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Insuficiencia ventilatoria

Por Jesse B. Hall, MD, Professor of Medicine, Department of Anesthesia and Critical Care and Section Chief, Pulmonary and Critical Care Medicine, University of Chicago ; Pamela J. McShane, MD, Assistant Professor of Medicine, Section of Pulmonary and Critical Care Medicine, University of Chicago

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La insuficiencia ventilatoria es el aumento de la Paco2 (hipercapnia) que se produce cuando el aparato respiratorio ya no puede soportar la carga respiratoria. Las causas más frecuentes son las exacerbaciones agudas de asma y EPOC, la sobredosis de drogas que suprimen el estímulo respiratorio y enfermedades que producen debilidad de los músculos respiratorios (p. ej., síndrome de Guillain-Barré, miastenia grave, botulismo). Los hallazgos incluyen disnea, taquipnea y confusión. Puede llevar a la muerte. El diagnóstico se basa en los gases en sangre arterial y la observación del paciente; la radiografía de tórax y la evaluación clínica pueden ayudar a determinar la causa. El tratamiento varía con la enfermedad, pero suele incluir ventilación mecánica.

Fisiopatología

La hipercapnia se produce cuando la ventilación alveolar se reduce o no logra aumentar adecuadamente en respuesta a una elevación de la producción de CO2. La reducción de la ventilación alveolar se debe a una disminución de la ventilación minuto o un aumento en la ventilación del espacio muerto sin un aumento compensatorio apropiado de la ventilación minuto.

Puede haber insuficiencia ventilatoria cuando el aparato respiratorio soporta una carga excesiva (p. ej., las cargas de resistencia, las cargas elásticas pulmonares y de la pared torácica) frente a una competencia neuromuscular para conseguir un esfuerzo inspiratorio eficaz. Cuando aumenta la carga de la ventilación minuto (p. ej., como ocurre en la sepsis) un aparato respiratorio comprometido no puede cumplir con este aumento de la demanda (por causas, ver figura El equilibrio entre la carga (resistiva, elástica y ventilación minuto) y la competencia neuromuscular (impulso, transmisión y fuerza muscular) determina la capacidad para sostener la ventilación alveolar.).

El espacio muerto fisiológico es la parte del árbol respiratorio que no participa en el intercambio de gases. Incluye el espacio muerto anatómico (bucofaringe, tráquea y vías aéreas) y el espacio muerto alveolar (es decir, los alvéolos ventilados pero no perfundidos). Un espacio muerto fisiológico puede también resultar de un cortocircuito o una baja relación ventilación/perfusión (V/Q) si el paciente no pueden aumentar su ventilación minuto adecuadamente. El espacio muerto fisiológico es de un 30 a 40% del volumen corriente, pero aumenta a un 50% en pacientes intubados y a > 70% en embolia pulmonar masiva, enfisema grave y mal asmático. Así, para una ventilación minuto dada, cuanto mayor sea el espacio muerto, menor será la eliminación de CO2.

El aumento de la producción de CO2, como ocurre en los procesos febriles, las sepsis, los traumatismos, las quemaduras, el hipertiroidismo y la hipertermia maligna, no es una causa primaria de insuficiencia ventilatoria pues los pacientes deben aumentar la ventilación para compensarlo. En estos casos, la insuficiencia ventilatoria se produce sólo cuando está comprometida la capacidad de compensación.

La hipercapnia disminuye el pH arterial (acidosis respiratoria). Una acidemia intensa (pH < 7,2) contribuye a la vasoconstricción arteriolar pulmonar, la dilatación vascular sistémica, la reducción de la contractilidad miocárdica, la hiperpotasemia, la hipotensión y la irritabilidad cardíaca, con el peligro de arritmias potencialmente mortales. Una hipercapnia aguda también produce vasodilación cerebral y aumenta la presión intracraneana, un problema importante en pacientes con traumatismo craneano agudo. Con el tiempo, el amortiguamiento tisular y la compensación renal pueden corregir la acidemia. Sin embargo, puede haber aumentos bruscos de Paco2 más rápidos que los cambios compensatorios (la Paco2 aumenta 3 a 6 mm Hg/min en un paciente con apnea total).

El equilibrio entre la carga (resistiva, elástica y ventilación minuto) y la competencia neuromuscular (impulso, transmisión y fuerza muscular) determina la capacidad para sostener la ventilación alveolar.

PEEP = presión de fin de espiración positiva.

Signos y síntomas

El síntoma predominante es la disnea. Los signos incluyen el uso enérgico de los músculos respiratorios accesorios, taquipnea, taquicardia, diaforesis, ansiedad, disminución del volumen corriente, patrones respiratorios irregulares o en boqueadas y movimiento paradójico del abdomen.

Las manifestaciones del SNC varían desde cambios de personalidad sutiles hasta una marcada confusión, obnubilación o coma. La hipercapnia crónica se tolera mejor que la aguda y tiene menos síntomas.

Diagnóstico

  • Gases en sangre arterial

  • Radiografía de tórax

  • Pruebas para determinar la etiología

Debe sospecharse insuficiencia ventilatoria en pacientes con dificultad respiratoria, fatiga respiratoria visible o cianosis, o cambios en el sensorio y en aquellos con afecciones que producen debilidad neuromuscular. La taquipnea también es un problema; una frecuencia respiratoria > 28 a 30/min no puede sostenerse durante mucho tiempo, en particular en pacientes ancianos o debilitados.

Si se sospecha insuficiencia ventilatoria, debe realizarse análisis de gases en sangre arterial, oximetría de pulso continua y radiografía de tórax. Una acidosis respiratoria en gases en sangre arterial (p. ej., pH < 7,35 y PCO2> 50) confirma el diagnóstico. Los pacientes con insuficiencia ventilatoria crónica suelen tener PCO2 elevada (p. ej., 60 a 90 mm Hg) en situación basal, con un pH levemente acidémico. En estos pacientes, el principal marcador de hipoventilación aguda es el grado de acidemia en lugar de la PCO2 .

Como los gases en sangre arterial pueden ser normales en pacientes con insuficiencia ventilatoria incipiente, algunos estudios de la función pulmonar puede realizarse en la cama del enfermo y ayudan a predecir esta situación, en especial en pacientes con debilidad neuromuscular, que pueden presentar una insuficiencia ventilatoria sin tener dificultad respiratoria notoria. Una capacidad vital < 10 a 15 mL/kg y una incapacidad para generar una fuerza inspiratoria negativa de 15 cm H2O sugieren insuficiencia ventilatoria inminente.

Una vez diagnosticada la insuficiencia ventilatoria, debe identificarse la causa. A veces una afección conocida existente (p. ej., coma, asma aguda, exacerbación de EPOC, mixedema, miastenia grave, botulismo) es una causa evidente. En otros casos, los antecedentes son sugestivos; un comienzo brusco de taquipnea e hipotensión luego de una cirugía sugiere una embolia pulmonar, y la presencia de signos de foco neurológico indican una causa en el SNC o neuromuscular. Es posible evaluar la competencia neuromuscular midiendo la fuerza de los músculos inspiratorios (fuerza de inspiración negativa y fuerza de espiración positiva) y la transmisión neuromuscular (estudios de conducción nerviosa y electromiografía) e investigando las causas de la disminución del estímulo (estudios toxicológicos, estudios por la imagen cerebrales y pruebas de función tiroidea).

Tratamiento

  • Tratamiento de la causa

  • A menudo, ventilación a presión positiva

El tratamiento se orienta a corregir el desequilibrio entre la fuerza del aparato respiratorio y su carga, y varía con la etiología. Los factores precipitantes evidentes (p. ej., broncoespasmo, tapón mucoso, cuerpos extraños) deben corregirse en la medida de lo posible.

Las 2 causas más frecuentes son la exacerbación aguda del asma (estado asmático) y la EPOC. La insuficiencia respiratoria debida a EPOC se denomina insuficiencia respiratoria crónica agudizada.

Estado asmático (mal asmático)

Debe tratarse al paciente en una UCI con personal capacitado en el manejo de la vía aérea.

La ventilación con presión positiva no invasiva puede reducir en forma inmediata el esfuerzo respiratorio y evitar la intubación endotraqueal hasta que el tratamiento farmacológico surta efecto. A diferencia de lo que ocurre en pacientes con EPOC, que reciben bien esta ventilación, en pacientes asmáticos la mascarilla aumenta la percepción de disnea, de modo que debe usarse con mucho cuidado, ajustando al principio solamente la presión espiratoria positiva de la vía aérea (EPAP) debido a que una de las principales funciones de la presión inspiratoria positiva de la vía aérea (IPAP) es aumentar el volumen corriente, y en estos pacientes, el volumen pulmonar de fin de espiración se aproxima a la capacidad pulmonar total. Después de explicarle los beneficios al paciente, éste debe sostener la mascarilla contra su rostro mientras se aplica una presión moderada (presión positiva continua en la vía aérea [CPAP] de 3 a 5 cm H2O). Una vez tolerada, se asegura la mascarilla en su lugar aumentando las presiones según la comodidad del paciente y para reducir el esfuerzo respiratorio evaluado según la frecuencia respiratoria y el uso de los músculos accesorios. Los ajustes finales son de IPAP 10 a 15 cm H2O y EPAP 5 a 8 cm H2O. Es preciso seleccionar cuidadosamente a los pacientes (ver Revisión de ventilación mecánica : Ventilación con presión positiva no invasiva (NIPPV)).

La ventilación mecánica convencional a través de intubación endotraqueal se indica en la insuficiencia respiratoria inminente que se establece clínicamente por la presencia de obnubilación, discurso monosilábico, postura decaída y respiración superficial. Un examen de gases en sangre arterial que muestra hipercapnia progresiva también es una indicación, aunque no es necesaria la confirmación de gases en sangre y no debe reemplazar el juicio del médico. Es preferible la intubación oral que la nasal debido a que puede utilizarse un tubo endotraqueal más grande, que disminuye la resistencia de la vía aérea y facilita la succión (ver Establecimiento y control de la vía aérea : Tubos endotraqueales)..

A veces después de una intubación por estado asmático aparece una hipotensión y puede producirse un neumotórax (Ver también Revisión de ventilación mecánica : Complicaciones y precauciones). Estas complicaciones y su correspondiente mortalidad han disminuido significativamente gracias a una estrategia ventilatoria que prefiere limitar la hiperinsuflación dinámica más que alcanzar la eucapnia. En el estado asmático, una ventilación suficiente para lograr un pH normal produce típicamente hiperinsuflación grave. Para evitar una hiperinsuflación, los ajustes iniciales del respirador deben incluir un volumen corriente de 5 a 7 mL/kg y una frecuencia respiratoria de 10 a 18/min. Puede ser necesario un flujo inspiratorio elevado (p. ej., 70 a 120 L/min) con un patrón de onda cuadrada para facilitar el tiempo máximo en espiración. Es poco probable que se produzca una hiperinsuflación dinámica peligrosa mientras la presión meseta medida sea < 30 a 35 cm H2O y la presión intrínseca positiva de fin de espiración (PEEP) sea < 15 cm H2O (aunque estas presiones pueden ser difíciles de medir debido a la actividad de los músculos inspiratorios y espiratorios). Una presión de meseta > 35 cm H2O se maneja reduciendo el volumen corriente (asumiendo que la evaluación clínica no indique que la alta presión se debe a una disminución de la distensibilidad de la pared torácica o del abdomen) o la frecuencia respiratoria.

Aunque se puede reducir la presión pico en la vía aérea disminuyendo la velocidad máxima de flujo o cambiando la forma de las ondas a un perfil descendente, esto no debe hacerse. Aunque una alta velocidad de flujo requiere una alta presión para superar la resistencia de la vía aérea en el estado asmático, esta presión se disipa en las vías aéreas gruesas que contienen cartílago. Una velocidad de flujo más baja (p. ej., < 60 L/min) reduce el tiempo disponible para la espiración, y aumenta así el volumen de fin de espiración (y la PEEP intrínseca resultante) y permite un mayor volumen inspiratorio durante la siguiente respiración.

El uso de un volumen corriente bajo a menudo produce hipercapnia, que en cierto grado se permite para reducir la hiperinsuflación dinámica. Un pH arterial > 7,15 suele ser bien tolerado, pero requiere grandes dosis de sedantes y opiáceos. Los bloqueantes neuromusculares deben evitarse después del período periintubatorio pues estos agentes, en combinación con corticoides, pueden causar una miopatía grave y ocasionalmente irreversible, en particular después de 24 h de uso combinado. La agitación del paciente debe manejarse con sedantes y no con parálisis, y lo ideal es ajustar la ventilación a las necesidades del paciente, de modo de reducir la necesidad de sedación.

La mayoría de los pacientes con estado de mal asmático mejoran lo suficiente como para ser destetados de la ventilación mecánica en 2 a 5 días, aunque una minoría experimenta una obstrucción grave y prolongada al flujo de aire. Explicación acerca del manejo general para retirar el respirador, Retiro del respirador.

Insuficiencia respiratoria crónica agudizada

En los pacientes con insuficiencia respiratoria crónica agudizada causada por EPOC, el gasto de O2 el ejercicio respiratorio es varias veces mayor que el de aquellos sin enfermedad pulmonar de base. Este aumento de la carga respiratoria aparece en un marco de una competencia neuromuscular apenas adecuada, por lo que los pacientes se cansan fácilmente en el esfuerzo por mantener la ventilación. Estos pacientes presentan una insuficiencia respiratoria por lesiones aparentemente triviales, y la recuperación requiere la identificación sistemática y la corrección de estos factores precipitantes (Ver también Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)). Para restaurar el equilibrio entre la competencia neuromuscular y la carga, el médico debe reducir la obstrucción al flujo de aire y la hiperinsuflación dinámica con broncodilatadores y corticoides y tratar la infección con antibióticos. Bajos niveles séricos de K, fósforo y Mg pueden aumentar la debilidad muscular y frustrar la recuperación, y deben identificarse y tratarse.

La ventilación con presión positiva no invasiva es el tratamiento inicial de preferencia para muchos pacientes con insuficiencia respiratoria crónica agudizada, que disminuye la frecuencia de neumonía asociada con el respirador, la duración de la internación y la mortalidad comparadas con la intubación endotraqueal. Probablemente el 75% de los pacientes tratados con ventilación con presión positiva no invasiva no requieren intubación endotraqueal. Las ventajas incluyen la facilidad de administración y de retiro; una vez lograda la estabilización inicial, puede interrumpirse la ventilación temporalmente para permitir la alimentación oral en pacientes seleccionados. Las pruebas de respiración sin ayuda son fácilmente realizables, y la ventilación asistida puede reaplicarse en caso necesario.

Los ajustes típicos son una IPAP de 10 a 15 cm H2O y una EPAP de 5 a 8 cm H2O, de acuerdo con el trabajo respiratorio según la sensación del paciente, la frecuencia respiratoria y el volumen corriente, y el uso de los músculos accesorios. En estos pacientes, también existe el problema del posible efecto de una IPAP excesiva sobre la capacidad pulmonar total, explicada antes. El deterioro (y la necesidad de intubación endotraqueal) se evalúa mejor clínicamente; los valores de gases en sangre arterial pueden resultar confusos. Si bien un empeoramiento de la hipercapnia típicamente indica un fracaso del tratamiento, la tolerancia de los pacientes a la hipercapnia es muy variable. Algunos pacientes con una Paco2> 100 mm Hg están alertas y conversan con ventilación a presión positiva no invasiva, mientras que otros requieren intubación a valores mucho más bajos.

La ventilación mecánica convencional en la insuficiencia respiratoria crónica agudizada tiene el objetivo de minimizar la hiperinsuflación dinámica y contrarrestar los efectos adversos de la PEEP intrínseca y hacer descansar los músculos respiratorios. Los ajustes iniciales recomendados son el modo asistida/controlada (A/C) con un volumen corriente de 5 a 7 mL/kg y una frecuencia respiratoria de 20 a 24/min, aunque algunos pacientes necesitan frecuencias iniciales más bajas para limitar la PEEP intrínseca. Esta PEEP intrínseca representa la carga umbral inspiratoria que debe ser superada por el paciente para poner en marcha el respirador, aumentando el esfuerzo respiratorio y evitando que el paciente dependa completamente del respirador. Para contrarrestar el efecto de la PEEP intrínseca, debe aplicarse PEEP externa a un nivel ≤ 85% de la PEEP intrínseca (ajuste típico de 5 a 10 cm H2O). Esta aplicación disminuye el esfuerzo respiratorio sin aumentar la hiperinsuflación dinámica. Debe utilizarse una alta velocidad de flujo inspiratoria para maximizar el tiempo de la espiración. Estos ajustes minimizan el riesgo de alcalosis secundaria a una ventilación inicial enérgica. Inmediatamente después de la intubación puede producirse una hipotensión (ver Complicaciones y precauciones).

La mayoría de los pacientes requieren un apoyo respiratorio completo durante 24 a 48 h antes de considerar una prueba de respiración espontánea. No se ha determinado si este tiempo terapéutico es necesario para poner en reposo los músculos respiratorios o para permitir que disminuya la hiperinsuflación y aumentar así la fuerza de los músculos respiratorios. Los pacientes a menudo duermen profundamente durante este período, y a diferencia de lo que ocurre en aquellos con asma, requieren poca sedación. El reposo adecuado no se consigue si no se presta la suficiente atención a los esfuerzos respiratorios del paciente. Este esfuerzo puede manifestarse por el uso de los músculos accesorios, una presión inadecuadamente baja en la vía aérea al comienzo o durante la inspiración, o fracasos frecuentes en la activación del respirador, que indican una elevada PEEP intrínseca o debilidad.

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