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Dermatite atopique (eczéma)

Par Karen McKoy, MD, MPH, Assistant Clinical Professor, Dermatology;Senior Staff, Harvard Medical School;Lahey Clinic Dermatology

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L'eczéma atopique ou dermatite atopique est une inflammation cutanée à médiation immunitaire, qui résulte d'interactions entre des facteurs génétiques et environnementaux. Les facteurs génétiques impliquent à la fois la fonction de barrière de l'épiderme ainsi que le système immunitaire. Le prurit est le symptôme principal; les lésions cutanées vont d’un érythème léger à une lichénification sévère. Le diagnostic repose sur l'anamnèse et l'examen clinique. Le traitement repose sur des agents hydratants, l'éviction des facteurs déclenchants allergiques ou irritatifs et souvent sur des corticostéroïdes topiques ou des immunomodulateurs. La dermatite atopique de l'enfance est fréquemment guérie ou s'atténue de façon importante à l'âge adulte.

Étiologie

La dermatite atopique touche principalement les enfants vivant en zone urbaine ou dans les pays développés et la prévalence a augmenté au cours des 30 dernières années; jusqu'à 20% des enfants et de 1 à 3% des adultes dans les pays développés sont touchés. La plupart des sujets atteints de la maladie la développent avant l'âge de 5 ans, beaucoup d'entre eux avant l'âge de 1 an. L'hypothèse non prouvée de l'hygiène selon laquelle la diminution de l'exposition au cours de la petite enfance à des agents infectieux (c'est-à-dire, en raison d'une hygiène plus rigoureuse à la maison) peut augmenter le développement de réactions allergiques aux allergènes de l'environnement et de l'auto-immunité contre des protéines du soi. Beaucoup de patients ou membres de leur famille qui ont une dermatite atopique ont aussi un asthme ou une rhinite allergique.

Physiopathologie

La dermatite atopique a été historiquement divisée en 2 formes: extrinsèque ou médiée par les IgE (70 à 80% des cas) et intrinsèque ou non IgE-médiée (le reste). Cependant, les deux formes sont à présent souvent considérées comme des phases différentes de la même maladie. De nombreux patients qui présentent une dermatite atopique ont une mutation du gène codant pour la protéine fillagrine, qui est une composante de l'enveloppe cellulaire cornée produite par les kératinocytes en voie de différenciation. La peau affectée par la dermatite atopique est déficiente en céramides, ce qui augmente des pertes hydriques transépidermiques. Une hypothèse est que la forme non-IgE est la phase initiale résultant d'une fonction de barrière de l'épiderme dégradée; par la suite, chez la plupart des patients, la sensibilisation médiée par les IgE se produit contre divers allergènes environnementaux. En outre, certaines autosensibilisations peuvent résulter d'auto-Ac IgE produits contre les auto-Ag libérés par les cellules de la peau lésée.

Les Ag environnementaux les plus fréquents comprennent

  • Les aliments (p. ex., lait, œufs, soja, farine, cacahuètes, poissons)

  • Les allergènes respiratoires (p. ex., acariens, champignons, plumes, poils)

  • La colonisation cutanée par Staphylococcus aureus, due à une carence en peptides endogènes antimicrobiens

  • Les produits topiques (p. ex., cosmétiques)

Symptomatologie

Les manifestations des formes intrinsèques et extrinsèques de la dermatite atopique sont similaires. La dermatite atopique apparaît habituellement au cours de la petite enfance, de façon typique vers l'âge de 3 mois.

Pendant la phase aiguë, qui dure 1 à 2 mois, des lésions rouges, suintantes et croûteuses apparaissent sur le visage et s'étendent au cou, au cuir chevelu, aux extrémités et à l'abdomen.

Durant la phase chronique, le grattage et le frottement créent des lésions cutanées (généralement des macules et des papules érythémateuses qui se lichénifient en cas de grattage continu). Les lésions apparaissent généralement dans les creux poplités et antécubitaux, ainsi que sur les paupières, le cou et les poignets. Les lésions se résorbent progressivement en macules sèches et squameuses qui peuvent se fissurer, favorisant ainsi l'exposition aux irritants et aux allergènes. Chez l'enfant plus âgé et l'adulte, le symptôme principal est un prurit intense. Le seuil de perception du prurit du patient est réduit et le prurit est aggravé par l'exposition aux allergènes, l'air sec, la sudation, les irritations localisées, les vêtements en laine, le stress émotionnel.

Complications

Des infections bactériennes secondaires, en particulier à staphylocoques et à streptocoques (p. ex., une cellulite, Cellulite) et une lymphadénite régionale ( Lymphadénite) sont fréquentes. Une dermatite exfoliative ( Dermatite exfoliative) peut se développer.

L'eczéma herpétiforme (syndrome de Kaposi-Juliusberg) est une infection diffuse par le virus herpes simplex survenant chez le patient atteint de dermatite atopique. Il se manifeste par des vésicules confluentes caractéristiques apparaissant dans les zones de dermatite active ou récente, bien que la peau saine puisse être atteinte. Une fièvre élevée et une adénopathie se développent au bout de plusieurs jours. Cette infection peut parfois devenir systémique et être fatale. Parfois, l'œil est impliqué, avec une lésion cornée douloureuse.

Des infections cutanées d'origine virale (non herpétiques) et fongique (p. ex., les verrues vulgaires et le molluscum contagiosum) peuvent également compliquer la DA.

Le patient atteint de dermatite atopique de longue date peut développer une cataracte vers 20 ou 30 ans.

L'emploi répété de produits topiques expose le patient à de nombreux allergènes potentiels et une dermatite de contact peut venir aggraver et compliquer la dermatite atopique causée par ces produits, au même titre que la sécheresse cutanée si fréquente chez ces patients.

Diagnostic

  • Bilan clinique

  • Parfois, des tests allergiques avec des prick-tests cutanés, ou des RAST, niveaux de radioallergosorbent tests ou tests épicutanés

Le diagnostic est clinique ( Signes cliniques de l'eczéma atopique*). Il est souvent difficile de distinguer la dermatite atopique des autres dermatoses (p. ex., dermite séborrhéique, dermatite de contact, eczéma nummulaire, psoriasis), bien que des antécédents familiaux d'atopie et la distribution des lésions aident au diagnostic. Les modèles de distribution suivants peuvent permettre la différenciation:

  • Le psoriasis se situe généralement sur les zones d'extension plutôt que sur les zones de flexion, il peut toucher les ongles et se caractérise par des squames plus brillantes (micacées).

  • La dermite séborrhéique touche le plus souvent le visage (p. ex., sillons nasogéniens, sourcils, région glabellaire, cuir chevelu).

  • L'eczéma nummulaire ne touche pas les zones de flexion et la lichénification est rare.

Comme le patient peut toujours développer d'autres dermatoses, il ne faut pas attribuer tous les problèmes cutanés ultérieurs à la DA.

Pièges à éviter

  • Les indices en faveur d'une dermatite atopique comprennent une distribution au niveau des plis de flexion et des antécédents personnels ou familiaux d'allergie.

  • Surinfection bactérienne est une complication fréquente de la dermatite atopique et peut être facilement confondue avec éruption varicelliforme de Kaposi.

Signes cliniques de l'eczéma atopique*

Signes cliniques

Symptômes chroniques

Dermatite généralement localisée sur la face et les zones d'extension chez le nourrisson et les enfants et les zones de flexion chez les adolescents et les adultes

Antécédents familiaux ou personnels de maladie atopique

Prurit

Signes fréquents

Infections cutanées

Début précoce

IgE sériques élevées

Dermatite non spécifique des mains et des pieds

Tests cutanés positifs pour une allergie de type I

Xérose

Signes occasionnels

Cataracte (capsulaire antérieure)

Érythème facial

Intolérance alimentaire

Ichtyose

Pli sous palpébral

Prurit avant et après transpiration

Kératocône

Dermatite du mamelon

Pityriasis alba

Conjonctivite récidivante

Dermographisme blanc

Intolérance à la laine

*Le diagnostic nécessite la présence de 3 traits communs 3 traits fréquents ou occasionnels.

Il n'existe aucun test diagnostique de certitude pour la dermatite atopique. Cependant, les facteurs environnementaux déclenchants allergiques de la dermatite atopique peuvent être identifiés au moyen de tests cutanés et/ou par la mesure des taux d'IgE spécifique aux allergènes. Les patients souffrant de maladies graves ne répondant pas au traitement doivent être prélevés pour cultures nasales et des plis cutanés à la recherche de S. aureus car il peut s'agir d'un agent déclencheur possible.

Pronostic

La dermatite atopique chez l'enfant s'améliore souvent vers 5 ans, bien que les récidives soient fréquentes au cours de l'adolescence et à l'âge adulte. Le sexe féminin, les patients qui ont une maladie grave, la survenue précoce, des antécédents familiaux et une rhinite ou de l'asthme associés sont des facteurs susceptibles d'être associés à une affection prolongée. Même chez ces patients, la dermatite atopique disparaît complètement ou est très améliorée à l'âge adulte. La dermatite atopique peut entraîner des séquelles psychologiques à long terme, car l'enfant qui doit vivre son adolescence avec cette maladie de peau visible et parfois invalidante est confronté à de nombreux problèmes.

Traitement

  • Soins de support (p. ex., hydratants et pansements, antihistaminiques pour le prurit)

  • Évitement des facteurs déclenchants

  • Corticostéroïdes locaux

  • Parfois, des immunomodulateurs (le plus souvent topique mais parfois po)

  • Parfois, des ultraviolets (UV)

Le traitement peut habituellement être administré à domicile, mais le patient atteint de dermatite exfoliative, de cellulite ou d'eczéma herpétiforme peut nécessiter une hospitalisation.

(Voir aussi the American Academy of Dermatology Association's Guidelines of Care for Atopic Dermatitis.)

Soins de support

Les soins cutanés comprenennt les mesures suivantes:

  • Hydrater avec de l'eau

  • Utilisation de substituts de savon plutôt que du savon ordinaire

  • Prendre des bains d'eau de Javel diluée ou d'avoine colloïdale

  • Application des émollients (p. ex., vaseline blanche, huile végétale, vaseline hydrophile)

  • Port de pansements humides

  • Appliquer la crème ou de l'huile de goudron de houille

Le bain ne doit pas être donné plus d'une fois par jour. Les bains à l'eau de Javel diluée (pour réduire la colonisation par S. aureus et diminuer la gravité de la dermatite atopique) ou à la farine d'avoine colloïdale sont parfois utiles. La peau doit être tamponnée avec une serviette de toilette sèche plutôt que frottée.

Les émollients corporels tels que la vaseline blanche, l'huile végétale ou la vaseline hydrophile (sauf si le patient est allergique à la lanoline), appliqués immédiatement après le bain, permettent d'apporter une amélioration.

Les pansements humidifiés en continu (humides à secs) placés après l'application de corticostéroïdes topiques sur les zones enflammées sont utiles pour les lésions graves.

La crème ou l'huile de goudron de houille peuvent avoir un effet antiprurigineux topique mais peuvent aussi être un inconvénient, car ils tachent les vêtements.

Les antihistaminiques peuvent contribuer à soulager le prurit. Les options comprennent l'hydroxyzine 25 mg po tid ou qid (chez l'enfant, 0,5 mg/kg q 6 h ou 2 mg/kg en une seule fois au coucher) et la diphénhydramine 25 à 50 mg po au coucher. Les antihistaminiques H1 peu sédatifs, tels que la loratadine 10 mg po 1 fois/jour, la fexofénadine 60 mg po bid ou 180 mg po 1 fois/jour, et la cétirizine 5 à 10 mg po 1 fois/jour, peuvent être utiles, bien que leur efficacité n'ait pas été démontrée. La doxépine (un antidépresseur tricyclique ayant également une activité anti-H1 et anti-H2) 25 à 50 mg po au coucher peut également être utile, mais son utilisation n'est pas recommandée chez l'enfant de < 12 ans. Les ongles doivent être coupés à ras de façon à minimiser les excoriations et les surinfections.

Évitement des facteurs déclenchants

Les Ag ménagers peuvent être contrôlés par les mesures suivantes:

  • L'utilisation d'oreillers en fibres synthétiques et de protège-matelas imperméables

  • Laver la literie dans l'eau chaude

  • Éviter les meubles rembourrés, les peluches, les tapis et les animaux domestiques (pour réduire les acariens et poils d'animaux)

  • Utilisation de circulateurs d’air équipés de filtres à particule à haute efficacité dans les chambres et dans d'autres espaces de vie souvent occupés

  • L'utilisation de déshumidificateurs dans les sous-sols et autres pièces mal aérées et humides (pour diminuer les moisissures)

Diminuer le stress émotionnel est efficace, mais souvent difficile. Les antibiotiques antistaphylococciques, soit topiques (p. ex., mupirocine, acide fusidique appliqués pendant ≤ 2 semaines]) soit oraux (p. ex., dicloxacilline, céfalexine, érythromycine [tous à 250 mg qid pendant 1 à 2 semaines]), peuvent contrôler la colonisation nasale par S. aureus et sont indiqués en cas de maladie grave réfractaire aux traitements spécifiques et si les cultures nasales sont positives. De grandes modifications du régime alimentaire destinées à éliminer l’exposition à des aliments allergisants sont inutiles et probablement inefficaces; les hypersensibilités alimentaires persistent rarement au-delà de l'enfance.

Corticostéroïdes

Les corticostéroïdes sont la base du traitement. Les crèmes ou pommades appliquées biquotidiennement sont efficaces chez la plupart des patients qui ont une affection légère ou modérée. Des émollients sont utilisés entre les applications de corticostéroïdes et peuvent être mélangés avec eux afin de diminuer la quantité de corticostéroïdes nécessaires pour couvrir une zone. Les corticostéroïdes systémiques (prednisone 60 mg [chez l'enfant, 1 mg/kg], po 1 fois/jour pour un cycle court de 7 à 14 jours) sont indiqués pour traiter les maladies étendues ou réfractaires, mais doivent être évités lorsque cela est possible, car la maladie récidive souvent et le traitement local est plus sûr. L'emploi prolongé et sur de grandes surfaces de crèmes ou de pommades corticostéroïdes très puissantes doit être évité chez les nourrissons, en raison du risque de freination surrénalienne.

Autres traitements

Le tacrolimus et le pimecrolimus sont des inhibiteurs de lymphocytes T efficaces dans le traitement de la dermatite atopique. Ils doivent être utilisés lorsque le patient n'est sensible ni aux corticostéroïdes ni au goudron ou lorsque les effets indésirables des corticostéroïdes tels que l'atrophie cutanée, les vergetures ou la freination surrénalienne, sont préoccupants. Le tacrolimus ou le pimecrolimus en crème sont appliqués biquotidiennement. La sensation de brûlure ou de piqûre après l'application est habituellement temporaire et s'efface au bout de quelques jours. Les bouffées de chaleur sont moins fréquentes.

La réparation de la couche cornée et de la fonction barrière permet de soulager la dermatite atopique. La recherche a montré que la peau des atopiques est particulièrement déficiente en céramides et qu'une carence en céramides augmente la perte insensible en eau. Plusieurs contenants des céramides sont jugés utiles pour le contrôle de la dermatite atopique.

La photothérapie est utile en cas de dermatite atopique étendue. L'exposition au soleil naturel améliore l'état de nombreux patients. Comme alternative, le traitement par rayons ultraviolets A (UVA) ou B (UVB) peut être utilisé. Une thérapie UVB à spectre étroit se révèle plus efficace qu'une thérapie UVB large spectre traditionnelle et est également efficace chez l'enfant. La Puvathérapie (Psoralène plus UVA, Photothérapie) est réservée aux cas de dermatite atopique étendus et réfractaires. Les effets indésirables incluent les lésions liées à l'exposition solaire (p. ex., lentiginose PUVA-dépendante, cancer cutané autre que le mélanome). En raison de ces effets indésirables, la photothérapie, en particulier la PUVA, est évitée si possible chez l'enfant ou le jeune adulte.

Les immunomodulateurs systémiques efficaces chez certains patients comprennent la cyclosporine, l'interféron-gamma, le mycophénolate, le méthotrexate, l'azathioprine. Tous diminuent la virulence ou inhibent les lymphocytes T et ont des propriétés anti-inflammatoires. Ces agents sont indiqués en cas de dermatite atopique étendue, récalcitrante ou invalidante qui ne s'améliore pas avec le traitement local et la photothérapie.

L'eczéma herpétiforme est traité par l'acyclovir. Les nourrissons reçoivent 10 à 20 mg/kg IV q 8 h; les enfants plus âgés et les adultes ayant une maladie légère peuvent recevoir 200 mg po 5 fois/jour. L'atteinte de l'œil est considérée comme une urgence ophtalmologique et si l'atteinte des yeux est suspectée, une consultation ophtalmologique doit être obtenue.

Points clés

  • La dermatite atopique est fréquente, en particulier dans les pays développés, affectant 15 à 30% des enfants et 2 à 10% des adultes.

  • Les facteurs déclenchants courants comprennent les aliments, les allergènes dans l'air, la colonisation par S. aureus et les produits topiques.

  • Les signes fréquents sont un prurit et des macules érythémateuses, des papules, et une lichénification des fosses antécubitale et poplitée et des paupières, du cou et des poignets.

  • La dermatite atopique s'améliore souvent à l'âge adulte.

  • Les traitements de première ligne comprennent des hydratants, des corticostéroïdes topiques et des antihistaminiques comme nécessaire en fonction du prurit.

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