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Hyperaldostéronisme secondaire

Par

Ashley B. Grossman

, MD, University of Oxford; Fellow, Green-Templeton College

Dernière révision totale juil. 2019| Dernière modification du contenu juil. 2019
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L'hyperaldostéronisme secondaire correspond à une augmentation de la sécrétion d'aldostérone par les surrénales en réponse à une stimulation extrasurrénalienne non hypophysaire telle que l'hypoperfusion rénale. Les symptômes sont similaires à ceux de l'hyperaldostéronisme primaire. Le diagnostic repose sur le dosage de l'aldostérone plasmatique et de l'activité rénine plasmatique. Le traitement implique la correction de la cause.

L'hyperaldostéronisme secondaire est causé par la diminution du débit sanguin rénal, qui stimule le système rénine-angiotensine, ce qui augmente la sécrétion d'aldostérone. Les causes de réduction du flux sanguin rénal comprennent

La sécrétion peut être normale dans l'insuffisance cardiaque, mais le débit sanguin hépatique et le métabolisme de l'aldostérone sont diminués de telle sorte que les taux d'hormone circulante sont élevés.

Symptomatologie

Les symptômes sont similaires à ceux de l'hyperaldostéronisme primaire et comprennent l'alcalose hypokaliémique qui provoque des épisodes d'asthénie, de paresthésies, des paralysies transitoires et une tétanie. Dans de nombreux cas, les manifestations se résument à une HTA. Un œdème périphérique peut être présent en fonction de l'étiologie.

Diagnostic

  • Électrolytes sériques

  • Aldostérone plasmatique

  • Activité rénine plasmatique

Le diagnostic est suspecté en cas d'HTA avec une hypokaliémie.

Les premiers examens de laboratoire comprennent les taux plasmatiques d'aldostérone et l'activité rénine plasmatique (ARP). Idéalement, le patient ne doit prendre aucun médicament interférant avec le système rénine-angiotensine (p. ex., diurétiques thiazidiques, inhibiteurs de l'ECA (enzyme de conversion de l'angiotensine), antagonistes de l'angiotensine, bêta-bloqueurs) au cours des 4 à 6 semaines précédant les tests. Une activité rénine plasmatique et une aldostérone élevées suggèrent un hyperaldostéronisme secondaire. Les principales différences entre hyperaldostéronisme primaire et secondaire sont indiquées dans le tableau Diagnostic différentiel de l'aldostéronisme.

Tableau
icon

Diagnostic différentiel des hyperaldostéronismes

Signes cliniques

Hyperaldostéronisme primaire

Hyperaldostéronisme secondaire

Adénome

Hyperplasie

HTA rénovasculaire ou accélérée

Troubles œdémateux†

Pression artérielle

↑↑

↑↑↑↑

N ou

Œdème

Rare

Rare

Rare

Présent

Sodium sérique

N ou

N ou

N ou

N ou

Potassium sérique

N ou

N ou

N ou

Activité rénine plasmatique*

↓↓

↓↓

↑↑

Aldostérone

↑↑

*Lorsqu'ils sont corrigés en fonction de l'âge; les patients âgés ont une activité rénine plasmatique diminuée.

† Des exemples de troubles œdémateux sont l'insuffisance cardiaque, le syndrome néphrotique et la cirrhose.

↑↑↑↑= très fortement augmentée; ↑↑= très augmentée; = augmentée; ↓↓= fortement diminuée; = diminuée; N = normale.

Traitement

  • Traitement de la cause

  • Parfois, antagonistes de l'aldostérone

Le traitement implique la correction de la cause. Chez ces patients, l'hypertension peut habituellement être contrôlée par un bloqueur sélectif de l'aldostérone comme la spironolactone, débuté à la dose de 50 mg par voie orale 1 fois/jour et augmentée en 1 à 3 mois à une dose d'entretien, habituellement autour de 100 mg 1 fois/jour. Un autre diurétique épargneur de potassium peut être utilisé à la place de la spironolactone. L'éplérénone, un médicament plus spécifique, 50 mg par voie orale 1 fois/jour à 200 mg par voie orale 2 fois/jour, peut être utilisée car, contrairement à la spironolactone, elle ne bloque pas le récepteur des androgènes (qui peut causer une gynécomastie); c'est le médicament de choix en cas de traitement à long terme chez l'homme.

Points clés

  • Le diagnostic est suspecté en cas d'hypertension associée à une hypokaliémie.

  • Les examens initiaux reposent sur le dosage de l'aldostérone plasmatique et de l'activité rénine plasmatique.

  • Contrairement à ce qui se produit dans l'hyperaldostéronisme primaire, l'activité rénine plasmatique est élevée.

  • Le traitement comprend la correction de la cause.

  • L'hypertension peut être contrôlée grâce à des antagonistes de l'aldostérone.

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