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Hyperthyroïdie chez le nourrisson et l'enfant

Par

Andrew Calabria

, MD, Perelman School of Medicine at The University of Pennsylvania

Dernière révision totale oct. 2018| Dernière modification du contenu oct. 2018
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L'hyperthyroïdie se caractérise par une production excessive d'hormones thyroïdiennes. Le diagnostic biologique repose sur les tests des fonctions thyroïdiennes (p. ex., thyroxine sérique libre et TSH). Le traitement est à base de méthimazole et d'iode radioactif ou parfois la chirurgie.

Étiologie

Chez le nouveau-né, l'hyperthyroïdie est rare mais peut mettre en jeu le pronostic vital. Elle se développe chez le fœtus des femmes qui ont ou qui ont eu une maladie de Graves-Basedow. Dans la maladie de Graves-Basedow, le patient possède des auto-Ac dirigés contre le récepteur thyroïdien de la TSH, et ces auto-Ac stimulent de façon trop importante la production de l'hormone thyroïdienne en se liant aux récepteurs de la TSH dans la thyroïde. Ces Ac traversent le placenta et entraînent un hyperfonctionnement de la thyroïde fœtale (maladie de Graves-Basedow intra-utérine), qui peut causer une mort du fœtus in utero ou une naissance prématurée. Le nouveau-né de mère Basedowienne éliminant ces Ac après la naissance, la maladie de Graves-Basedow néonatale est donc habituellement transitoire. Cependant, la vitesse d'élimination des Ac étant variable, la durée de la maladie de Graves-Basedow néonatale peut varier.

Chez l'enfant plus âgé et à l'adolescence, la maladie de Graves-Basedow est la cause de l'hyperthyroïdie dans > 90% des cas. Les causes moins fréquentes comprennent les nodules toxiques autonomes fonctionnels, l'hyperthyroïdie transitoire au cours de la phase précoce de la thyroïdite de Hashimoto suivie finalement par une hypothyroïdie (hashitoxicose), ou des effets indésirables des médicaments (p. ex., hyperthyroïdie induite par l'amiodarone). Parfois, une hyperthyroïdie transitoire peut être causée par des infections, bactériennes (thyroïdite aiguë) et virales (thyroïdite subaiguë); les causes bactériennes comprennent Staphylococcus aureus, S. epidermis, Streptococcus pyogenes, S. pneumoniae, Escherichia coli, et Clostridium septicum. Les facteurs prédisposant à la thyroïdite aiguë chez les enfants comprennent les anomalies congénitales (p. ex., la fistule sinus pyriforme persistante) et l'immunodépression. Les enfants prépubères avec la maladie de Graves-Basedow se présentent couramment avec une toxicose à la triiodothyronine (T3 isolé), mais si le diagnostic est retardé, ils peuvent avoir des taux élevés de thyroxine libre (T4) et des titres élevés d'anticorps dirigés contre le récepteur de la TSH. Certains des anticorps dirigés contre le récepteur de la TSH sont stimulants et d'autres sont bloquants; l'équilibre entre ces titres peut déterminer la gravité de la maladie de Graves-Basedow.

Symptomatologie

Chez les nourrissons, la symptomatologie de l'hyperthyroïdie chez le nouveau-né comprend une irritabilité, des difficultés alimentaires, une HTA, une tachycardie, une exophtalmie, un goitre ( Goitre néonatal), des bosses frontales saillantes et une microcéphalie. D'autres signes précoces sont un retard de croissance, des vomissements et une diarrhée. Les nourrissons atteints guérissent presque toujours dans les 6 premiers mois de vie; l'évolution est rarement plus longue. L'apparition et la gravité des symptômes varient également selon que la mère prend ou non des médicaments antithyroïdiens. Si la mère ne prend pas de médicaments, les nourrissons sont hyperthyroïdiens à la naissance; si la mère prend des médicaments, les nourrissons peuvent ne pas devenir hyperthyroïdiens jusqu'à ce que les médicaments sont métabolisés à environ 3 à 7 jours. Plus de 95% des enfants nés de mères atteintes de la maladie de Graves-Basedow présentent des symptômes dès le premier mois de leur vie; Rarement, la présentation est retardée jusqu'au deuxième mois.

Des signes d'hyperthyroïdie (p. ex., croissance intra-utérine insuffisante, tachycardie fœtale [> 160 battements/min], goitre) peuvent être détectés chez le fœtus dès le 2e trimestre. Si l'hyperthyroïdie fœtale n'est pas détectée avant la période néonatale, l'enfant peut être gravement atteint; les manifestations possibles sont une craniosténose (fusion prématurée des sutures crâniennes), une altération de l'intelligence, un retard de croissance, et une petite taille. La mortalité peut atteindre 10 à 15%.

Chez les enfants et les adolescents, les symptômes de la maladie de Graves-Basedow acquise peuvent comprendre des troubles du sommeil, une hyperactivité, une labilité émotionnelle, une diminution marquée de la concentration et des performances scolaires, une intolérance à la chaleur, des sueurs, une fatigue, une perte de poids, une augmentation de la fréquence des selles, des tremblements, et des palpitations. Les signes comprennent un goitre diffus, une tachycardie, et une hypertension. L'ophtalmopathie de Graves-Basedow touche jusqu'à un tiers des enfants. Bien que les signes oculaires soient moins spectaculaires que chez l'adulte, les enfants peuvent des paupières lourdes ou des yeux rouges ou proéminents, parfois avec exophtalmie. Les enfants et les adolescents peuvent présenter des troubles de la croissance, dont une accélération de la croissance et un âge osseux anormalement avancé; cependant, la puberté est souvent différée plutôt que précoce.

Une thyroïdite aiguë peut se manifester par l'apparition brutale de symptômes d'hyperthyroïdie, de douleur de la glande thyroïde et de fièvre. Environ 10% des patients qui ont une thyroïdite aiguë ont une hyperthyroïdie. Beaucoup ont une leucocytose avec un décalage vers la gauche. Dans la thyroïdite subaiguë, ces manifestations sont présentes mais moins graves et peuvent avoir été précédées d'une maladie virale; la fièvre peut durer plusieurs semaines.

La crise thyrotoxique, une complication rare et grave chez les enfants souffrant d'hyperthyroïdie, peut se manifester par une tachycardie extrême, une hyperthermie, une hypertension, une insuffisance cardiaque congestive, et une confusion, avec progression vers le coma et la mort.

Diagnostic

  • Tests des fonctions thyroïdiennes

  • Parfois, échographie ou scintigraphie de la thyroïde

Chez les nourrissons, on suspecte un diagnostic d'hyperthyroïdie si leur mère est atteinte d'une maladie de Graves-Basedow active ou si elle a des antécédents de maladie de Graves-Basedow et de titres élevés d'anticorps stimulateurs dirigés contre le récepteur de la TSH (immunoglobulines stimulant la thyroïde [TSI] ou anticorps anti-récepteurs de la TSH [TRAb]) et est confirmée par la mesure de la T4, T4 libre, T3, et de TSH sériques. TSI et TRAb peuvent permettre de confirmer la maladie de Graves-Basedow. Les mesures des immunoglobulines stimulant la thyroïde ou les récepteurs de la TSH ne mesurent que les anticorps de stimulation, alors que les TRAb mesurent à la fois les anticorps de stimulation et de blocage du récepteur de la TSH. Les anticorps anti-récepteurs de la TSH peuvent être utilisés à la place des immunoglobulines stimulant la thyroïde [TSI] (immunoglobulines thyréostimulantes), car les tests les plus récents sont très sensibles dans le diagnostic de l'hyperthyroïdie et permettent d'obtenir des résultats plus rapidement. Les symptômes de l'hyperthyroïdie pouvant être non spécifiques, les nouveau-nés nés de mères atteintes de la maladie de Graves-Basedow présentent un risque d'hyperthyroïdie et doivent être surveillés en mesurant les taux de T4 et de TSH libre entre 3 et 5 jours de vie et à nouveau entre 10 et 14 jours. Si aucune anomalie biochimique n'est constatée, les nourrissons doivent être suivis cliniquement jusqu'à 2 ou 3 mois de vie afin d'identifier ceux qui ont une présentation retardée (1).

Le diagnostic chez les enfants plus âgés et les adolescents est similaire à celui de l'adulte et inclut également des tests de la fonction thyroïdienne (voir Diagnostic de l'hyperthyroïdie) et la mesure des TSI/TRAb (immunoglobulines stimulant la thyroïde [TSI]/anticorps anti-récepteurs de la TSH [TRAb]). Contrairement à l'évaluation de l'hypothyroïdie, la mesure de T3 est essentielle parce que tôt au cours de l'évolution de la maladie de Graves-Basedow, T3 peut augmenter avant que les taux de T4 n'augmentent. De nombreux médecins pratiquent une échographie thyroïdienne chez des enfants plus âgés présentant une hyperthyroïdie et une asymétrie de la glande thyroïde, des TSI/TRAb négatifs ou un nodule palpable. L'échographie ou la TDM peuvent également aider à localiser un abcès ou à identifier une anomalie congénitale. Si un nodule est confirmé, une ponction-biopsie à l'aiguille fine doit être envisagée ainsi qu'une scintigraphie (soit pertechnétate de 99mTc ou 123I) pour exclure un nodule toxique fonctionnant de manière autonome ou un cancer différencié de la thyroïde concomitant. La ponction-biopsie à l'aiguille fine peut également permettre de différencier la thyroïdite aiguë de la thyroïde subaiguë et de réaliser un antibiogramme en vue d'une couverture antibiotique appropriée.

Références pour le diagnostic

Traitement

  • Médicaments antithyroïdiens

  • Parfois, iode radioactif ou chirurgie

On administre au nouveau-né un médicament antithyroïdien généralement du méthimazole 0,17 à 0,33 mg/kg par voie orale 3 fois/jour, parfois avec un bêta-bloqueur (p. ex., propranolol 0,8 mg/kg par voie orale 3 fois/jour, aténolol 0,5 à 1,2 mg/kg par voie orale 1 fois/jour à 2 fois/jour) en traitement symptomatique. Le propylthio-uracile, un autre médicament anti-thyroïdien, a récemment été trouvé causer parfois une insuffisance hépatique sévère et n'est plus un médicament de première ligne, mais il peut être utilisé dans des situations particulières, comme la crise thyrotoxique. Le traitement de l'hyperthyroïdie doit être étroitement surveillé et interrompu dès que la maladie de Graves-Basedow néonatale est terminée. (La prise en charge de la maladie de Graves-Basedow au cours de la grossesse est complexe, Troubles thyroïdiens pendant la grossesse : Maladie de Graves-Basedow.)

Dans le cas des enfants plus âgés et des adolescents, le traitement est similaire au traitement de l'hyperthyroïdie chez l'adulte et comprend des médicaments antithyroïdiens et une thérapie parfois définitive par ablation de la thyroïde par l'iode radioactif ou la chirurgie. Les bêta-bloqueurs, tels que l'aténolol ou le propranolol, peuvent être utilisés pour contrôler l'hypertension et la tachycardie. Les enfants traités par des médicaments anti-thyroïdiens ont une probabilité de 35% de rémission, qui est inférieure à celle de l'adulte (50%) et est définie comme l'absence de récidive ≥ 12 mois après l'arrêt de médicaments anti-thyroïdiens.

Un traitement radical peut être nécessaire en l'absence de rémission après 18 à 24 mois de thérapie médicamenteuse anti-thyroïdienne, en cas d'effets indésirables des médicaments, ou de patients non compliants. Les caractéristiques associées à une moindre probabilité de rémission comprennent un jeune âge de début (p. ex., prépubères vs pubères), des taux plus élevés d'hormone thyroïdienne lors de la présentation initiale, une glande thyroïde plus volumineuse (> 2,5 fois la taille normale pour l'âge) et une élévation persistante des titres d'anticorps contre le récepteur de la TSH. L'iode radioactif et la chirurgie sont des options fiables pour le traitement définitif, permettant d'induire une hypothyroïdie. Cependant, l'iode radioactif n'est généralement pas utilisé chez l'enfant de moins de 10 ans et n'est souvent pas efficace sur des thyroïdes plus grosses. Par conséquent, la chirurgie peut être préférable chez l'enfant et l'adolescent qui présentent ces facteurs.

Si un nodule toxique fonctionnel autonome est détecté, l'exérèse chirurgicale est recommandée chez l'enfant et l'adolescent.

Le traitement de la thyroïdite aiguë comprend des antibiotiques par voie orale ou IV (généralement amoxicilline/acide clavulanique ou des céphalosporines en cas d'allergie à la pénicilline mais il est idéalement basé sur l'antibiogramme effectué sur biopsie par aspiration à l'aiguille fine). Un traitement chirurgical peut être nécessaire (p. ex., pour drainer un abcès ou réparer une fistule). La thyroïdite subaiguë est auto-limitée, et des médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens sont administrés pour le contrôle de la douleur. Les médicaments antithyroïdiens ne sont pas indiqués, mais les bêta-bloqueurs peuvent être utilisés si les patients sont symptomatiques.

Points clés

  • L'hyperthyroïdie du nourrisson est habituellement provoquée par des anticorps transplacentaires stimulant la thyroïde provenant des mères ayant une maladie de Graves-Basedow.

  • L'hyperthyroïdie chez les enfants plus âgés et les adolescents est habituellement causée par la maladie de Graves-Basedow.

  • Il existe de nombreuses manifestations d'hyperthyroïdie, y compris une tachycardie, une hypertension, une perte de poids, une irritabilité, une diminution de la concentration et des performances scolaires, et des difficultés de sommeil.

  • Le diagnostic est fait par le dosage de la thyroxine sérique (T4), T4 libre, de la triiodothyronine (T3), et de la TSH (thyroid-stimulating hormone); les immunoglobulines stimulant la thyroïde (TSI) ou anticorps anti-récepteurs de la TSH (TRAb) peuvent être utilisés pour confirmer le diagnostic de maladie de Graves-Basedow.

  • S'il y a des anomalies palpables importantes de la thyroïde, faire une échographie.

  • Traiter par le méthimazole et, traiter les symptômes par un bêta-bloqueur; cependant, seulement environ 35% des cas acquis en dehors de la période néonatale seront guéris par les médicaments antithyroïdiens et un traitement radical par l'iode radioactif ou la chirurgie peut s'avérer nécessaire.

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