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Médicaments de la thrombose veineuse profonde

Par

James D. Douketis

, MD, McMaster University

Dernière révision totale déc. 2019| Dernière modification du contenu déc. 2019
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Ressources liées au sujet

Tous les patients présentant une thrombose veineuse profonde sont traités par des anticoagulants et dans de rares cas des thrombolytiques. Un certain nombre d'anticoagulants sont efficaces dans la prise en charge de la thrombose veineuse profonde (voir aussi Thrombose veineuse profonde).

Les traitements non médicamenteux comprennent la chirurgie et les filtres de veine cave inférieure.

(Voir aussi the American College of Chest Physicians recommendations on Antithrombotic Therapy for VTE Disease [1].)

Anticoagulants

Les anticoagulants (voir figure Anticoagulants et leurs sites d'action et tableau Anticoagulants oraux) comprennent

  • Héparine de bas poids moléculaire

  • Héparine non fractionnée

  • Inhibiteurs du facteur Xa: oraux (p. ex., rivaroxaban, apixaban, edoxaban) et parentéraux (fondaparinux)

  • Inhibiteurs directs de la thrombine: oraux (dabigatran etexilate) et parentéraux (argatroban, bivalirudine, désirudine)

  • Warfarine

Les inhibiteurs oraux du facteur Xa et les inhibiteurs directs de la thrombine sont parfois appelés anticoagulants oraux directs. Cependant, il existe également des agents parentéraux qui inhibent à la fois le facteur Xa et la thrombine (héparine non fractionnée), qui inhibent principalement le facteur Xa (héparines de bas poids moléculaire) ou qui n'inhibent que le facteur Xa (fondaparinux). Ces agents peuvent être utilisés à la fois chez les patients qui ont une thrombose veineuse profonde et chez ceux qui ont une embolie pulmonaire.

Anticoagulants et leurs sites d'action

TF = facteur tissulaire (tissue factor).

Anticoagulants et leurs sites d'action
Tableau
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Anticoagulants oraux

Médicament

Dose

Commentaires

Inhibiteurs du facteur Xa

Apixaban

10 mg 2 fois/jour pendant 7 jours

Puis 5 mg 2 fois/jour

L'apixaban ne doit pas être utilisé dans la thrombose veineuse profonde ou en cas d'embolie pulmonaire si la clairance de la créatinine est < 30 mL/min.

La posologie peut être réduite à 2,5 mg 2 fois/jour après 6 à 12 mois de traitement.

Betrixaban

160 mg jour 1

Puis, 80 mg 1 fois/jour

Le bétrixaban est approuvé aux États-Unis uniquement en prévention (pas pour le traitement) de la thrombose veineuse profonde chez les patients hospitalisés.

Edoxaban

60 mg 1 fois/jour

Si la clairance de la créatinine est de 15-50 mL/min ou si le poids corporel est ≤ 60 kg, 30 mg 1 fois/jour

Un traitement initial par l'héparine est nécessaire pendant 5-10 jours.

L'edoxaban ne doit pas être utilisé si la clairance de la créatinine est < 15 mL/min.

Rivaroxaban

15 mg 2 fois/jour pendant 21 jours pris avec de la nourriture

Puis 20 mg par voie orale 1 fois/jour avec de la nourriture

Le rivaroxiban ne doit pas être utilisé dans la thrombose veineuse profonde ou en cas d'embolie pulmonaire si la clairance de la créatinine est < 30 mL/min.

La posologie peut être abaissée à 10 mg 1 fois/jour après 6 à 12 mois de traitement.

Inhibiteur du facteur IIa (thrombine)

Dabigatran étéxilate

150 mg 2 fois/jour

Un traitement initial par l'héparine est nécessaire pendant 5-7 jours.

Le dabigatran ne doit pas être utilisé dans la thrombose veineuse profonde si la clairance de la créatinine est < 30 mL/min.

Stratégies d'anticoagulation dans la thrombose veineuse profonde

Il existe plusieurs stratégies pour l'anticoagulation des patients présentant une thrombose veineuse profonde:

  • Traitement initial par une héparine injectable (non fractionnée ou de faible poids moléculaire) suivie après plusieurs jours d'un traitement à long terme par un médicament oral (warfarine, un inhibiteur du facteur Xa ou un inhibiteur direct de la thrombine)

  • Traitement initial et à long terme par une héparine de bas poids moléculaire

  • Traitement initial et à long terme par certains inhibiteurs de Xa par voie orale (rivaroxaban ou apixaban)

Certains des nouveaux anticoagulants oraux, mais non tous, sont des alternatives à la warfarine en traitement de première ligne de la thrombose veineuse profonde et de l'embolie pulmonaire et peuvent également être utilisés en monothérapie (voir tableau Anticoagulants oraux). Par rapport à la warfarine, ces médicaments ont été montrés protéger de manière similaire contre la thrombose veineuse profonde récurrente et ont le même (ou dans le cas de l'apixaban, peut-être plus faible) risque d'hémorragie grave (1).

Leurs avantages sont qu'ils sont efficaces en quelques heures et ne nécessitent donc pas une période de traitement de chevauchement par l'héparine (traitement de transition), bien que l'edoxaban et le dabigatran nécessitent au moins 5 jours de prétraitement avec un anticoagulant injectable. En outre, ils sont administrés à dose fixe et donc, contrairement à la warfarine, ne nécessitent pas de tests de laboratoire au cours du traitement.

Le principal inconvénient est leur coût plus élevé par rapport à la warfarine et le coût élevé des agents d'inversion des anticoagulants oraux à action directe en cas de saignement ou de nécessité d'une intervention chirurgicale ou d'une procédure d'urgence.

La durée du traitement est variable. Le patient qui présente des facteurs de risque transitoires de thrombose veineuse profonde (p. ex., immobilisation, chirurgie) peut habituellement interrompre les anticoagulants après 3 à 6 mois. Le patient qui présente une thrombose veineuse profonde idiopathique (ou spontanée), une thrombose veineuse profonde sans facteurs de risque connus, ou une thrombose veineuse profonde récidivante doit recevoir des anticoagulants pendant au moins 6 mois et, chez certains patients, probablement à vie, sauf s'ils présentent un risque élevé de complications hémorragiques. Les patients qui ont une thrombose associée au cancer doivent recevoir au moins 3 mois d'anticoagulation. Le traitement est habituellement plus long si les patients reçoivent un traitement anticancéreux en cours ou en cas de maladie métastatique avancée. Chez les patients qui présentent certains états hypercoagulables (p. ex., syndrome des anticorps antiphospholipides, carence en protéine C, protéine S ou en antithrombine), il convient également d'envisager une anticoagulation prolongée.

Héparine de bas poids moléculaire

Les héparines de bas poids moléculaire (p. ex., énoxaparine, daltéparine, tinzaparine, voir tableau Héparines de bas poids moléculaire Options dans la maladie thromboembolique) constituent le traitement initial de choix parce qu'elles peuvent être administrées en ambulatoire. Les héparines de bas poids moléculaire sont aussi efficaces que les héparines non fractionnées en termes de réduction de la récidive de thrombose veineuse profonde, d'extension du caillot et de risque de décès par embolie pulmonaire. Comme les héparines non fractionnées, les héparines de bas poids moléculaire catalysent l'action de l'antithrombine (qui inhibe l'activité protéasique des facteurs de la coagulation), aboutissant à l'inactivation du facteur Xa et à un moindre degré du facteur IIa. Les héparines de bas poids moléculaire possèdent également certaines propriétés anti-inflammatoires médiées par l'antithrombine, qui facilitent l'organisation du caillot et la résolution des symptômes et de l'inflammation.

Les héparines de bas poids moléculaire sont généralement administrées par voie en sous-cutané sur base d'une posologie adaptée au poids (p. ex., énoxaparine 1,5 mg/kg en sous-cutané 1 fois/jour ou 1 mg/kg en sous-cutané toutes les 12 heures ou daltéparine 200 mg/kg en sous-cutané 1 fois/jour). Les patients qui présentent une insuffisance rénale peuvent être traités par des héparines non fractionnées ou des doses réduites d'héparine de bas poids moléculaire. La surveillance n'est pas fiable parce que les héparines de bas poids moléculaire ne prolongent significativement les résultats des tests globaux de coagulation. De plus, la réponse posologique est prévisible et il n'existe pas de corrélation claire entre l'effet anticoagulant de l'héparine de bas poids moléculaire et les hémorragies. Le traitement est poursuivi jusqu'à obtention d'une anticoagulation complète par warfarine (habituellement environ 5 jours). La transition vers les médicaments oraux rivaroxaban ou apixaban peut être effectuée à tout moment sans chevauchement. La transition vers l'édoxaban ou le dabigatran nécessite au moins 5 jours de traitement par héparine de bas poids moléculaire, mais aucun chevauchement n'est nécessaire.

Les héparines de bas poids moléculaire sont une option de traitement de première intention en cas de thrombose veineuse profonde associée au cancer, y compris chez les patients qui ont un cathéter veineux central et qui développent une thrombose veineuse profonde. La warfarine est une alternative de 2e ligne à l'héparine de bas poids moléculaire en raison de son faible coût, mais son utilisation nécessite une surveillance attentive.

Héparine non fractionnée

Les héparines non fractionnées peuvent être utilisées au lieu des héparines de bas poids moléculaire chez le patient hospitalisé et en cas d'insuffisance ou de défaillance rénale (clairance de la créatinine comprise entre 10 à 30 mL/min) parce que les héparines non fractionnées ne sont pas éliminées par le rein. L'héparine non fractionnée est administrée en bolus et en perfusion (voir figure Doses d'héparine en fonction du poids) pour obtenir une anticoagulation complète, (p. ex., temps partiel de thromboplastine (= TPP, TCK, TCA, TPP) activé [aTCA] 1,5 à 2,5 fois celui du témoin). L'héparine non fractionnée 333 unités/kg en bolus initial, puis 250 unités/kg en sous-cutané toutes les 12 heures peut être substituée à l'héparine non fractionnée IV pour faciliter la mobilité; la dose n'a pas besoin d'ajustement basé sur le temps partiel de thromboplastine (= TPP, TCK, TCA, TPP) (aTCA). Le traitement est poursuivi jusqu'à l'obtention d'une anticoagulation complète par la warfarine.

Les complications du traitement par héparine sont l'hémorragie, la thrombopénie (rare avec les héparines de bas poids moléculaire), l'urticaire et, rarement, la survenue d'une thrombose et de réactions d'anaphylaxie. L'utilisation à long terme des héparines non fractionnées entraîne une hypokaliémie, une élévation des enzymes hépatiques et une ostéopénie. Rarement, les héparines non fractionnées administrées en sous-cutané entraînent la survenue d'une nécrose cutanée. Il faut s'assurer chez le patient hospitalisé et probablement chez le patient en ambulatoire de l'absence d'hémorragie par la réalisation sériée de NFS et, le cas échéant, en recherchant une hémorragie occulte dans les selles.

Inhibiteurs du facteur Xa

Le rivaroxaban et l'apixaban peuvent être commencés en monothérapie dès le diagnostic ou utilisés en transition d'une héparine injectable à tout moment sans chevauchement. La posologie du rivaroxaban est de 15 mg par voie orale 2 fois/jour pendant 3 semaines, suivie de 20 mg par voie orale 1 fois/jour pendant 9 semaines. Le dosage de l'apixaban est de 10 mg par voie orale 2 fois/jour pendant 7 jours, suivi de 5 mg par voie orale 2 fois/jour pendant 3 à 6 mois.

L'édoxaban nécessite un traitement initial de 5 à 7 jours par une héparine de bas poids moléculaire ou une héparine non fractionnée et est ensuite administré 60 mg par voie orale 1 fois/jour.

Dane le cas d'une transition à partir d'un anticoagulant injectable, l'inhibiteur de Xa est généralement débuté dans les 6 à 12 heures suivant la dernière dose d'un protocole d'héparine de bas poids moléculaire et dans les 12 à 24 heures d'un protocole d'héparine de bas poids moléculaire.

Il existe également des preuves émergentes selon lesquelles l'édoxaban et le rivaroxaban peuvent être utilisés chez certains patients atteints de thromboembolie veineuse associée au cancer comme alternative à la monothérapie par héparine de bas poids moléculaire (2, 3). Un essai d'apixaban est en cours pour cette indication.

Le fondaparinux, un inhibiteur parentéral sélectif du facteur Xa, peut être utilisé en alternative à l'héparine non fractionnée ou à l'héparine de bas poids moléculaire pour le traitement initial des thromboses veineuses profondes ou de l'embolie pulmonaire. Il est administré en une dose fixe de 7,5 mg en sous-cutané 1 fois/jour (10 mg chez les patients de > 100 kg, 5 mg chez les patients de < 50 kg). Il a l'avantage d'un dosage fixe et est moins susceptible de provoquer une thrombopénie.

Le bétrixaban est un inhibiteur oral du facteur Xa utilisé uniquement en prévention (et non pour le traitement) de la thrombose veineuse profonde.

Inhibiteurs directs de la thrombine

Le dabigatran 150 mg par voie orale 2 fois/jour est administré uniquement après une durée initiale de traitement de 5 à 7 jours par héparines de bas poids moléculaire. Il est généralement débuté dans les 6 à 12 heures suivant la dernière dose d'un protocole d'héparine de bas poids moléculaire et dans les 12 à 24 heures après un traitement unidose.

Des inhibiteurs parentéraux directs de la thrombine (argatroban, bivalirudine, désirudine) sont disponibles mais n'ont pas de rôle dans le traitement préventif des thromboses veineuses profondes ou de l'embolie pulmonaire. L'argatroban peut être utile pour traiter la thrombose veineuse profonde chez les patients qui ont une thrombopénie induite par l'héparine.

Antagonistes de la vitamine K (warfarines)

Les antagonistes de la vitamine K, comme la warfarine, restent un traitement de première intention en cas de thromboembolie veineuse, à l'exception de patients sélectionnés, dont les femmes enceintes, qui doivent continuer à prendre de l'héparine et des patients atteints de thromboembolie veineuse associée au cancer qui doivent recevoir des héparines de bas poids moléculaire (des preuves émergentes indiquent que l'édoxaban ou le rivaroxaban sont également des alternatives).

La warfarine 5 à 10 mg peut être démarrée immédiatement en même temps que l'héparine car il faut environ 5 jours pour atteindre l'effet thérapeutique désiré. Les personnes âgées et le patient qui présentent une affection hépatique ont généralement besoins de doses de warfarine plus faibles. L'objectif thérapeutique est l'obtention d'un INR compris entre 2,0 à 3,0. L'INR est contrôlé chaque semaine durant le 1er et le 2e mois de traitement par warfarine et chaque mois par la suite; la dose est augmentée ou diminuée de 0,5 à 3 mg pour maintenir l'INR à l'intérieur de cette plage. Le patient qui prend de la warfarine doit être informé de la possibilité d'interactions médicamenteuses y compris de celles avec les plantes médicinales délivrées sans prescription.

Rarement, la warfarine entraîne une nécrose cutanée en cas de déficit en protéine C ou en protéine S ou de mutations du facteur V de Leiden.

Références pour le traitement anticoagulant

  • 1. Kearon C, Aki EA, Ornelas J, et al: CHEST Guideline and Expert Panel Report: Antithrombotic therapy for VTE disease. Chest 149:315–352, 2016. doi: https://doi.org/10.1016/j.chest.2015.11.026

  • 2. Raskob GE, van Es N, Verhamme P, et al: Edoxaban for the treatment of cancer-associated venous thromboembolism. N Engl J Med Dec 12, 2017. doi: 10.1056/NEJMoa1711948

  • 3. Young AM, Marshall A, Thirlwall J, et al: Comparison of an oral factor Xa inhibitor with low molecular weight heparin in patients with cancer with venous thromboembolism: Results of a randomized trial (SELECT-D). J Clin Oncol 36: 2017–2023, 2018. doi: 10.1200/JCO.2018.78.8034

Saignement sous traitement anticoagulant

Le saignement est la complication la plus fréquente des anticoagulants et varie sur un continuum d'hémorragie mineure à grave, mettant en jeu le pronostic vital.

En cas de saignement mineur (p. ex., épistaxis), des mesures locales pour arrêter le saignement (p. ex., pression directe) sont souvent suffisantes. L'anticoagulant n'est habituellement pas interrompu ou inversé, sauf si le saignement devient plus sévère.

En cas de saignement sévère (p. ex., hémorragie gastro-intestinale abondante), l'anticoagulant est habituellement arrêté (au moins temporairement) et d'autres mesures sont prises. Le saignement est généralement considéré comme grave quand il est:

  • Important (perte de 2 unités de sang dans 7 jours)

  • Au niveau d'un site critique (p. ex., intracrânien, intraoculaire)

  • Au niveau d'un site où l'hémostase est difficile à réaliser (p. ex., intestin grêle, cavité nasale postérieure, poumon)

Les facteurs de risque de saignement sévère comprennent

Les soins de support en cas de saignement sévère comprennent des mesures locales pour arrêter le saignement (p. ex., pression directe, cautérisation, injection). Les patients qui présentent une symptomatologie de perte volumique et ceux dont les saignements sont abondants peuvent devoir recevoir une réanimation intraveineuse liquidienne et de transfusions de culots globulaires. Ces mesures sont suffisantes pour de nombreux épisodes hémorragiques.

En cas de saignement menaçant le pronostic vital et/ou persistant ou de saignement dans un site critique, les médecins envisagent également de donner

  • Médicaments d'inversion

  • Facteurs de coagulation (p. ex., concentré de complexe de prothrombine, plasma frais congelé)

  • Antifibrinolytiques

Cependant, par définition, ces agents sont prothrombotiques et les risques de saignement continu doivent être mis en balance avec le risque accru de thrombose.

Inversion/blocage de l'effet des anticoagulants

De nombreux anticoagulants ont des agents d'inversion spécifiques. Si ceux-ci ne sont pas disponibles ou sont inefficaces, des facteurs de la coagulation, généralement sous forme de concentré de complexe à 4 facteurs de prothrombine ou parfois du plasma frais congelé, peuvent être administrés. Certains médicaments peuvent être éliminés par hémodialyse ou bien leur absorption est bloquée par le charbon activé.

Dans le cas des héparines, l'hémorragie peut être arrêtée ou ralentie par le sulfate de protamine. Elle est le plus efficace sur les héparines non fractionnées que sur les héparines de bas poids moléculaire, car la protamine ne neutralise que partiellement l'inactivation des héparines de bas poids moléculaire du facteur Xa. La dose est de 1 mg de protamine pour 100 unités d'héparine non fractionnée administrées ou pour chaque milligramme d'héparine de bas poids moléculaire perfusée lentement en 10 à 20 min (dose maximale de 50 mg en 10 min). La dose est diminuée en fonction du temps écoulé depuis l'administration des héparines non fractionnées. Si une 2e dose est nécessaire, elle doit être de la moitié de la 1ère dose. Pour toute administration de protamine, il faut surveiller l'absence de survenue d'une hypotension et de réactions de nature anaphylactique. Puisque l'héparine non fractionnée par voie IV a une demi-vie de 30 à 60 min, la protamine n'est habituellement pas administrée à des patients recevant de l'héparine non fractionnée (p. ex., > 60 à 120 min à l'avance) ou est administrée à une dose réduite basée sur la quantité d'héparine estimée rester dans le plasma, en se basant sur la demi-vie de l'héparine non fractionnée.

L'anticoagulation par la warfarine peut être inversée par la vitamine K; la dose est de 1 à 2,5 mg par voie orale si l'INR est de 5 à 9, 2,5 à 5 mg par voie orale si l'INR est > 9 et 5 à 10 mg IV (administrés lentement pour éviter une anaphylaxie) en cas d'hémorragie active. Si l'hémorragie est sévère, un complexe prothrombique humain (PPSB), doit être administré; du plasma frais congelé peut être utilisé si le PPSB n'est pas disponible. Les patients sélectionnés présentant une anticoagulation excessive (INR 5 à 9) sans hémorragie ou qui ne risquent pas une hémorragie peuvent être traités en omettant 1 ou 2 doses de warfarine et en surveillant plus fréquemment l'INR, puis en administrant la warfarine à une posologie plus faible.

Dans le cas du dabigatran, un anticorps monoclonal humanisé, l'idarucizumab 5 g IV est un antidote efficace en cas de saignements. Si le médicament n'est pas disponible, le complexe prothrombique humain (PPSB) à 4 facteurs 50 unités/kg IV peut être administré. L'hémodialyse peut également être utile car le dabigatran n'est pas fortement lié aux protéines. Le charbon activé oral est une option si la dernière dose de dabigatran a été absorbée au cours des 2 heures précédentes.

Dans le cas des inhibiteurs du facteur Xa, l'andexanet alfa est un antidote disponible aux États-Unis; cependant, son utilisation est limitée en partie en raison de son coût élevé (1). Si le patient est traité par de fortes doses d'un inhibiteur du facteur Xa (p. ex., rivaroxaban > 10 mg ou apixaban > 5 mg) ou si le patient a pris le médicament < 8 heures avant la présentation, une dose élevée d'andexanet alpha (800 mg IV à 30 mg/minute suivie de 960 mg IV à 8 mg/min) est administrée. Si le patient est traité par une faible dose d'un inhibiteur du facteur Xa ou a pris le médicament > 8 heures avant la présentation, une dose plus faible d'andexanet alpha (400 mg IV à 30 mg/min suivie de 480 mg IV à 8 mg/min) est administrée. L'anticoagulation par fondaparinux peut théoriquement être inversée par l'andexanet alfa, bien que cela n'ait pas été étudié dans des essais clinique. Si l'andexanet alfa n'est pas disponible, un PPSB à 4 facteurs peut être envisagé. Le charbon activé oral est une option chez les patients qui ont pris un inhibiteur de Xa oral dans les quelques heures suivant la présentation (8 heures pour le rivaroxaban, 6 heures s pour l'apixaban et 2 heures s pour l'édoxaban). L'hémodialyse n'est pas efficace sur les inhibiteurs oraux du facteur Xa.

Des antidotes pour les autres anticoagulants oraux directs sont actuellement en cours d'élaboration (p. ex., le ciraparantag).

Facteurs de la coagulation

Les facteurs de coagulation sont disponibles sous la forme de

  • Concentré de complexe de prothrombine

  • Plasma frais congelé

  • Facteurs de coagulation individuels

Le complexe prothrombique humain (PPSB) est disponible sous plusieurs formes. Le complexe prothrombique humain (PPSB) à trois facteurs contient des taux élevés de facteurs II, IX et X, et le PPSB à 4 facteurs ajoute le facteur VII; tous deux ont également des protéines C et S. Le complexe prothrombique humain (PPSB) peut être inactivé ou activé, dans lesquels certains des facteurs ont été clivés en la forme active. Le complexe prothrombique humain (PPSB) à 4 facteurs est préféré car il tend à être plus efficace pour inverser le saignement que le PPSB à 3 facteurs. Si le complexe prothrombique humain (PPSB) à 3 facteurs est utilisé, du plasma frais congelé peut également être administré parce que le plasma frais congelé contient du facteur VII, qui n'est pas contenu dans le PPSB à 3 facteurs. La dose typique est de 50 unités/kg IV. Les preuves du bénéfice étant incertaines et le risque de coagulation important, le complexe prothrombique humain (PPSB) doit être réservé aux hémorragies mettant en jeu le pronostic vital.

Le plasma frais congelé contient tous les facteurs de la coagulation, mais seulement à des taux plasmatiques normaux. Il n'est à présent généralement utilisé que si le complexe prothrombique humain (PPSB) n'est pas disponible; il n'y a aucune preuve qu'il soit efficace dans le saignement dû aux inhibiteurs du facteur Xa

Des facteurs de coagulation individuels tels que le facteur VII recombinant activé sont disponibles, mais ne sont pas considérés comme utiles pour les saignements liés aux anticoagulants.

Antifibrinolytiques et autres agents

Les agents antifibrinolytiques peuvent également être essayés, cependant leur utilisation n'a pas été étudiée pour inverser le saignement chez les patients sous anticoagulants. L'acide tranexamique 10 à 20 mg/kg IV en bolus suivi de 10 mg/kg IV toutes les 6 à 8 heures peut être utilisé. L'acide epsilon-aminocaproïque peut être débuté à 2 g IV toutes les 6 heures.

Reprise de l'anticoagulation après saignement

Un diagnostic clinique est nécessaire pour décider d'arrêter ou d'abaisser définitivement la dose d'anticoagulant.

Si un patient a presque terminé son traitement anticoagulant et présente un épisode hémorragique sévère, l'anticoagulant peut être arrêté. Cependant, si un patient vient de commencer ou est à mi-parcours du traitement et a une hémorragie sévère, la décision d'arrêter ou de réduire la dose d'anticoagulant n'est pas aussi simple et doit être prise en consultation avec une équipe multidisciplinaire et en gardant à l'esprit les priorités du patient.

Références pour les saignements dus aux anticoagulants

Médicaments thrombolytiques (fibrinolytiques)

Les médicaments thrombolytiques, qui comprennent l'altéplase, la ténectéplase et la streptokinase lysent les caillots et peuvent être plus efficaces que l'héparine seule chez des patients sélectionnés, mais le risque de saignement est plus élevé qu'avec l'héparine. Dans la thrombose veineuse profonde, un essai clinique a montré que le traitement thrombolytique ne réduisait pas l'incidence du syndrome post-phlébitique par rapport au traitement anticoagulant conventionnel (1). Par conséquent, les médicaments thrombolytiques ne doivent être envisagés que chez des patients hautement sélectionnés qui ont une thrombose veineuse profonde. Les patients qui peuvent bénéficier de médicaments thrombolytiques comprennent ceux qui ont une thrombose veineuse profonde ilio-fémorale étendue qui sont plus jeunes (< 60 ans) et qui n'ont pas de facteurs de risque de saignement. Le traitement thrombolytique doit être davantage envisagé en cas de thrombose veineuse profonde étendue qui présentent une ischémie évolutive des membres (p. ex., phlegmasia cerulea dolens).

En cas d'embolie pulmonaire, un traitement thrombolytique doit être envisagé en cas d'embolie cliniquement massive, définie comme une embolie associée à une hypotension systémique (pression artérielle systolique < 90 mmHg), un choc cardiogénique ou une insuffisance respiratoire. La plupart des autres patients, qui ont une embolie pulmonaire sub-massive, ne semblent pas tirer profit d'un traitement thrombolytique. Cependant, chez certains patients présentant une embolie pulmonaire sub-massive, un traitement thrombolytique peut être envisagé en cas de détérioration clinique malgré un traitement anticoagulant conventionnel. En cas d'embolie pulmonaire submassive et de dysfonctionnement ventriculaire droit, le traitement thrombolytique ne doit pas être systématiquement prescrit.

En cas de thrombose veineuse profonde ou d'embolie pulmonaire, l'administration in situ (c'est-à-dire, directe) d'une thérapie thrombolytique par un cathéter à demeure (lors d'une thrombectomie percutanée) n'a pas été démontré supérieur à l'administration IV.

L'hémorragie, si elle se produit, est le plus souvent située au niveau des sites de ponction artérielle ou veineuse. Cette complication peut être traitée en arrêtant le médicament thrombolytique et en effectuant une compression mécanique ou une réparation chirurgicale du site de ponction. Les hémorragies mettant en jeu le pronostic vital sont traitées par cryoprécipité et plasma frais congelé en plus de l'arrêt du médicament thrombolytique.

Référence pour le traitement thrombolytique

Médicaments mentionnés dans cet article

Nom du médicament Sélectionner les dénominations commerciales
PRADAXA
Andexanet Alfa
PRAXBIND
ARIXTRA
XARELTO
Betrixaban
No US brand name
SAVAYSA
ELIQUIS
PANHEPRIN
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