand le sujet est couché mais pas nécessairement la nuit. Il s'accompagne habituellement d'une fréquence cardiaque légèrement augmentée et parfois d'une pression artérielle nettement plus élevée, augmentant les besoins en oxygène. Ces augmentations peuvent être la cause de l'angor de repos ou le résultat d'une ischémie induite par la rupture d'une plaque et la formation d'un thrombus. Lorsque l'angor n'est pas soulagé, les besoins myocardiques en oxygène non satisfaits augmentent plus encore rendant plus probable un infarctus du myocarde. La péricardite fait également partie du diagnostic différentiel d'une douleur thoracique qui s'aggrave en position couchée, en particulier si elle est vive.
Angor instable
Les caractéristiques de l'angor étant habituellement prévisibles chez un patient donné, toute modification (c'est-à-dire angor au repos, angor d'apparition récente, angor en aggravation, nouvel angor nocturne, ou nouvel angor de décubitus) doit être considérée comme grave, en particulier quand l'angor est sévère (c'est-à-dire de classe 3 ou 4 de la Canadian Cardiovascular Society). Ces modifications sont appelées angor instable et nécessitent un bilan et un traitement rapides.
Références pour la symptomatologie
1. Gulati M, Levy PD, Mukherjee D, et al. 2021 AHA/ACC/ASE/CHEST/SAEM/SCCT/SCMR Guideline for the Evaluation and Diagnosis of Chest Pain: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2021;144(22):e368-e454. doi:10.1161/CIR.0000000000001029
2. Bonsignore MR, Smirne S, Marrone O, Insalaco G, Salvaggio A, Bonsignore G. Myocardial ischemia during sleep. Sleep Med Rev. 1999;3(3):241-255. doi:10.1016/s1087-0792(99)90005-9
Diagnostic de l'angor stable
Anamnèse et examen clinique
Électrocardiographie (ECG)
Test d'effort avec ECG ou imagerie (échocardiographie, imagerie par radionucléides, tomographie par émission de positons [PET] ou IRM)
Angio-TDM ou réserve de débit fractionnaire par TDM
Coronarographie en cas de symptômes significatifs, de test d'effort positif ou de lésions importantes notées à la TDM avec mesure de la réserve de débit fractionnaire
Le diagnostic de l'angor est suspecté en présence d'une douleur thoracique caractéristique, notamment déclenchée par l'effort et soulagée par le repos, ou si les symptômes sont atypiques. La présence de facteurs de risque importants de coronaropathie dans les antécédents donne plus de force aux symptômes signalés, même atypiques. Un indice de suspicion élevé de coronaropathie est maintenu lorsque les femmes signalent des symptômes atypiques (ou typiques).
Les patients dont la gêne thoracique dure > 20 min ou survient au repos ou qui font une syncope ou qui ont une insuffisance cardiaque sont évalués à la recherche d'un syndrome coronarien aigu.
Une douleur thoracique peut également être due à des troubles digestifs (p. ex., reflux gastro-œsophagien, spasme œsophagien, indigestion, lithiase biliaire), à une costochondrite, à une anxiété, à des attaques de panique, à une hyperventilation et à d'autres maladies cardiaques (p. ex., dissection aortique, péricardite, prolapsus valvulaire mitral, tachycardie supraventriculaire, fibrillation auriculaire), même lorsque le flux sanguin coronaire n'est pas altéré.
Un ECG est toujours pratiqué. Les examens plus spécifiques comprennent les épreuves d'effort avec ECG ou imagerie myocardique (p. ex., échocardiographie, scintigraphie, TEP, IRM), l'angio-TDM coronaire et la coronarographie. Les examens non invasifs sont envisagés en premier.
ECG
Si un angor est présent, en particulier à l'effort, l'ECG est indiqué. L'angor disparaissant rapidement au repos, l'ECG peut rarement être effectué pendant une crise, sauf dans le cadre d'un test d'effort.
L'ECG est essentiel dans l'évaluation de l'angor pour déterminer rapidement si les patients présentent un infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI) ou un syndrome coronarien aigu sans sus-décalage du segment ST (y compris l'angor instable). L'ECG peut également permettre de dépister un infarctus du myocarde ancien, des arythmies et une hypertrophie ventriculaire gauche (1).
S'il est réalisé au cours d'un épisode d'angor, l'ECG montrera probablement des modifications ischémiques réversibles:
Onde T discordante avec le vecteur QRS
Sous-décalage du segment ST (habituellement)
Élévation du segment ST
Diminution de la hauteur des ondes R
Troubles de la conduction intra-ventriculaire ou de branche
Arythmie (généralement des extrasystoles ventriculaires)
Entre les épisodes d'angor, l'ECG peut être normal, montrer des signes d'infarctus ancien ou des signes d'ischémie.
Un ECG normal n'exclut pas l'ischémie coronaire comme cause de l'angor (2).
Tests de stress
Un test d'effort est utilisé pour:
Confirmer le diagnostic
Évaluer la gravité de la maladie
Déterminer les niveaux d'exercice appropriés au patient
Aider à prédire le pronostic
L'épreuve d'effort avec ECG est réalisée si le patient présente un ECG de repos normal et est capable de fournir un effort. Le plus souvent, elle est utilisée en association avec une imagerie myocardique supplémentaire. L'ECG d'effort seul a une sensibilité d'environ 46 à 68% et une spécificité d'environ 54 à 77% pour la coronaropathie obstructive (1, 3). Cependant, l'ECG d'effort seul peut ne pas diagnostiquer une coronaropathie sévère (y compris une atteinte du tronc commun coronaire gauche ou une atteinte tritronculaire). On observe des résultats faussement positifs, mais certains peuvent représenter de véritables modifications ischémiques causées par une maladie microvasculaire (4).
Les tests d'effort avec imagerie myocardique sont généralement effectués lorsque l'ECG au repos est anormal, car les décalages du segment ST faussement positifs sont fréquents sur l'ECG d'effort. Une épreuve d'effort ou un stress pharmacologique (p. ex., par perfusion de dobutamine ou de dipyridamole) peuvent être utilisés selon la capacité du patient à fournir un effort. Les modalités d'imagerie comprennent l'échocardiographie d'effort (sensibilité pour la coronaropathie obstructive de 80 à 89% et spécificité de 72 à 89%), l'imagerie de perfusion myocardique par tomographie par émission monophotonique (TEMP ou SPECT) (sensibilité de 83 à 90% et spécificité de 63 à 76%), ou par TEP, et l'IRM de stress (1).
Le choix de la technique d'imagerie repose sur la disponibilité et la compétence institutionnelles. L'ECG d'effort reste largement disponible et peu coûteux. L'imagerie de stress permet d'évaluer la fonction ventriculaire gauche et la réponse au stress; d'identifier les zones d'ischémie, d'infarctus et de tissu viable; et de déterminer le siège et l'étendue du myocarde à risque. L'échocardiographie d'effort peut également détecter une insuffisance mitrale induite par l'ischémie.
Si le diagnostic clinique ou de présomption est un angor instable, l'épreuve d'effort précoce est contre-indiquée, sauf chez certains patients à faible risque (5, 6).
Imagerie non invasive des artères coronaires
L'angio-TDM coronaire (ou coroscanner) permet d'identifier avec précision les sténoses coronaires et présente de nombreux avantages (1). L'angio-TDM coronaire est non invasive et, chez les patients présentant un angor stable, elle peut exclure une sténose coronaire avec une grande précision (sensibilité de 93 à 99% et spécificité de 67 à 86%) (1). L'estimation non invasive de la réserve de flux fractionnaire (FFR, le rapport du flux maximal à travers la zone sténosée sur le flux maximal normal) au niveau des lésions significatives et l'estimation de l'ischémie spécifique à la lésion sont également possibles (2, 7). De plus, l'angio-TDM coronaire permet de vérifier la perméabilité d'une endoprothèse (stent) ou d'un pontage existant, de visualiser l'anatomie veineuse cardiaque et coronaire, et d'évaluer la charge athéromateuse calcifiée et non calcifiée. Cependant, l'exposition aux rayonnements est plus importante qu'avec d'autres modalités, et l'angio-TDM doit être utilisée judicieusement chez les patients dont la fréquence cardiaque est > 65 battements/minute, en cas de battements cardiaques irréguliers, en cas d'insuffisance rénale et chez les patientes enceintes. Les patients doivent également être capables de tenir l'apnée pendant 15 à 20 s à 3 à 4 reprises lors de l'examen.
L'angio-TDM coronaire est suggérée par certains comme test diagnostique initial de choix, avec l'échocardiographie, pour les patients présentant un angor stable, en particulier les patients de moins de 65 ans présentant une probabilité intermédiaire ou élevée de coronaropathie obstructive (8, 9). Elle peut aider à classer les patients en deux catégories, ceux présentant une coronaropathie obstructive et ceux présentant une coronaropathie non obstructive, pour un diagnostic et un traitement complémentaires.
D'autres indications de l'angio-TDM coronaire comprennent les suivantes:
Patients asymptomatiques mais à haut risque (10)
Les patients qui présentent une angine de poitrine typique ou atypique et qui ont des résultats non concluants à l'épreuve d'effort, qui ne peuvent pas subir d'épreuve d'effort, ou qui doivent subir une chirurgie non cardiaque majeure
Les patients chez lesquels une coronarographie invasive n'a pas pu localiser une artère coronaire majeure ou un greffon
Le score calcique coronaire, obtenu par une TDM sans produit de contraste, peut détecter la quantité de calcium présente dans la plaque coronaire. Le score calcique est grossièrement proportionnel au risque d'événements coronaires ultérieurs. Le score calcique coronaire est principalement utilisé pour le dépistage des patients asymptomatiques (11), en association avec les outils d'estimation du risque existants tels que PREVENT.
L'imagerie par résonance magnétique cardiaque (IRM) est utile dans l'évaluation de nombreuses anomalies cardiaques et des gros vaisseaux. L'IRM peut être utilisée pour évaluer la coronaropathie par plusieurs techniques, qui permettent une visualisation directe de la sténose coronaire, l'évaluation du flux dans les artères coronaires, l'évaluation de la perfusion et du métabolisme myocardiques, l'évaluation des anomalies de la cinétique pariétale pendant le stress et l'évaluation du myocarde infarci par rapport au myocarde viable.
Les indications de l'IRM cardiaque comprennent l'évaluation de la structure et de la fonction cardiaques et de la viabilité myocardique. L'IRM cardiaque, en particulier l'IRM de perfusion de stress et l'analyse quantitative du débit sanguin myocardique, peut également être indiquée pour le diagnostic et l'évaluation du risque chez les patients atteints de coronaropathie connue ou ayant une probabilité intermédiaire à élevée d'avoir une coronaropathie (10). L'IRM de perfusion sous stress a une sensibilité rapportée d'environ 89% et une spécificité d'environ 84% pour les sténoses coronaires limitant le flux sanguin.
Coronarographie
La coronarographie est l'examen diagnostique de référence de la coronaropathie, mais n'est pas toujours nécessaire pour confirmer le diagnostic. Elle est indiquée principalement pour localiser et évaluer la gravité des lésions des coronaires quand une revascularisation (intervention coronarienne percutanée ou pontage aortocoronarien) est envisagée. La coronarographie peut également être indiquée lorsque la connaissance de l'anatomie coronaire est nécessaire pour conseiller sur le travail ou le mode de vie (p. ex., arrêt du travail ou des activités sportives). Bien que les résultats angiographiques ne montrent pas directement le retentissement hémodynamique des lésions coronaires, des fils-guides munis de capteurs de pression ou de débit peuvent être utilisés pour estimer le flux sanguin à travers les sténoses. Le flux sanguin s'exprime par la réserve de débit fractionnaire (le rapport entre le débit maximal à travers la zone de sténose et le débit maximal normal). Si la réserve de débit fractionnaire ou des mesures similaires ne sont pas disponibles, on estime que l'obstruction est physiologiquement significative lorsque le diamètre de la lumière est réduit de > 70%. L'angor ne survient habituellement pas lorsque la réduction du diamètre est < 70 % sauf en cas de spasme ou de thrombose (12).
L'échographie intravasculaire (IVUS) fournit des images de la structure de l'artère coronaire. Une sonde d'échographie placée à l'extrémité d'un cathéter est insérée dans les artères coronaires pendant l'angiographie. La tomographie par cohérence optique (OCT) est une autre modalité d'imagerie utilisable lors de la coronarographie, qui utilise la lumière du proche infrarouge pour fournir des images en coupe transversale à haute résolution des artères coronaires, dont la résolution est supérieure à celle de l'échographie intravasculaire. L'échographie endovasculaire et la tomographie par cohérence optique (OCT) sont toutes deux utilisées pour guider la mise en place d'une endoprothèse pendant une intervention coronarienne percutanée; l'échographie endovasculaire est également utilisée pour évaluer l'étendue et la sévérité de certaines sténoses de l'artère coronaire gauche (6).
Références pour le diagnostic
1. Joshi PH, de Lemos JA. Diagnosis and Management of Stable Angina: A Review. JAMA. 2021;325(17):1765-1778. doi:10.1001/jama.2021.1527
2. Gulati M, Levy PD, Mukherjee D, et al. 2021 AHA/ACC/ASE/CHEST/SAEM/SCCT/SCMR Guideline for the Evaluation and Diagnosis of Chest Pain: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2021;144(22):e368-e454. doi:10.1161/CIR.0000000000001029
3. Fletcher GF, Ades PA, Kligfield P, et al. Exercise standards for testing and training: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 2013;128(8):873-934. doi:10.1161/CIR.0b013e31829b5b44
4. Sinha A, Dutta U, Demir OM, et al. Rethinking False Positive Exercise Electrocardiographic Stress Tests by Assessing Coronary Microvascular Function. J Am Coll Cardiol. 2024;83(2):291-299. doi:10.1016/j.jacc.2023.10.034
5. Bhatt DL, Lopes RD, Harrington RA. Diagnosis and Treatment of Acute Coronary Syndromes: A Review. JAMA. 2022;327(7):662-675. doi:10.1001/jama.2022.0358
6. Rao SV, O'Donoghue ML, Ruel M, et al. 2025 ACC/AHA/ACEP/NAEMSP/SCAI Guideline for the Management of Patients With Acute Coronary Syndromes: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2025;151(13):e771-e862. doi:10.1161/CIR.0000000000001309
7. Slipczuk L, Blankstein R, Bucciarelli-Ducci C, et al. State of the Art: Evaluation and Medical Management of Nonobstructive Coronary Artery Disease in Patients With Chest Pain: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2025;152(23):e443-e466. doi:10.1161/CIR.0000000000001394
8. Montone RA, Rinaldi R, Niccoli G, et al. Optimizing Management of Stable Angina: A Patient-Centered Approach Integrating Revascularization, Medical Therapy, and Lifestyle Interventions. J Am Coll Cardiol. 2024;84(8):744-760. doi:10.1016/j.jacc.2024.06.015
9. van der Bijl P, Gulati M, Saraste A, et al. Contemporary, non-invasive imaging diagnosis of chronic coronary artery disease. Lancet. 2025;406(10519):2577-2587. doi:10.1016/S0140-6736(25)01586-7
10. Expert Panel on Cardiac Imaging, Litmanovich D, Hurwitz Koweek LM, et al. ACR Appropriateness Criteria® Chronic Chest Pain-High Probability of Coronary Artery Disease: 2021 Update. J Am Coll Radiol. 2022;19(5S):S1-S18. doi:10.1016/j.jacr.2022.02.021
11. Greenland P, Lloyd-Jones DM. Role of Coronary Artery Calcium Testing for Risk Assessment in Primary Prevention of Atherosclerotic Cardiovascular Disease: A Review. JAMA Cardiol. 2022;7(2):219-224. doi:10.1001/jamacardio.2021.3948
12. Patel MR, Calhoon JH, Dehmer GJ, et al. ACC/AATS/AHA/ASE/ASNC/SCAI/SCCT/STS 2017 Appropriate Use Criteria for Coronary Revascularization in Patients With Stable Ischemic Heart Disease: A Report of the American College of Cardiology Appropriate Use Criteria Task Force, American Association for Thoracic Surgery, American Heart Association, American Society of Echocardiography, American Society of Nuclear Cardiology, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, Society of Cardiovascular Computed Tomography, and Society of Thoracic Surgeons. J Am Coll Cardiol. 2017;69(17):2212-2241. doi:10.1016/j.jacc.2017.02.001
Traitement de l'angor stable
Prise en charge des symptômes aigus par la nitroglycérine
Modification des facteurs de risque
Traitement hypolipémiant et traitement antiplaquettaire (aspirine et parfois clopidogrel, prasugrel ou ticagrelor)
Bêtabloquants
Parfois, nitroglycérine à action prolongée et inhibiteurs calciques pour le contrôle des symptômes
Souvent, les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (IEC) ou les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II (ARA)
Agents hypolipémiants
Revascularisation si les symptômes persistent malgré un traitement médical
Cette discussion sur le traitement porte sur les patients présentant un angor stable dû à une coronaropathie chronique obstructive. Les patients présentant une ischémie avec artères coronaires non obstruées (INOCA), y compris ceux présentant un angor microvasculaire et un angor vasospastique, sont abordés ailleurs (1).
Prise en charge des symptômes aigus
Pour soulager les symptômes au cours d'une crise aiguë, la nitroglycérine sublinguale est le médicament le plus efficace (2, 3). La nitroglycérine est un relaxant des muscles lisses et un vasodilatateur puissant. Elle agit principalement au niveau vasculaire périphérique, en particulier sur le système veineux ou de capacitance et sur les coronaires. Même les vaisseaux sévèrement atteints d'athérosclérose peuvent se dilater dans leurs portions saines. La nitroglycérine abaisse la pression artérielle systolique et dilate les veines systémiques, réduisant la tension pariétale myocardique, un des principaux déterminants des besoins myocardiques en oxygène. La nitroglycérine sublinguale est administrée en cas de crise aiguë ou pour la prévention avant un effort. Le soulagement est généralement spectaculaire en 1,5 à 3 min, il est complet au bout de 5 min et persiste jusqu'à 30 min. La dose peut être répétée toutes les 4 à 5 min jusqu'à 3 fois si le soulagement est incomplet. Les patients doivent toujours avoir sur eux des comprimés ou un aérosol de nitroglycérine à utiliser rapidement au début d'une crise d'angor. Le patient doit conserver les comprimés dans un récipient en verre scellé, résistant à la lumière, de façon à ne pas perdre leur efficacité. Comme le médicament se détériore rapidement, il doit être acheté souvent et en petites quantités.
Correction du risque
Les facteurs de risque réversibles sont modifiés, autant que possible. Les personnes qui fument du tabac doivent arrêter de fumer; le sevrage tabagique procure d'importants bénéfices à court et à long terme, notamment une réduction de 36% de la mortalité toutes causes confondues après au moins 2 ans (3, 4). La seule perte de poids réduit souvent la gravité de l'angor. Les recommandations fondées sur des guides de pratique clinique en matière de nutrition et d'activité physique doivent être suivies. Un programme d'exercice physique mettant l'accent sur la marche améliore souvent le bien-être du patient, réduit le risque d'accident ischémique aigu et améliore la tolérance à l'effort. Une prise en charge de la santé mentale doit être recherchée si nécessaire, en particulier pour la dépression et l'anxiété.
L'HTA (PA > 130/80 en cas de coronaropathie) et la pression artérielle élevée (PA systolique 120 à 129) sont traitées de façon adéquate, car même une HTA modérée augmente la charge de travail cardiaque (3). Une réduction agressive du cholestérol total et du cholestérol LDL (low-density lipoprotein) (via un régime alimentaire et des statines) ralentit la progression de la coronaropathie, peut entraîner la régression de certaines lésions et améliore la fonction endothéliale et ainsi la réponse artérielle au stress. Une statinothérapie de forte intensité, lorsqu'elle est tolérée, est recommandée, l'ézétimibe, un inhibiteur de PCSK9 (proprotéine convertase subtilisine/kexine de type 9) ou d'autres agents constituant des adjuvants ou des alternatives utiles (2, 3). Les patients présentant une insuffisance cardiaque et un angor stable doivent être traités selon les recommandations (5), notamment par un inhibiteur du cotransporteur sodium-glucose de type 2 (SGLT2); les patients atteints de diabète de type 2 doivent recevoir un inhibiteur de SGLT2 ou un agoniste du récepteur du glucagon-like peptide-1 (GLP-1, peptide 1 apparenté au glucagon).
Les agents antiplaquettaires inhibent l'agrégation des plaquettes. L'aspirine se lie irréversiblement aux plaquettes et inhibe la cyclo-oxygénase et l'agrégation plaquettaire. L'aspirine à faible dose est recommandée pour tous les patients présentant un angor stable et une coronaropathie chronique (2, 3). Une double antiagrégation plaquettaire est indiquée après une intervention coronaire percutanée (pour une coronaropathie stable, ou au décours d'un syndrome coronarien aigu chez un patient préalablement stable), associant l'aspirine et un inhibiteur de P2Y12 (p. ex., clopidogrel, prasugrel, ticagrélor), généralement pendant 12 mois. Les patients qui ne peuvent pas tolérer l'un des agents doivent recevoir l'autre seul.
La vaccination contre la grippe, la COVID-19 et le pneumocoque est recommandée chez les patients atteints de coronaropathie chronique (3).
La colchicine peut également être utilisée en prévention secondaire chez les patients atteints de coronaropathie chronique (3).
Médicaments de l'angor stable
En plus de réduire le risque d'événements futurs, les principaux objectifs du traitement de l'angor sont:
Soulager les symptômes
Prévenir ou réduire l'ischémie
(Voir aussi tableau .)
Pour prévenir l'ischémie, plusieurs classes de médicaments sont utilisées:
Bêta-bloquants: la plupart des patients, sauf s'ils sont contre-indiqués ou non tolérés
Dérivés nitrés à longue durée d'action: si nécessaire
Inhibiteurs des canaux calciques: au besoin
Les bêtabloquants constituent un traitement de première intention chez les patients présentant un angor stable et une fraction d'éjection ventriculaire gauche (FEVG) ≤ 50% ou des antécédents d'infarctus du myocarde; ils réduisent le risque de décès ou d'événement cardiovasculaire majeur (3). Les bêta-bloquants bloquent la stimulation sympathique du cœur et réduisent la PA systolique, la fréquence cardiaque, la contractilité et le débit cardiaque, diminuant ainsi la demande myocardique en oxygène et augmentant la tolérance à l'effort. Les bêta-bloquants augmentent également le seuil de fibrillation ventriculaire. La plupart des patients tolèrent bien ces agents. De nombreux bêta-bloquants efficaces sont disponibles. La dose est augmentée progressivement selon les besoins jusqu'à être limitée par une bradycardie ou des effets indésirables. Les bêta-bloquants, autres que le labétalol et le carvédilol (6), qui ont également une activité alpha-bloquante, ne doivent pas être utilisés en cas d'angor vasospastique car ils peuvent provoquer un vasospasme coronaire dû à une activité des récepteurs alpha non antagonisée (1).
Les patients à risque d'intolérance aux bêta-bloquants (p. ex., qui souffrent d'asthme) peuvent recevoir un bêta-bloquant cardiosélectif (p. ex., du bisoprolol), éventuellement avec des épreuves fonctionnelles respiratoires avant et après administration du médicament afin de détecter un bronchospasme induit par le médicament. Les patients qui ne peuvent pas tolérer les bêta-bloquants reçoivent un inhibiteur calcique non dihydropyridinique (p. ex., diltiazem, vérapamil), qui a des effets chronotropes négatifs et réduit la demande en oxygène du myocarde (3). Les inhibiteurs calciques non dihydropyridiniques peuvent être utilisés seuls en cas d'intolérance aux bêta-bloquants ou d'asthme et de fonction systolique du ventricule gauche normale, mais ils peuvent augmenter la mortalité cardiovasculaire en cas de dysfonction systolique du ventricule gauche.
Les dérivés nitrés à longue durée d'action (par voie orale ou transdermique) sont utilisés si les symptômes persistent à la posologie maximale de bêta-bloquants, ou comme traitement de l'angor stable symptomatique si un bêta-bloquant n'est pas indiqué ou toléré (3). Si l'angor survient à des moments prévisibles, un dérivé nitré est administré pour couvrir ces périodes. Les dérivés nitrés par voie orale comprennent le dinitrate d'isosorbide et le mononitrate d'isosorbide (métabolite actif du dinitrate). Ils sont efficaces en 1 à 2 heures; leur effet dure 4 à 6 heures. Les formulations à libération prolongée de mononitrate d'isosorbide semblent être efficaces tout au long de la journée. Pour une utilisation transdermique, les patchs cutanés de nitroglycérine ont largement remplacé les pommades à la nitroglycérine, principalement parce que les pommades sont peu pratiques et salissantes. Les patchs libèrent lentement le médicament pour un effet prolongé; la capacité d'exercice s'améliore 4 h après l'application du patch et décroît en 18 à 24 h. Une tolérance aux nitrates peut survenir, en particulier lorsque les concentrations plasmatiques sont maintenues constantes. Le risque d'infarctus du myocarde étant plus élevé en début de matinée, une suspension des dérivés nitrés pendant l'après-midi ou en début de soirée est recommandée, sauf si l'angor survient régulièrement à ces moments de la journée. Pour la nitroglycérine, une période de répit de 8 à 10 h semble suffisante. Le dinitrate d'isosorbide nécessite une période de répit de 12 h pour minimiser le risque de tolérance. Le mononitrate d'isosorbide à libération prolongée administré 1 fois/jour ne semble pas susciter de tolérance.
Les inhibiteurs calciques dihydropyridiniques peuvent être utilisés si les symptômes persistent malgré l'utilisation de dérivés nitrés ou si les dérivés nitrés ne sont pas tolérés (2, 3). Les inhibiteurs calciques sont particulièrement utiles en cas d'HTA ou de spasme coronaire. Différents types d'inhibiteurs calciques ont des effets différents. Les inhibiteurs calciques de type dihydropyridine (p. ex., nifédipine, amlodipine, félodipine) n'ont aucun effet chronotrope et ont des effets inotropes négatifs très variables. Les dihydropyridines à durée d'action brève, en particulier la nifédipine (7), peuvent entraîner une hypotension aiguë et une tachycardie réflexe, et sont associées à une augmentation de la mortalité en cas de coronaropathie; elles ne doivent pas être utilisées seules pour traiter l'angor stable. Les formulations à action prolongée de dihydropyridines ont des effets tachycardisants moindres; elles sont le plus souvent utilisées avec un bêta-bloquant. Parmi les dihydropyridines à longue durée d'action, l'amlodipine présente les effets inotropes négatifs les plus faibles; elle peut être utilisée chez les patients présentant une dysfonction systolique du ventricule gauche (8).
La ranolazine est un inhibiteur des canaux sodiques qui peut être utilisé pour traiter l'angor chronique chez les patients dont les symptômes persistent malgré les bêta-bloquants, les dérivés nitrés à longue durée d'action ou les inhibiteurs calciques (3). La ranolazine pouvant provoquer un allongement de l'intervalle QT, elle est habituellement réservée aux patients chez qui les symptômes persistent malgré un traitement optimal par d'autres agents anti-angineux. Des vertiges, des céphalées, une constipation et des nausées peuvent survenir (2).
L'ivabradine est un inhibiteur du nœud sinusal qui inhibe le courant entrant sodium/potassium dans un certain canal (dit funny ou canal "f") présent dans les cellules du nœud sinusal, ralentissant ainsi la fréquence cardiaque sans diminuer la contractilité. Elle peut être employée comme traitement symptomatique de l'angor chronique stable chez les patients en rythme sinusal normal d'au moins 70 battements par minute, ne pouvant pas prendre de bêta-bloquants (1) ou d'autres traitements anti-angineux. Cependant, elle peut être néfaste en association avec le traitement standard (3).
Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine, les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II ou un inhibiteur des récepteurs de l'angiotensine et de la néprilysine sont prescrits selon les indications chez les patients présentant une insuffisance cardiaque, une maladie rénale chronique, une hypertension artérielle ou un diabète concomitants.
Les hypolipémiants (statines et autres) sont généralement recommandés pour tous les patients atteints de coronaropathie chronique (3).
Revascularisation
La revascularisation, soit par intervention coronarienne percutanée (p. ex., angioplastie et pose de stent), soit par pontage aortocoronarien, doit être envisagée si l'angor persiste malgré le traitement médicamenteux et diminue la qualité de vie, ou si les lésions anatomiques (observées à la coronarographie) exposent le patient à un risque élevé de mortalité (3). Le choix entre intervention coronarienne percutanée et pontage aortocoronarien repose sur l'étendue et la localisation des lésions anatomiques, l'expérience de l'opérateur et du centre médical et, dans une certaine mesure, les préférences du patient (9).
L'intervention coronarienne percutanée est généralement préférée en cas d'atteinte de 1 ou 2 vaisseaux présentant des lésions anatomiques appropriées et est parfois utilisée en cas d'atteinte de 3 vaisseaux avec une anatomie appropriée. À mesure que la technologie des stents s'améliore, l'intervention coronarienne percutanée est utilisée pour des lésions plus complexes (p. ex., des lésions longues ou proches de points de bifurcation). L'intervention coronarienne percutanée peut également être utilisée dans la maladie du tronc commun coronaire gauche dans le contexte clinique approprié (10, 11, 12, 13). La réserve de débit fractionnaire est utilisée pour clarifier la signification hémodynamique des sténoses coronaires lorsqu'elles sont équivoques, ou chez les patients n'ayant pas bénéficié d'une évaluation préalable de l'ischémie, y compris une épreuve d'effort (3).
Le pontage aortocoronarien est très efficace chez certains patients qui ont un angor. Le pontage aortocoronarien est supérieur à l'intervention coronarienne percutanée chez les patients diabétiques présentant une atteinte pluritronculaire, et chez certains autres patients présentant une atteinte pluritronculaire diffuse et complexe accessible à un pontage (3, 14, 15, 16, 17, 18).
Le pontage aortocoronarien améliore la survie des patients présentant une atteinte du tronc commun coronaire gauche, de ceux présentant une atteinte tritronculaire avec altération de la fonction ventriculaire gauche, et de certains patients présentant une atteinte bitronculaire (18). Cependant, chez les patients présentant un angor léger ou modéré () ou une atteinte tritronculaire avec une fonction ventriculaire conservée, le pontage aortocoronarien ne semble améliorer la survie que de façon marginale. Plusieurs études ont montré de meilleurs résultats à long terme après un pontage aortocoronarien qu'avec une intervention coronarienne percutanée chez les patients présentant un diabète et une atteinte proximale de l'artère interventriculaire antérieure (18). En cas d'atteinte d'un seul vaisseau, les résultats du traitement médicamenteux, de l'intervention coronarienne percutanée et du pontage aortocoronarien sont similaires; les exceptions sont les atteintes du tronc commun coronaire gauche et les atteintes proximales de l'artère interventriculaire antérieure, pour lesquelles une revascularisation (soit par intervention coronarienne percutanée, soit par pontage aortocoronarien) semble avantageuse.
Références pour le traitement
1. Montone RA, Rinaldi R, Niccoli G, et al. Optimizing Management of Stable Angina: A Patient-Centered Approach Integrating Revascularization, Medical Therapy, and Lifestyle Interventions. J Am Coll Cardiol. 2024;84(8):744-760. doi:10.1016/j.jacc.2024.06.015
2. Joshi PH, de Lemos JA. Diagnosis and Management of Stable Angina: A Review. JAMA. 2021;325(17):1765-1778. doi:10.1001/jama.2021.1527
3. Virani SS, Newby LK, Arnold SV, et al. 2023 AHA/ACC/ACCP/ASPC/NLA/PCNA Guideline for the Management of Patients With Chronic Coronary Disease: A Report of the American Heart Association/American College of Cardiology Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2023;148(9):e9-e119. doi:10.1161/CIR.0000000000001168
4. Critchley JA, Capewell S. Mortality risk reduction associated with smoking cessation in patients with coronary heart disease: a systematic review. JAMA. 2003;290(1):86-97. doi:10.1001/jama.290.1.86
5. Heidenreich PA, Bozkurt B, Aguilar D, et al. 2022 AHA/ACC/HFSA Guideline for the Management of Heart Failure: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2022;145(18):e895-e1032. doi:10.1161/CIR.0000000000001063
6. Harris JR, Hale GM, Dasari TW, Schwier NC. Pharmacotherapy of Vasospastic Angina. J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2016;21(5):439-451. doi:10.1177/1074248416640161
7. Furberg CD, Psaty BM, Meyer JV. Nifedipine. Dose-related increase in mortality in patients with coronary heart disease. Circulation. 1995;92(5):1326-1331. doi:10.1161/01.cir.92.5.1326
8. Packer M, O'Connor CM, Ghali JK, et al. Effect of amlodipine on morbidity and mortality in severe chronic heart failure. Prospective Randomized Amlodipine Survival Evaluation Study Group. N Engl J Med. 1996;335(15):1107-1114. doi:10.1056/NEJM199610103351504
9. Lawton JS, Tamis-Holland JE, Bangalore S, et al. 2021 ACC/AHA/SCAI guideline for coronary artery revascularization: a report of the ACC/AHA Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2022;79(2):e21–e129. doi: 10.1016/j.jacc.2021.09.006
10. Nerlekar N, Ha FJ, Verma KP, et al. Percutaneous Coronary Intervention Using Drug-Eluting Stents Versus Coronary Artery Bypass Grafting for Unprotected Left Main Coronary Artery Stenosis: A Meta-Analysis of Randomized Trials. Circ Cardiovasc Interv. 2016;9(12):e004729. doi:10.1161/CIRCINTERVENTIONS.116.004729
11. Stone GW, Sabik JF, Serruys PW, et al. Everolimus-Eluting Stents or Bypass Surgery for Left Main Coronary Artery Disease [published correction appears in N Engl J Med. 2019 Oct 31;381(18):1789]. N Engl J Med. 2016;375(23):2223-2235. doi:10.1056/NEJMoa1610227
12. Stone GW, Kappetein AP, Sabik JF, et al. Five-Year Outcomes after PCI or CABG for Left Main Coronary Disease [published correction appears in N Engl J Med. 2020 Mar 12;382(11):1078]. N Engl J Med. 2019;381(19):1820-1830. doi:10.1056/NEJMoa1909406
13. Farkouh ME, Domanski M, Sleeper LA, et al. Strategies for multivessel revascularization in patients with diabetes. N Engl J Med. 2012;367(25):2375–2384. doi:10.1056/NEJMoa1211585
14. Influence of diabetes on 5-year mortality and morbidity in a randomized trial comparing CABG and PTCA in patients with multivessel disease: the Bypass Angioplasty Revascularization Investigation (BARI). Circulation. 1997;96(6):1761-1769. doi:10.1161/01.cir.96.6.1761
15. BARI 2D Study Group, Frye RL, August P, et al. A randomized trial of therapies for type 2 diabetes and coronary artery disease. N Engl J Med. 2009;360(24):2503-2515. doi:10.1056/NEJMoa0805796
16. Farkouh ME, Domanski M, Dangas GD, et al. Long-Term Survival Following Multivessel Revascularization in Patients With Diabetes: The FREEDOM Follow-On Study. J Am Coll Cardiol. 2019;73(6):629-638. doi:10.1016/j.jacc.2018.11.001
17. Mancini GB, Farkouh ME, Brooks MM, et al. Medical Treatment and Revascularization Options in Patients With Type 2 Diabetes and Coronary Disease. J Am Coll Cardiol. 2016;68(10):985-995. doi:10.1016/j.jacc.2016.06.021
18. Serruys PW, Morice MC, Kappetein AP, et al. Percutaneous coronary intervention versus coronary-artery bypass grafting for severe coronary artery disease [published correction appears in N Engl J Med. 2013 Feb 7;368(6):584]. N Engl J Med. 2009;360(10):961-972. doi:10.1056/NEJMoa0804626
Pronostic de l'angor stable
Les principales complications de l'angor stable sont l'évolution vers un angor instable, la survenue d'un infarctus du myocarde, ou la mort subite due à des troubles du rythme. Le risque annuel de décès ou d'infarctus du myocarde est d'environ 3 à 4% chez les patients qui ont un angor stable recevant un traitement médical, sans antécédent d'infarctus du myocarde, avec un ECG normal au repos et une pression artérielle normale (1). Les facteurs associés à un risque accru de mortalité comprennent une mauvaise capacité d'exercice, un angor plus sévère, une intolérance au glucose ou un diabète, une diminution du débit de filtration glomérulaire et, chez les hommes, des troubles sexuels (1, 2).
Le pronostic s'aggrave également avec le vieillissement, l'aggravation des symptômes angineux, la présence de lésions anatomiques et la diminution de la fonction ventriculaire (3). Les lésions du tronc commun coronaire gauche ou les atteintes proximales de l'interventriculaire antérieure gauche comportent un risque particulièrement élevé. Bien que le pronostic soit corrélé au nombre de coronaires atteintes et à la gravité des lésions, le pronostic est remarquablement bon en cas d'angor stable, même en cas d'atteinte tritronculaire, si la fonction ventriculaire est normale.
Références pour le pronostic
1. Joshi PH, de Lemos JA. Diagnosis and Management of Stable Angina: A Review. JAMA. 2021;325(17):1765-1778. doi:10.1001/jama.2021.1527
2. Kahan T, Forslund L, Held C, et al. Risk prediction in stable angina pectoris. Eur J Clin Invest. 2013;43(2):141-151. doi:10.1111/eci.12025
3. Virani SS, Newby LK, Arnold SV, et al. 2023 AHA/ACC/ACCP/ASPC/NLA/PCNA Guideline for the Management of Patients With Chronic Coronary Disease: A Report of the American Heart Association/American College of Cardiology Joint Committee on Clinical Practice Guidelines [published correction appears in Circulation. 2023 Sep 26;148(13):e148] [published correction appears in Circulation. 2023 Dec 5;148(23):e186]. Circulation. 2023;148(9):e9-e119. doi:10.1161/CIR.0000000000001168
Points clés
L'angor se produit lorsque la charge de travail cardiaque dépasse la capacité des artères coronaires à fournir une quantité suffisante de sang oxygéné.
Les symptômes de l'angor stable vont d'une vague douleur, à peine gênante, à une sensation de compression précordiale sévère et intense; ils sont généralement déclenchés par l'effort, ne durent pas plus de quelques minutes et disparaissent au repos.
Les examens diagnostiques et de stratification du risque comprennent l'électrocardiogramme, l'angiographie coronaire par tomodensitométrie et l'épreuve d'effort.
Administrer de la nitroglycérine pour soulager immédiatement l'angor.
Continuer à administrer aux patients un agent antiplaquettaire, un bêta-bloquant et une statine et ajouter un inhibiteur calcique comme mesure de prévention supplémentaire des symptômes en cas de besoin.
Envisager une revascularisation si un angor significatif persiste malgré un traitement médicamenteux ou si les lésions constatées au cours de l'angiographie indiquent un risque élevé de mortalité.
Effectuer une coronarographie lorsqu'une revascularisation (intervention percutanée ou pontage aortocoronarien) est envisagée.
Chez tous les patients présentant un angor stable, instaurer une prise en charge continue des facteurs de risque, incluant le sevrage tabagique, l'équilibre tensionnel, pondéral et glycémique, l'activité physique, ainsi que la prescription de statines et d'antiagrégants plaquettaires.
