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Le Manuel Merck

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Revue générale des troubles volémiques

Par

James L. Lewis, III

, MD, Brookwood Baptist Health and Saint Vincent’s Ascension Health, Birmingham

Dernière révision totale juin 2020| Dernière modification du contenu juin 2020
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Ressources liées au sujet

Le sodium étant le principal ion osmotiquement actif du liquide extra-cellulaire, le sodium corporel total détermine le volume du liquide extracellulaire. La carence ou l'excès du sodium corporel total entraîne une déplétion volémique ou une surcharge volumique. La concentration plasmatique du sodium n'est pas nécessairement le reflet du sodium corporel total. (Voir aussi Équilibre hydrique et sodé.)

L'apport alimentaire et l'excrétion rénale régulent le sodium corporel total. Lorsque le sodium corporel total et le volume du liquide extra-cellulaire sont bas, les reins augmentent la réabsorption du sodium. Lorsque le contenu total de sodium et le volume du liquide extra-cellulaire sont élevés, l'excrétion urinaire du sodium (natriurèse) augmente de telle sorte que le volume diminue.

L'excrétion rénale du sodium peut être largement ajustée à l'apport alimentaire de sodium. L'excrétion rénale du sodium exige un apport de sodium au rein et dépend donc du débit sanguin rénal et du taux de filtration glomérulaire. Ainsi, une excrétion inadéquate de sodium peut être secondaire à une diminution du flux sanguin rénal, comme dans les maladies rénales chroniques ou l'insuffisance cardiaque chroniques.

Axe rénine-angiotensine-aldostérone

L'axe rénine-angiotensine-aldostérone est le principal mécanisme régulateur de l'excrétion rénale du sodium. Dans les états de déplétion volémique, le taux de filtration glomérulaire et la quantité de chlore qui parvient au néphron distal diminuent, ce qui induit une production de rénine. La rénine clive l'angiotensinogène (substrat de la rénine) en angiotensine I. L'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA) clive alors l'angiotensine I en angiotensine II. L'angiotensine II a les effets suivants:

  • Elle augmente la rétention de sodium en diminuant la charge filtrée de sodium et augmente la réabsorption tubulaire proximale du sodium

  • Elle augmente la pression artérielle (activité pressive)

  • Elle augmente la soif

  • Elle altère directement l'excrétion de l'eau

  • Elle stimule la sécrétion d'aldostérone par la corticosurrénale qui augmente la réabsorption de sodium par de multiples mécanismes rénaux

L'angiotensine I peut également être transformée en angiotensine III, qui stimule autant la libération d'aldostérone que l'angiotensine II mais a un effet vasopresseur moins prononcé. La sécrétion d'aldostérone est également stimulée par l'hyperkaliémie.

Autres facteurs natriurétiques

Plusieurs autres facteurs natriurétiques ont été identifiés, dont le peptide natriurétique atrial (ANP), le peptide natriurétique cérébral (BNP), et un peptide natriurétique de type C (C-type natriuretic peptide, CNP).

L'ANP est sécrété par le tissu cardiaque auriculaire. La concentration augmente en réponse à la surcharge volémique du liquide extra-cellulaire (p. ex., insuffisance cardiaque, maladie rénale chronique, cirrhose avec ascite), à un hyperaldostéronisme primaire, et dans certaines HTA essentielles. Des diminutions ont été observées dans un sous-groupe de patients présentant un syndrome néphrotique faisant présumer une contraction du volume du liquide extra-cellulaire. Les taux élevés augmentent l'excrétion de sodium et le taux de filtration glomérulaire, même lorsque la pression artérielle est basse.

Le BNP est synthétisé principalement dans les oreillettes et dans le ventricule gauche et a des déterminants et des effets similaires à ceux d'ANP. Des dosages de BNP sont disponibles en routine. Les concentrations élevées de BNP permettent de diagnostiquer une surcharge volémique.

Le CNP, contrairement à l'ANP et au BNP, est principalement vasodilatateur.

Déplétion et excès de sodium

Une déplétion sodée est provoquée par un apport insuffisant de sodium et des pertes anormales par la peau, l'appareil digestif ou les reins (trouble de la conservation rénale du sodium). Un trouble de la conservation rénale du sodium peut être dû à une maladie rénale primitive, à une insuffisance surrénalienne ou à un traitement diurétique.

Une surcharge sodée est provoquée par des apports de sodium supérieurs à l'excrétion du sodium; cependant, les reins normaux peuvent excréter de grandes quantités de sodium, la surcharge de sodium reflète donc généralement un trouble de la régulation du flux sanguin rénal et de l'excrétion rénale (p. ex., comme cela se produit dans l'insuffisance cardiaque, la cirrhose, ou une maladie rénale chronique).

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