Les complications aiguës du diabète comprennent l'acidocétose diabétique et l'état hyperglycémique hyperosmolaire. L'acidocétose alcoolique, bien que n'étant pas une complication du diabète, est abordée ici en raison du chevauchement de la physiologie et du traitement.
Acidocétose diabétique
L'acidocétose diabétique est une complication métabolique aiguë du diabète caractérisée par une hyperglycémie, une hypercétonémie et une acidose métabolique. L'hyperglycémie provoque une diurèse osmotique avec une perte importante de liquide et d'électrolyte. L'acidocétose diabétique est surtout observée au cours du diabète de type 1. Elle se manifeste par des nausées, des vomissements et des douleurs abdominales. Elle peut entraîner un œdème cérébral avec coma qui peut aboutir à la mort. L'acidocétose diabétique est reconnue par la mise en évidence d'une hyperglycémie associée à une cétonémie avec cétonurie et un trou anionique témoin d'une acidose métabolique. Le traitement comporte une réhydratation, l'administration d'insuline et la prévention de l'hypokaliémie.
L'acidocétose diabétique survient principalement chez les diabétiques de type 1 et est moins fréquente chez les diabétiques de type 2. Elle se développe lorsque les taux d'insuline sont insuffisants pour satisfaire les besoins métaboliques de base. L'acidocétose diabétique est la première manifestation du diabète de type 1 chez environ un tiers des patients (1). L'insulinopénie peut être absolue (p. ex., lors de l'arrêt de l'administration d'insuline exogène) ou relative (p. ex., lorsque les doses habituelles d'insuline ne satisfont plus les besoins métaboliques au cours d'une infection aiguë, d'un traumatisme ou d'un stress physiologique).
Les stress physiologiques fréquents qui peuvent déclencher une acidocétose diabétique comprennent :
Infection aiguë (p. ex., pneumonie, infection des voies urinaires, COVID-19)
Grossesse
Traumatisme
Doses d'insuline manquées
Certains médicaments impliqués dans le déclenchement d'une acidocétose diabétique comprennent:
Inhibiteurs du cotransporteur sodium-glucose de type 2 (SGLT-2)
Glucocorticoïdes
Diurétiques thiazidiques
Sympathomimétiques
L'acidocétose diabétique est moins fréquente dans le diabète de type 2 mais peut apparaître en cas de stress physiologique inhabituel. Le diabète de type 2 à tendance cétosique (également appelé diabète de Flatbush) est une variante du diabète de type 2, parfois observée chez les sujets obèses, souvent d'origine africaine (dont afro-américaine ou afro-caribéenne) (2). Les sujets qui ont un diabète sujet à la cétose peuvent présenter une altération significative de la fonction des cellules bêta avec hyperglycémie, et sont donc plus susceptibles de développer une acidocétose diabétique en cas d'hyperglycémie élevée.
Les inhibiteurs de SGLT-2 ont été impliqués dans l'induction d'acidocétose diabétique dans les diabètes de type 1 et 2 (3). Chez la femme enceinte et chez les patients qui prennent des inhibiteurs de SGLT2, l'acidocétose diabétique peut survenir à des glycémies plus basses ou même normales (acidocétose diabétique euglycémique). L'acidocétose euglycémique (acidocétose sans élévation des taux de glucose) peut également survenir avec l'abus d'alcool ou la cirrhose.
Références générales
1. Dovc K, Neuman V, Gita G, et al. Association of Diabetic Ketoacidosis at Onset, Diabetes Technology Uptake, and Clinical Outcomes After 1 and 2 Years of Follow-up: A Collaborative Analysis of Pediatric Registries Involving 9,269 Children With Type 1 Diabetes From Nine Countries. Diabetes Care. 2025;48(4):648-654. doi:10.2337/dc24-2483
2. Lebovitz HE, Banerji MA. Ketosis-Prone Diabetes (Flatbush Diabetes): an Emerging Worldwide Clinically Important Entity. Curr Diab Rep. 2018;18(11):120. Published 2018 Oct 2. doi:10.1007/s11892-018-1075-4
3. Wang Y, Qin Y, Zhang J, et al. Sodium-Glucose Cotransporter-2 Inhibitors and Diabetic-Ketoacidosis in T2DM Patients: An Updated Meta-Analysis and a Mendelian Randomization Analysis. Clin Pharmacol Ther. 2025;117(6):1661-1669. doi:10.1002/cpt.3615
Physiopathologie de l'acidocétose diabétique
La carence en insuline et une augmentation des hormones contre-régulatrices (glucagon, catécholamines, cortisol) provoquent le métabolisme des triglycérides et des acides aminés par l'organisme au lieu du glucose pour produire de l'énergie. Les concentrations plasmatiques de glycérol et d'acides gras libres (AGL) augmentent du fait de l'absence de limitation de la lipolyse. Les taux d'alanine augmentent en raison du catabolisme musculaire. Le glycérol et l'alanine procurent des substrats pour la néoglucogenèse hépatique qui est stimulée par l'excès de glucagon qui accompagne le déficit en insuline.
Le glucagon stimule aussi la conversion mitochondriale des acides gras libres en corps cétoniques. L'insuline bloque normalement la cétogenèse en inhibant le transport des dérivés du métabolisme des acides gras libres dans la matrice mitochondriale, mais la cétogenèse se poursuit en l'absence de l'insuline. Les principaux corps cétoniques, l'acide acétoacétique et bêta-hydroxybutyrique, sont des acides organiques forts dont l'accumulation entraîne une acidose métabolique. L'acétone dérivée du métabolisme de l'acide acétoacétique s'accumule dans le sérum et est lentement éliminée par la respiration.
L'hyperglycémie secondaire à un déficit en insuline suscite une diurèse osmotique avec une polyurie et des pertes d'électrolytes dans les urines. L'élimination urinaire des corps cétoniques entraîne des pertes supplémentaires de sodium et de potassium. La natrémie peut diminuer en raison de la natriurèse ou augmenter du fait de l'excrétion de grandes quantités d'eau libre.
Le potassium est également éliminé en grandes quantités. Malgré un déficit total en potassium, la kaliémie initiale est généralement élevée en raison de la migration extracellulaire de potassium en réponse à l'acidose. La kaliémie chute généralement pendant le traitement par insuline qui fait migrer le potassium dans les cellules. Une hypokaliémie pouvant mettre la vie en danger peut survenir en cours de traitement si la kaliémie n'est pas monitorée et corrigée.
Symptomatologie de l'acidocétose diabétique
La symptomatologie de l'acidocétose diabétique comprend les signes liés à l'hyperglycémie associés à des nausées et à des vomissements et, en particulier chez l'enfant, à des douleurs abdominales. L'adynamie et la somnolence sont les signes d'une décompensation plus sévère. Les patients peuvent être hypotendus et tachycardes en raison de la déshydratation et de l'acidose; ils peuvent respirer profondément pour compenser l'acidose (dyspnée de Kussmaül). Ils peuvent également avoir une haleine "fruitée" du fait de l'expiration de l'acétone. La fièvre n'est pas un signe d'acidocétose diabétique. Sa présence correspond à l'existence d'une infection. En l'absence de traitement adapté, l'acidocétose diabétique évolue vers le coma et la mort.
L'œdème cérébral aigu, une complication survenant chez moins de 1% des patients en acidocétose diabétique (1, 2), est principalement observé chez l'enfant et moins souvent chez l'adolescent et le jeune adulte. Une céphalée et un état fluctuant du niveau de conscience annoncent cette complication chez certains patients. Un arrêt respiratoire peut être la manifestation initiale chez d'autres. La cause, encore mal comprise, en serait la diminution trop rapide de l'osmolalité sérique ou une ischémie cérébrale. Dans les études portant principalement sur les enfants, ceux ayant les taux d'azote uréique sanguin (urée) les plus élevés et la PaCO2 la plus basse à la présentation semblent être à plus haut risque. Une correction retardée de l'hyponatrémie et l'utilisation de bicarbonate dans le traitement de l'acidocétose diabétique sont d'autres facteurs de risque possibles (3).
Références pour la symptomatologie
1. Edge JA, Hawkins MM, Winter DL, Dunger DB. The risk and outcome of cerebral oedema developing during diabetic ketoacidosis. Arch Dis Child. 2001;85(1):16-22. doi:10.1136/adc.85.1.16
2. Lawrence SE, Cummings EA, Gaboury I, Daneman D. Population-based study of incidence and risk factors for cerebral edema in pediatric diabetic ketoacidosis. J Pediatr. 2005;146(5):688-692. doi:10.1016/j.jpeds.2004.12.041
3. Nigrovic LE, Kuppermann N, Ghetti S, et al. Emergency Department Presentations of Diabetic Ketoacidosis in a Large Cohort of Children. Pediatr Diabetes. 2023;2023:6693226. doi:10.1155/2023/6693226
Diagnostic de l'acidocétose diabétique
pH artériel
Glycémie
Cétones sériques et urinaires
Calcul du trou anionique
Ionogramme, urée et créatinine sériques
En cas de suspicion d'acidocétose diabétique, le dosage d'ionogramme sanguin, de l'urée, de la créatinine, des cétones et de l'osmolarité sériques doit être effectué. Il faut également rechercher une cétonurie. Les patients présentant un état clinique précaire ou ceux présentant une cétonémie pathologique doivent faire l'objet d'un dosage des gaz du sang artériel.
Les critères diagnostiques de l'acidocétose diabétique comprennent (1, 2, 3) :
pH artériel ou veineux < 7,30
Trou anionique > 10 à 12 mEq/L (10 à 12 mmol/L)
Bicarbonate sérique < 15 à 18 mEq/L (15 à 18 mmol/L)
Présence de corps cétoniques sériques ou urinaires
Glycémie > 200 à 250 mg/dL (11,1 à 13,8 mmol/L)
Certaines recommandations n'exigent pas un taux de glycémie sérique spécifique pour le diagnostic d'acidocétose diabétique et permettent que la présence d'un diabète connu remplace un seuil de glycémie spécifique en raison de la reconnaissance que l'acidocétose diabétique peut survenir chez des patients avec des taux de glycémie normaux ou légèrement élevés (acidocétose diabétique euglycémique) (1, 2, 3).
Un diagnostic présomptif peut être posé lorsque le glucose et les cétones urinaires sont positifs à l'analyse d'urine. Les bandelettes urinaires et certains dosages des corps cétoniques sériques peuvent sous-estimer le degré de cétose parce qu'ils détectent l'acide acétoacétique et non l'acide bêta-hydroxybutyrique, qui est habituellement l'acide cétonique prédominant. Le bêta-hydroxybutyrate sanguin peut être mesuré ou bien le traitement peut être débuté en fonction de la suspicion clinique et de la présence d'une acidose à trou anionique si les cétones sériques ou urinaires sont basses.
La symptomatologie d'une affection déclenchante doit être recherchée par les examens appropriés (p. ex., cultures, imagerie). Les adultes doivent subir un ECG pour dépister un infarctus du myocarde et évaluer le retentissement des anomalies de la kaliémie.
D'autres anomalies de laboratoire comprennent:
Créatinine sérique élevée
Osmolalité sérique élevée
Hypokaliémie, après correction de l'acidose
Amylase et lipase sériques élevées
L'hyperglycémie peut provoquer une hyponatrémie de dilution, le sodium sérique mesuré est donc corrigé en ajoutant 1,6 mEq/L (1,6 mmol/L) pour chaque élévation de 100 mg/dL (5,6 mmol/L) de la glycémie au-dessus de 100 mg/dL (5,6 mmol/L).
Lorsque l'acidose est corrigée, la kaliémie chute. Un taux initial de kaliémie < 4,5 mEq/L (< 4,5 mmol/L) indique une perte potassique marquée et nécessite une supplémentation immédiate.
Les taux d'amylase et de lipase sont souvent élevés, même en l'absence de pancréatite (qui peut cependant exister en cas d'acidocétose alcoolique et chez les patients présentant une hypertriglycéridémie concomitante).
Références pour le diagnostic
1.Buse JB, Wexler DJ, Tsapas A, et al: 2019 Update to: Management of Hyperglycemia in Type 2 Diabetes, 2018. A Consensus Report by the American Diabetes Association (ADA) and the European Association for the Study of Diabetes (EASD). Diabetes Care 43(2):487–493, 2020. doi: 10.2337/dci19-0066
2. Garber AJ, Handelsman Y, Grunberger G, et al: Consensus statement by the American Association of Clinical Endocrinologists and American College of Endocrinology on the comprehensive type 2 diabetes management algorithm--2020 executive summary. Endocrine Practice 26:107–139, 2020.
Traitement de l'acidocétose diabétique
Réanimation liquidienne par sérum physiologique à 0,9% IV
Correction de l'hypokaliémie
Insuline IV (aussi longtemps que la kaliémie est ≥ 3,3 mEq/L [3,3 mmol/L])
Rarement bicarbonate de sodium IV (si pH < 7 après 1 heure de traitement)
Les priorités du traitement de l'acidocétose diabétique consistent en une correction rapide de la volémie, de l'hyperglycémie et de l'acidose, ainsi qu'en une prévention de l'hypokaliémie (1, 2, 3). L'identification des facteurs déclenchants est également importante.
La prise en charge de la plupart des cas d'acidocétose diabétique doit se faire en unité de soins intensifs parce qu'une surveillance clinique et biologique est initialement nécessaire toutes les heures ou toutes les deux heures pour adapter le traitement. Les cas moins graves peuvent être pris en charge avec de l'insuline sous-cutanée toutes les 1 à 2 heures, dans une unité de soins intermédiaires ou au service des urgences.
Rétablissement volumique
La volémie doit être rapidement rétablie pour élever la pression artérielle et assurer la perfusion glomérulaire (1, 2, 3). La réanimation volémique initiale chez l'adulte est généralement obtenue par une perfusion IV rapide de 1 à 1,5 L de solution physiologique à 0,9% au cours de la première heure, suivie de perfusions de sérum physiologique à 250 à 500 mL/h. Des bolus supplémentaires ou une vitesse de perfusion plus rapide peuvent être nécessaires pour corriger l'hypotension. Des vitesses de perfusion plus lentes peuvent être nécessaires en cas d'insuffisance cardiaque ou en cas de risque de surcharge volémique. Si la natrémie est normale ou élevée, le sérum physiologique normal est remplacé par du sérum physiologique à 0,45% après une réanimation volémique initiale. Une fois la volémie restaurée, les déficits hydriques restants sont corrigés plus lentement, habituellement sur environ 24 h. Lorsque la glycémie chute à < 200 mg/dL (< 11,1 mmol/L), le liquide IV doit être changé et du dextrose à 5% à 10% peut être ajouté à une solution saline à 0,45%.
Correction de l'hyperglycémie et de l'acidose
Chez l'adulte, un bolus initial d'insuline ordinaire 0,1 unité/kg en bolus IV peut être administré. Ensuite, qu'un bolus ait été administré ou non, une perfusion IV continue d'insuline ordinaire à raison de 0,1 unité/kg/h dans une solution de sérum physiologique à 0,9% doit être administrée aux adultes. La dose d'insuline doit être maintenue si la kaliémie est ≥ 3,3 mEq/L (≥ 3,3 mmol/L). L'adsorption de l'insuline sur les parois de la tubulure IV peut induire des effets inattendus qui seront minimisés en préremplissant la tubulure IV avec une solution d'insuline. Si la glycémie ne chute pas de 50 à 75 mg/dL (2,8 à 4,2 mmol/L) au cours de la 1ère heure, les doses d'insuline doivent être doublées.
Les corps cétoniques doivent commencer à se normaliser en quelques heures si l'insuline est administrée à dose suffisante. Cependant, l'élimination des corps cétoniques peut sembler retardée lorsque l'acidose s'améliore du fait de la conversion du bêta-hydroxybutyrate en acétoacétate (le corps cétonique mesuré dans la plupart des laboratoires).
Les valeurs du pH et du taux de HCO3 doivent aussi s'améliorer rapidement, mais la restauration d'un taux normal de HCO3 peut prendre 24 heures. Le bicarbonate ne doit pas être administré systématiquement car il peut induire un œdème cérébral aigu (principalement chez l'enfant). Si le bicarbonate est utilisé, il ne doit être démarré que si le pH est < 7 (4), et seule une élévation modeste du pH doit être tentée avec des doses de 50 à 100 mEq (50 à 100 mmol) administrées sur 2 h, suivie d'une nouvelle mesure du pH artériel et de la kaliémie.
Lorsque la glycémie devient < 250 mg/dL (< 13,9 mmol/L) chez l'adulte, du dextrose à 5 à 10% doit être ajouté aux liquides de perfusion IV afin de réduire le risque d'hypoglycémie (2, 4). La concentration de dextrose peut être ajustée et la dose d'insuline peut être réduite pour maintenir la glycémie à 150 à 200 mg/dL (8,3 à 11,1 mmol/L), mais la perfusion IV continue d'insuline doit être maintenue jusqu'à ce que le trou anionique soit réduit lors de 2 examens sanguins consécutifs et que le sang et l'urine soient systématiquement négatifs pour les cétones. Une plus longue durée de traitement par insuline et dextrose peut être nécessaire dans l'acidocétose diabétique associée à l'utilisation de l'inhibiteur de SGLT-2.
Lorsque le patient est stable et capable de manger, un régime caractéristique d'insuline basal-bolus est commencé. L'insuline IV doit être poursuivie 2 heures après que la dose initiale d'insuline basale en sous-cutané ait été administrée.
Prévention de l'hypokaliémie
La prévention de l'hypokaliémie nécessite l'administration de 20 à 30 mEq (20 à 30 mmol) de potassium dans chaque litre de liquide IV pour maintenir la kaliémie entre 4 et 5 mEq/L (4 et 5 mmol/L). Si la kaliémie est < 3,3 mEq/L (< 3,3 mmol/L), l'insuline doit être suspendue (ou arrêtée temporairement) et du potassium doit être administré à la dose de 40 mEq/h jusqu'à ce que la kaliémie soit ≥ 3,3 mEq/L (≥ 3,3 mmol/L); si la kaliémie est > 5 mEq/L (> 5 mmol/L), la supplémentation en potassium peut être suspendue.
Des valeurs de la kaliémie initialement normales ou élevées peuvent refléter des échanges à partir des réserves intracellulaires en réponse à l'acidose qui masquent la carence en potassium que présente la quasi-totalité des patients en acidocétose diabétique. L'administration d'insuline entraîne un retour rapide du potassium vers les cellules, ce qui nécessite une surveillance de la kaliémie toutes les heures ou toutes les 2 heures en phase initiale de traitement.
Autres mesures
L'hypophosphatémie se développe souvent lors du traitement de l'acidocétose diabétique, mais la compensation des phosphates ne semble pas bénéfique sauf en cas d'hypophosphatémie grave (< 0,78 mg/dL [< 0,32 mmol/L]) (5). En cas d'indication (p. ex., au cours d'une rhabdomyolyse, d'une hémolyse ou d'affections neurologiques), une perfusion de phosphate de potassium de 1 à 2 mmol/kg, peut être administrée en 6 à 12 h. Si un traitement par phosphate de potassium est administré, habituellement, la calcémie diminue et doit être surveillée.
Le traitement d'une suspicion d'œdème cérébral repose sur l'hyperventilation, les glucocorticoïdes et le mannitol mais ces mesures sont souvent inefficaces après un arrêt respiratoire.
Références pour le traitement
1. American Diabetes Association Professional Practice Committee. 6. Glycemic Goals and Hypoglycemia: Standards of Care in Diabetes-2025. Diabetes Care. 2025;48(1 Suppl 1):S128-S145. doi:10.2337/dc25-S006
2. Dhatariya KK; Joint British Diabetes Societies for Inpatient Care. The management of diabetic ketoacidosis in adults-An updated guideline from the Joint British Diabetes Society for Inpatient Care. Diabet Med. 2022;39(6):e14788. doi:10.1111/dme.14788
3. Wolfsdorf JI, Glaser N, Agus M, et al. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2018: Diabetic ketoacidosis and the hyperglycemic hyperosmolar state. Pediatr Diabetes. 2018;19 Suppl 27:155-177. doi:10.1111/pedi.12701
4. American Diabetes Association Professional Practice Committee. 16. Diabetes Care in the Hospital: Standards of Care in Diabetes-2025. Diabetes Care. 2025;48(1 Suppl 1):S321-S334. doi:10.2337/dc25-S016
5. Tran TTT, Pease A, Wood AJ, et al. Review of Evidence for Adult Diabetic Ketoacidosis Management Protocols. Front Endocrinol (Lausanne). 2017;8:106. doi:10.3389/fendo.2017.00106
Pronostic de l'acidocétose diabétique
Les taux globaux de mortalité de l'acidocétose diabétique sont < 1% (1); cependant, la mortalité est plus élevée chez les personnes âgées et chez les patients atteints d'autres maladies potentiellement mortelles. Le diabète de type 2 (par rapport au type 1), la septicémie, l'altération du niveau de conscience et l'obésité sont également associés à un risque accru de mortalité (2, 3). L'œdème cérébral chez les adultes atteints d'acidocétose diabétique est considéré comme très rare.
Références pour le pronostic
1. Umpierrez G, Korytkowski M. Diabetic emergencies - ketoacidosis, hyperglycaemic hyperosmolar state and hypoglycaemia. Nat Rev Endocrinol. 2016;12(4):222-232. doi:10.1038/nrendo.2016.15
2. Eledrisi MS, Alkabbani H, Aboawon M, et al. Clinical characteristics and outcomes of care in patients hospitalized with diabetic ketoacidosis. Diabetes Res Clin Pract. 2022;192:110041. doi:10.1016/j.diabres.2022.110041
3. Sato Y, Morita K, Okada A, Matsui H, Fushimi K, Yasunaga H. Factors affecting in-hospital mortality of diabetic ketoacidosis patients: A retrospective cohort study. Diabetes Res Clin Pract. 2021;171:108588. doi:10.1016/j.diabres.2020.108588
Points clés
L'acidocétose diabétique est une complication métabolique aiguë du diabète caractérisée par une hyperglycémie, une hypercétonémie et une acidose métabolique.
Une acidocétose peut se produire lorsque des facteurs de stress physiologiques aigus (p. ex., infections, infarctus du myocarde) déclenchent une acidose, une élévation modérée de la glycémie, une déshydratation et une perte importante de potassium, particulièrement chez les patients qui ont un diabète de type 1.
Diagnostiquer par un pH artériel < 7,30, la présence de corps cétoniques sériques ou urinaires, une hyperglycémie, une diminution du bicarbonate sérique et/ou une augmentation du trou anionique.
Corriger l'acidose et l'hyperglycémie avec des liquides IV et de l'insuline.
Suspendre l'insuline jusqu'à ce que la kaliémie soit ≥ 3,3 mEq/L (≥ 3,3 mmol/L).
L'œdème cérébral aigu est une complication rare mais létale.
État hyperosmolaire hyperglycémique
Le syndrome hyperosmolaire hyperglycémique est une complication métabolique du diabète caractérisée par une hyperglycémie sévère, une déshydratation extrême, une hyperosmolarité et une altération de la conscience. Elle survient le plus souvent au cours du diabète de type 2 souvent dans un contexte de stress physiologique. L'état hyperosmolaire hyperglycémique est diagnostiqué par une hyperglycémie majeure et une hyperosmolarité plasmatique en l'absence de cétose importante. Le traitement repose sur le sérum physiologique IV et l'insuline. Ses complications sont le coma, les convulsions et la mort.
L'état hyperglycémique hyperosmolaire (précédemment appelé coma hyperglycémique hyperosmolaire non cétosique [HHNK] et syndrome hyperosmolaire non cétosique [NKHS]) est une complication du diabète sucré de type 2 et a une mortalité estimée pouvant aller jusqu'à environ 2%, ce qui est plus élevé que la mortalité par acidocétose diabétique (actuellement < 1%) (1).
Il se manifeste habituellement après une période d'hyperglycémie symptomatique pendant laquelle l'apport des liquides ne permet pas d'éviter la déshydratation extrême liée à la diurèse osmotique induite par l'hyperglycémie.
Les facteurs déclenchants comprennent:
Les infections aiguës et autres affections médicales
Les médicaments altérant la tolérance au glucose (glucocorticoïdes) ou augmentant les pertes de liquides (diurétiques)
La non-observance des traitements du diabète
La cétonémie est nulle parce que les quantités d'insuline présentes chez la plupart des diabétiques de type 2 sont suffisantes pour supprimer la cétogenèse. Les symptômes de l'acidose n'étant pas présents, la plupart des patients subissent une période de diurèse osmotique significativement plus longue (concentrations élevées de soluté du glucose dans les tubules rénaux, entraînant une perte d'eau excessive). Cela provoque une déshydratation plus sévère avant la présentation et donc une glycémie (> 600 mg/dL [> 33,3 mmol/L]) et une osmolalité (> 320 mOsm/L) sont généralement beaucoup plus élevées que dans l'acidocétose diabétique.
Référence générale
1. American Diabetes Association Professional Practice Committee. 6. Glycemic Goals and Hypoglycemia: Standards of Care in Diabetes-2025. Diabetes Care. 2025;48(1 Suppl 1):S128-S145. doi:10.2337/dc25-S006
Symptomatologie de l'état hyperglycémique hyperosmolaire
Le symptôme principal de l'état hyperosmolaire hyperglycémique est une altération de la conscience, variant de la confusion ou désorientation au coma, généralement en raison d'une déshydratation extrême avec ou sans azotémie prérénale, hyperglycémie et hyperosmolarité. À l'inverse de l'acidocétose diabétique, des convulsions et une hémiplégie transitoire peuvent survenir.
Diagnostic des états hyperosmolaires hyperglycémiques
Les critères diagnostiques de l'état hyperosmolaire hyperglycémique sont (1):
Glycémie plasmatique ≥ 600 mg/dL (33,3 mmol/L)
Osmolalité sérique > 300 mOsm/kg
Absence de cétose: corps cétoniques urinaires < 2+ ou bêta-hydroxybutyrate < 3,0 mmol/L
Absence d'acidose: pH ≥ 7,3 et bicarbonate sérique ≥ 15 mEq/L (15 mmol/L)
Le syndrome hyperosmolaire hyperglycémique est suspecté devant une glycémie capillaire très élevée réalisée à l'occasion d'une altération de l'état de conscience. Si les mesures n'ont pas déjà été obtenues, les cétones doivent être dosées dans l'urine et les mesures suivantes doivent être effectuées sur un prélèvement sanguin:
Ionogramme sanguin
Urée sanguine
Créatinine
Glucose
Cétones
Osmolalité plasmatique
La kaliémie est habituellement normale, mais la natrémie peut être basse ou élevée selon le degré de déplétion volumique.
L'hyperglycémie peut provoquer une hyponatrémie de dilution, le sodium sérique mesuré est donc corrigé en ajoutant 1,6 mEq/L (1,6 mmol/L) pour chaque élévation de 100 mg/dL (5,6 mmol/L) de la glycémie au-dessus de 100 mg/dL (5,6 mmol/L).
L'urée et la créatinine sériques sont nettement augmentées.
Le pH artériel est généralement > 7,3, mais une acidose métabolique modérée liée à une accumulation de lactates peut parfois coexister.
Le déficit hydrique peut dépasser 10 L et le collapsus circulatoire aigu est une cause fréquente de mortalité. Une thrombose étendue est souvent retrouvée à l'autopsie et dans certains cas, une hémorragie secondaire à une coagulation intravasculaire disséminée, peut se produire. Une pneumonie d'aspiration, une insuffisance rénale aiguë et un syndrome de détresse respiratoire aiguë sont d'autres complications à redouter.
Il n'est pas rare que des caractéristiques de l'acidocétose diabétique et de l'état hyperosmolaire hyperglycémique soient présentes. Par exemple, une cétonémie légère survient souvent chez les personnes atteintes d'état hyperosmolaire hyperglycémique. Cependant, si une cétonémie et une acidose significatives sont présentes chez un patient présentant un chevauchement état hyperosmolaire hyperglycémique/acidocétose diabétique, l'insuline doit être administrée selon les protocoles d'acidocétose diabétique.
Référence pour le diagnostic
1. American Diabetes Association Professional Practice Committee. 6. Glycemic Goals and Hypoglycemia: Standards of Care in Diabetes-2025. Diabetes Care. 2025;48(1 Suppl 1):S128-S145. doi:10.2337/dc25-S006
Traitement des états hyperosmolaires hyperglycémiques
Sérum physiologique IV à 0,9%
Correction de toute hypokaliémie
Insuline IV (aussi longtemps que la kaliémie est ≥ 3,3 mEq/L [≥ 3,3 mmol/L])
Tous les patients présentant un état hyperglycémique hyperosmolaire doivent être hospitalisés et pris en charge en soins intensifs.
Le traitement consiste en une solution physiologique IV, une correction de l'hypokaliémie et de l'insuline IV (1, 2, 3).
Le traitement consiste en une solution physiologique à 0,9% (isotonique); 1000 mL sont administrés au cours de la première heure. De plus petits bolus (500 mL) peuvent être administrés en cas de risque d'aggravation d'insuffisance cardiaque ou de surcharge volémique. Des bolus supplémentaires peuvent être nécessaires chez les patients hypotendus.
Après la première heure, les liquides intraveineux doivent être ajustés en fonction de l'état hémodynamique et électrolytique, mais ils doivent généralement être poursuivis à un débit de 250 à 500 mL/h.
Le sodium corrigé doit être calculé. Si le sodium corrigé est < 135 mEq/L (< 135 mmol/L), la solution physiologique isotonique peut être maintenue. Si le sodium corrigé est normal ou élevé, alors une solution saline à 0,45% (la moitié de la normale) doit être utilisée.
Du dextrose doit être ajouté une fois que le taux de glucose atteint 250 à 300 mg/dL (13,9 à 16,7 mmol/L).
La vitesse de perfusion IV doit être adaptée à la pression artérielle, à l'état cardiaque et au bilan des entrées et des sorties.
L'insuline est administrée en perfusion de 0,05 unité/kg/h après la perfusion du premier litre de sérum physiologique et la correction de l'hypokaliémie. L'hydratation seule peut parfois entraîner une diminution rapide de la glycémie ce qui nécessite de réduire les doses d'insuline. Une réduction trop rapide de l'osmolalité peut induire un œdème cérébral. Certains diabètes insulino-résistants de type 2, en cas d'état hyperosmolaire hyperglycémique nécessitent des doses d'insuline plus élevées. Une fois que la glycémie a atteint 300 mg/dL (16,7 mmol/L), l'infusion d'insuline doit être réduite à des taux de base (1 à 2 unités/h) jusqu'à ce que la réhydratation soit complète et que le malade puisse s'alimenter.
Si une cétonémie et une acidose significatives sont présentes chez un patient présentant un chevauchement état hyperosmolaire hyperglycémique/acidocétose diabétique, l'insuline doit être administrée selon les protocoles d'acidocétose diabétique.
La glycémie cible est entre 250 et 300 mg/dL (13,9 à 16,7 mmol/L). Après la résolution de l'épisode aigu, le traitement habituellement proposé est celui d'une insulinothérapie en sous-cutané à doses adaptées.
La supplémentation en potassium est similaire à celle pratiquée lors de l'acidocétose diabétique: 40 mEq/h lorsque la kaliémie est < 3,3 mEq/L (< 3,3 mmol/L); 20 à 30 mEq/h pour une kaliémie entre 3,3 et 4,9 mEq/L (3,3 et 4,9 mmol/L); et pas d'administration de potassium lorsque la kaliémie est ≥ 5 mEq/L (≥ 5 mmol/L).
Références pour le traitement
1. American Diabetes Association Professional Practice Committee. 16. Diabetes Care in the Hospital: Standards of Care in Diabetes-2025. Diabetes Care. 2025;48(1 Suppl 1):S321-S334. doi:10.2337/dc25-S016
2. Gosmanov AR, Gosmanova EO, Kitabchi AE. Hyperglycemic Crises: Diabetic Ketoacidosis and Hyperglycemic Hyperosmolar State. In: Feingold KR, Anawalt B, Blackman MR, et al., eds. Endotext. South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc.; May 9, 2021.
3. French EK, Donihi AC, Korytkowski MT: Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic syndrome: review of acute decompensated diabetes in adult patients. BMJ. 365:l1114, 2019. doi: 10.1136/bmj.l1114
Points clés
Le syndrome hyperosmolaire hyperglycémique est une complication métabolique du diabète caractérisée par une hyperglycémie sévère, une déshydratation extrême, une hyperosmolarité et une altération de la conscience.
Un état hyperosmolaire hyperglycémique peut se produire si des infections, une non-observance, et certains médicaments déclenchent une élévation marquée de la glycémie, une déshydratation et une altération de la conscience chez les diabétiques de type 2.
Les patients ont suffisamment d'insuline pour empêcher une acidocétose.
Le déficit hydrique peut être supérieur à 10 L; le traitement repose sur une solution physiologique à 0,9% IV plus une perfusion d'insuline.
L'objectif de glycémie en traitement aigu est compris entre 250 et 300 mg/dL (13,9 à 16,7 mmol/L).
Administrer du potassium en fonction de la kaliémie.
Acidocétose alcoolique
L'acidocétose alcoolique est une complication métabolique qui provient d'une alcoolisation excessive et d'une période de jeûne. Elle se caractérise par une cétonémie, un trou anionique ainsi qu'une acidose métabolique sans hyperglycémie importante. L'acidocétose alcoolique se manifeste par des nausées, des vomissements et des douleurs abdominales. Le diagnostic repose sur l'anamnèse et la présence de signes d'acidocétose sans hyperglycémie. Le traitement comporte l'administration de sérum physiologique IV et de dextrose.
L'acidocétose alcoolique est attribuée aux effets combinés de l'alcool et du jeûne sur le métabolisme glucosé.
Physiopathologie de l'acidocétose alcoolique
L'alcool diminue la néoglucogenèse hépatique et induit une diminution de la sécrétion d'insuline, une augmentation de la lipolyse, une altération de la dérivation des acides gras vers les mitochondries, une oxydation des acides gras et une cétogenèse, entraînant une acidose métabolique à trou anionique élevé. L'hormone de croissance, l'adrénaline, le cortisol et le glucagon sont tous augmentés. La glycémie est habituellement basse ou normale, mais une hyperglycémie modérée est parfois observée.
Symptomatologie de l'acidocétose alcoolique
Une orgie d'alcool entraîne habituellement des vomissements et un arrêt de l'ingestion d'alcool et de nourriture pendant ≥ 24 heures. Au cours de cette période de jeûne, les vomissements se répètent avec apparition de douleurs abdominales amenant à consulter. Une pancréatite peut survenir.
Diagnostic de l'acidocétose alcoolique
Calcul du trou anionique
Élimination des autres causes
Le diagnostic repose sur une grande attention et précision; des symptômes identiques chez un patient alcoolique peuvent résulter d'une pancréatite aiguë, d'une intoxication par le méthanol ou l'éthylène glycol (voir tableau ) ou d'une acidocétose diabétique. Souvent, le taux d'alcoolémie n'est plus élevé chez les patients présentant une acidocétose alcoolique.
En cas de suspicion d'acidocétose alcoolique, l'ionogramme (dont le magnésium), l'urée, la créatinine, l'albumine sérique, la glycémie, l'acétonémie, l'amylasémie, la lipasémie et l'osmolalité doivent être mesurées. Il faut également rechercher une cétonurie. Les patients qui apparaissent comme malades ou ceux présentant une cétonurie doivent bénéficier d'une mesure des gaz du sang artériel et des lactates.
L'absence d'hyperglycémie rend improbable le diagnostic d'acidocétose diabétique. Les patients qui ont une hyperglycémie légère peuvent avoir un diabète sucré sous-jacent, qui peut être reconnu par des niveaux élevés d'hémoglobine glyquée (HbA1C).
Les signes biologiques typiques comprennent les suivants:
Cétonémie et cétonurie
Le diagnostic d'acidose peut être rendu difficile par l'alcalose métabolique simultanée due à des vomissements qui aboutit à un pH relativement normal; le signe le plus important est le trou anionique. Si l'interrogatoire n'exclut pas l'ingestion d'alcool toxique comme une cause du trou anionique observé, les taux de méthanol et d'éthylène glycol sériques doivent être mesurés.
La présence de cristaux d'oxalate de calcium dans les urines évoque également la possibilité d'une intoxication par l'éthylène glycol.
Les taux d'acide lactique sont souvent élevés en raison de l'hypoperfusion et de la perturbation de l'équilibre des réactions d'oxydo-réduction dans le foie.
Traitement de l'acidocétose alcoolique
Thiamine IV et autres vitamines associées à du magnésium
Dextrose à 5% IV dans du sérum physiologique à 0,9%
Une perfusion IV de solution de sérum physiologique 0,9% est administrée, généralement avec du dextrose à 5%. Chez les patients présentant une hypoglycémie, des concentrations plus élevées de dextrose peuvent être administrées initialement. Les liquides IV initiaux doivent contenir des vitamines hydrosolubles et du magnésium ajoutés, avec une supplémentation en potassium et en phosphate selon les besoins. Les patients reçoivent également de la thiamine 100 à 200 mg IV (500 mg chez les patients à risque accru d'encéphalopathie de Wernicke) pour prévenir le développement de l'encéphalopathie de Wernicke ou de la psychose de Korsakoff (1, 2).
L'acidocétose et les troubles gastro-intestinaux régressent habituellement rapidement. Le taux de potassium sérique doit être surveillé étroitement; comme dans l'acidocétose diabétique, le potassium corporel total est souvent appauvri et le passage intracellulaire lors de la correction de l'acidose par réanimation liquidienne peut abaisser le potassium sérique (1). L'insuline n'est indiquée qu'en cas de suspicion d'acidocétose diabétique atypique ou si une hyperglycémie > 300 mg/dL (> 16,7 mmol/L) se développe.
Références pour le traitement
1. Knight-Dunn L, Gorchynski J. Alcohol-Related Metabolic Emergencies. Emerg Med Clin North Am. 2023;41(4):809-819. doi:10.1016/j.emc.2023.07.003
2. Long B, Lentz S, Gottlieb M. Alcoholic Ketoacidosis: Etiologies, Evaluation, and Management. J Emerg Med. 2021;61(6):658-665. doi:10.1016/j.jemermed.2021.09.007
Points clés
L'acidocétose alcoolique est causée par les effets combinés de l'alcool et de la famine sur le métabolisme du glucose; il se caractérise par une hypercétonémie et une acidose métabolique à trou anionique élevé, sans hyperglycémie significative.
Mesurer les cétones et les électrolytes dans le sérum et dans les urines et calculer un trou anionique sérique.
Traiter initialement par de la thiamine IV pour prévenir l’encéphalopathie de Wernicke ou la psychose de Korsakoff, puis faire un suivi avec du dextrose IV dans une solution à 0,9%.
