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Maladie rénale chronique

(Insuffisance rénale chronique)

Par James I. McMillan, MD, Associate Professor of Medicine, Nephrology Fellowship Program , Loma Linda University

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La maladie rénale chronique est une détérioration ancienne et progressive de la fonction rénale. Les symptômes se développent lentement et comprennent anorexie, nausées, vomissements, stomatite, dysgueusie, nycturie, asthénie, fatigue, prurit, diminution de l'acuité mentale, contractions et crampes musculaires, rétention d'eau, malnutrition, ulcère, neuropathies périphériques et nouvelles convulsions. Le diagnostic repose sur des examens de laboratoire de la fonction rénale, parfois suivi d'une biopsie rénale. Le traitement est principalement dirigé vers la maladie initiale mais comprend une prise en charge des troubles liquidiens et de l'érythropoïétine pour l'anémie et souvent une dialyse et/ou une greffe.

Étiologie

La maladie rénale chronique peut être la conséquence de toute altération suffisamment importante de la fonction rénale ( Principales causes des maladies rénales chroniques). Aux États-Unis, la cause la plus fréquente est la néphropathie diabétique, suivie de la néphroangiosclérose hypertensive et de plusieurs glomérulonéphrites primitives et secondaires. Le syndrome métabolique, dans lequel l'HTA et le diabète de type 2 sont présents, est une cause importante et croissante d'atteinte rénale.

Principales causes des maladies rénales chroniques

Cause

Exemples

Néphrite tubulo-interstitielle chronique

Glomérulonéphrites (primitives)

Glomérulosclérose focale

Glomérulonéphrite idiopathique à croissants

Néphropathie à IgA

Glomérulonéphrite membranoproliférative

Glomérulonéphrite extra-membraneuse

Glomérulonéphrites associées à une maladie systémique

Amylose

Diabète sucré

Syndrome de Goodpasture

Granulomatose avec polyangéïte

Syndrome hémolytique et urémique

Cryoglobulinémie mixte

Glomérulonéphrite post-infectieuse

Lupus érythémateux disséminé

Néphropathies héréditaires

Maladie rénale rénale interstitielle autosomique dominante (maladie rénale kystique médullaire)

Néphrite héréditaire (syndrome d'Alport)

Syndrome ongles-rotule (nail-patella)

Polykystose rénale

HTA

Néphrosclérose hypertensive

Uropathie obstructive

Hyperplasie bénigne de la prostate

Valvules de l'urètre postérieur

Fibrose rétropéritonéale

Obstruction urétérale (congénitale, calculs, tumeurs malignes)

Reflux vésico-urétéral

Maladie macro-vasculaire rénale (vasculopathie des artères rénales et des veines)

La sténose de l'artère rénale est due à l'athérosclérose ou la dysplasie fibromusculaire

Physiopathologie

Schématiquement, la maladie rénale chronique peut être présentée comme une diminution de la réserve fonctionnelle rénale, une insuffisance rénale (ou une dysfonction rénale terminale). Initialement, en même temps que le tissu rénal perd de sa fonction, il y a peu d’anomalies et le tissu restant accroît sa performance (adaptation fonctionnelle rénale); une perte de 75% du tissu rénal n’entraîne une baisse mesurable du taux de filtration glomérulaire que d’environ 50% de la normale.

L'insuffisance rénale diminue la capacité du rein à maintenir l'homéostasie liquidienne et électrolytique. Des modifications sont observables auparavant, mais il existe des chevauchements et une variation individuelle considérable. La capacité à concentrer l'urine décline précocement et est suivie par une baisse de la capacité à excréter le phosphate, les ions acides et le K. Lorsque l'insuffisance rénale est avancée (taux de filtration glomérulaire 10 mL/min/1,73 m2), la capacité à diluer l'urine est perdue; ainsi l'osmolalité urinaire est habituellement fixe et proche de celle du plasma (300 à 320 mOsm/kg) et le volume urinaire ne suit pas directement les variations d'apports hydriques.

Créatinine et urée

Les concentrations plasmatiques de la créatinine et de l'urée (qui sont hautement dépendantes du taux de filtration glomérulaire) commencent à augmenter de manière hyperbolique quand la filtration glomérulaire diminue. Ces modifications sont minimes à la phase initiale. Quand le taux de filtration glomérulaire devient inférieur à 10 mL/min/1,73 m2 (normale = 100 mL/min/1,73 m2), les taux augmentent rapidement et sont habituellement associés à des manifestations systémiques (urémie). L’urée et de la créatinine ne sont pas les principaux contributeurs des symptômes urémiques; les autres marqueurs (certains non encore bien définis) pouvant entraîner une symptomatologie sont mal définis.

Sodium et eau

Malgré la diminution du taux de filtration glomérulaire, l'équilibre hydrosodé est bien conservé par l'augmentation de la fraction d'excrétion du Na et une réponse normale à la sensation de soif. Ainsi, la concentration plasmatique de Na est habituellement normale et l'hypervolémie n'est pas fréquente à moins que les apports de Na alimentaire ou d'eau soient très réduits ou excessifs. L'insuffisance cardiaque peut provenir d'une surcharge en Na et en eau, en particulier en cas de baisse de la réserve cardiaque.

Potassium

Pour les substances dont la sécrétion est contrôlée principalement par la sécrétion des néphrons distaux (p. ex., K), une adaptation maintient habituellement la concentration plasmatique au niveau normal jusqu'à ce que l'insuffisance rénale soit avancée. Les diurétiques épargneurs du K, les inhibiteurs de l'ECA, les β-bloqueurs, les AINS, la cyclosporine, le tacrolimus, triméthoprime/sulfaméthoxazole, pentamidine, ou les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II peuvent augmenter la kaliémie chez les patients souffrant d'une insuffisance rénale moins avancée.

Phosphate et Ca

Des anomalies du Ca, du phosphate, de l'hormone parathyroïdienne (PTH), de la vitamine D, ainsi qu'une ostéodystrophie rénale peuvent apparaître. La diminution de la production rénale du calcitriol contribue à l'hypocalcémie. La réduction de l'excrétion rénale du phosphate résulte en une hyperphosphatémie. Une hyperparathyroïdie secondaire est fréquente et peut se développer en cas d'insuffisance rénale avant que des anomalies de la concentration du Ca ou du phosphate se manifestent. C'est pour cette raison qu'une surveillance de la PTH en cas de maladie rénale chronique modérée, avant même que l'hyperphosphatémie n'apparaisse, est recommandée.

L'ostéodystrophie rénale (minéralisation osseuse anormale due à une hyperparathyroïdie, à une carence en calcitriol à des taux sériques élevés de phosphate, ou à une calcémie normale ou basse) prend habituellement la forme d'un turnover accéléré de l'os dû à la maladie hyperparathyroïdienne de l'os (dysplasie fibreuse) mais peut aussi être due à un renouvellement diminué, adynamique, de l'os (par suppression parathyroïdienne accrue) ou à une ostéomalacie. Une carence en calcitriol peut provoquer une ostéopénie ou une ostéomalacie.

pH et le bicarbonate

Une acidose modérée (HCO3 plasmatique entre 15 et 20 mmol/L) est caractéristique. L'acidose provoque une atrophie musculaire due au catabolisme des protéines, une perte osseuse due au tamponnement des acides par l'os, et une progression de la maladie rénale.

Anémie

L'anémie est caractéristique de la maladie rénale chronique modérée à avancée (≥ stade 3). L’anémie de la maladie rénale chronique est normochrome normocytaire, associée à une hématocrite de 20 à 30% (35 à 40% en cas de polykystose rénale). Habituellement, elle est due à un déficit en production d'érythropoïétine entraîné par la réduction de la masse rénale fonctionnelle ( Érythropoïèse diminuée). D'autres causes comprennent les carences en fer, en folates et en vitamine B12.

Symptomatologie

Le patient présentant une légère diminution de la réserve rénale est asymptomatique. Même un patient atteint d'une insuffisance rénale légère à modéré peut n'avoir aucun symptôme malgré une urée et une créatinine sériques élevées. Une nycturie est souvent présente, due essentiellement à une concentration urinaire insuffisante. Une fatigabilité, une asthénie, une anorexie et une baisse de l'activité mentale sont souvent les manifestations de l'insuffisance rénale les plus précoces.

En cas d'insuffisance rénale plus importante (p. ex., clairance de la créatinine < 10 mL/min en l'absence de diabète et < 15 mL/min en cas de diabète), les symptômes neuromusculaires comprennent des contractions musculaires, des neuropathies périphériques avec troubles moteurs et sensoriels, des neuropathies, des crampes musculaires, une hyperréflexie, le syndrome des jambes sans repos et des convulsions (habituellement le résultat d'une encéphalopathie hypertensive ou métabolique).

Les manifestations digestives anorexie, nausées, vomissements, perte de poids, stomatite et mauvais goût dans la bouche sont pratiquement constantes. La peau peut être de couleur jaune-brun. Parfois, l'urée éliminée avec la sueur cristallise sur la peau afin de former (un givre urémique). Un prurit peut être particulièrement inconfortable. L'insuffisance rénale chronique s'accompagne d'un état de dénutrition aboutissant à une atrophie tissulaire généralisée.

À un stade plus avancé de la maladie rénale chronique, les péricardites ainsi que les ulcérations et les hémorragies digestives sont fréquentes. L'HTA, présente chez > 80% des patients qui ont une maladie rénale chronique avancée, est habituellement liée à l'hypervolémie et est parfois consécutive à l'activation du système rénine-angiotensine-aldostérone. Une insuffisance cardiaque causée par une HTA ou une coronaropathie et une rétention rénale de Na et d'eau peuvent provoquer des œdèmes déclives.

Diagnostic

  • Ionogramme, urée, créatinine, phosphate, Ca, sériques et NFS, analyse d'urine (dont l'examen du sédiment urinaire)

  • Échographie

  • Parfois, biopsie rénale

La maladie rénale chronique est habituellement suspectée en premier lieu lorsque la créatininémie augmente. La première étape est de déterminer si l'insuffisance rénale est aiguë, chronique ou s'il s'agit d'une forme aiguë compliquant une maladie rénale chronique (c'est-à-dire, une maladie aiguë qui aggrave la fonction rénale chez un patient qui a une maladie rénale chronique, Distinguer une lésion rénale aiguë d'une maladie rénale chronique). La cause de l'insuffisance rénale est également déterminée. Parfois, déterminer la durée de l’insuffisance rénale permet de déterminer la cause; parfois il est plus facile de déterminer la cause que la durée et déterminer la cause permet de déterminer la durée.

Distinguer une lésion rénale aiguë d'une maladie rénale chronique

Signe

Commentaire

Augmentation connue antérieure de la créatininémie

Signe le plus fiable de maladie rénale chronique

Échographie rénale montrant des petits reins

Habituellement, maladie rénale chronique

Échographie rénale montrant des reins normaux ou augmentés de volume

Peut être une insuffisance rénale aiguë ou certaines formes de maladie rénale chronique (néphropathie diabétique, polykystose rénale, myélome, néphroangiosclérose hypertensive, glomérulonéphrite rapidement progressive, maladies infiltrantes [p. ex., lymphome, leucémie, amylose], occlusion)

Oligurie, augmentation quotidienne de la créatinine et de l'urée sériques

Probablement une lésion rénale aiguë ou surajoutée à une insuffisance rénale chronique

Kératopathies en bandes (kératopathie bulleuse)

Probablement maladie rénale chronique

Pas d'anémie

Probablement lésion rénale aiguë ou chronique due à une polykystose rénale

Anémie grave, hyperphosphatémie et hypocalcémie

Peut-être une lésion rénale chronique mais peut aussi être une lésion rénale aiguë

Érosions sous-périostées à la rx

Probablement maladie rénale chronique

Symptomatologie chronique (p. ex., fatigue, nausées, céphalées, prurit, nocturie, HTA)

Habituellement, maladie rénale chronique

Les examens comprennent une analyse d'urine avec un bilan du sédiment urinaire, une mesure des électrolytes, de l'azote uréique et de la créatinine, du phosphate, du Ca et une NFS. Parfois, des tests sérologiques spécifiques supplémentaires sont nécessaires pour déterminer la cause. La distinction entre lésion rénale aiguë et la maladie rénale chronique est au mieux obtenue par l'anamnèse d'un taux élevé de créatinine ou d'urines anormales. Les résultats de l'analyse d'urine dépendent de la nature du trouble sous-jacent (> 3 globules blancs de diamètre) ou des cylindres particulièrement (cireux très réfringents) prédominent souvent dans l'insuffisance rénale avancée quelle qu'en soit la cause.

Une échographie des reins est souvent utile dans l'évaluation d'une uropathie obstructive et dans la distinction de l'insuffisance rénale chronique et lésion rénale aiguë grâce à la mesure de la taille du rein. Sauf dans certains cas ( Principales causes des maladies rénales chroniques), les patients souffrant de maladie rénale chronique ont de petits reins rétrécis (habituellement < 10 cm de longueur) avec un cortex aminci hyperéchogène. Obtenir un diagnostic précis est de plus en plus difficile quand la fonction rénale approche des valeurs proches d'une phase terminale de néphropathie. La confirmation du diagnostic définitif est obtenue par la biopsie rénale, mais celle-ci n'est pas recommandée lorsque l'échographie montre des reins petits et fibrotiques.

Classification

Évaluer le stade de la maladie rénale chronique est un moyen de déterminer sa sévérité. La maladie rénale chronique a été classée en 5 stades.

  • Stade 1: taux de filtration glomérulaire normal ( 90 mL/min/1,73 m2) accompagné soit d'une albuminurie persistante ou d'une néphropathie héréditaire connue, structurelle

  • Stade 2: taux de filtration glomérulaire de 60 à 89 mL/min/1,73 m2

  • Stade 3: taux de filtration glomérulaire de 30 à 59 mL/min/1,73 m2

  • Stade 4: taux de filtration glomérulaire de 15 à 29 mL/min/1,73 m2

  • Stade 5: taux de filtration glomérulaire < 15 mL/min/1,73 m2

Le taux de filtration glomérulaire (en mL/min/1,73 m2) dans la maladie rénale chronique peut être estimé par: 186,3 × (créatininémie)1,154× (âge) 0,203. Le résultat est multiplié par 0,742 si le patient est de sexe féminin et par 1,21 si le patient est afro-américain. Chez le patient de sexe féminin et afro-américain, le résultat est multiplié par 0,742 × 1,21 (0,898). Ce calcul n'est pas très précis dans le cas des patients plus âgés et sédentaires, très obèses ou très minces. Sinon, le taux de filtration glomérulaire peut être estimé à l'aide de l'équation de Cockcroft-Gault pour approximer la valeur de la clairance de la créatinine; cette équation à tendance à surestimer le taux de filtration glomérulaire de 10 à 40%.

La formule de la Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration (CKD-EPI) est plus précise que les formules MDRD et de Cockcroft et Gault, en particulier dans le cas de patients qui ont un taux de filtration glomérulaire proche de la normale. L'équation CKD-EPI (Chronic Kidney DiseaseEpidemiology Collaboration [CKD-EPI]) produit moins de résultats faussement positifs indiquant une maladie rénale chronique et prédit l'évolution mieux que les autres formules.

Pronostic

Le risque de progression de la maladie rénale chronique est corrélé dans la plupart des cas à l'importance de la protéinurie. Le patient qui présente une protéinurie néphrotique (> 3 g/24 h ou un rapport protéine/créatinine urinaire > 3) présente habituellement un pronostic plus sombre et progresse vers l'insuffisance rénale terminale plus rapidement. La maladie peut survenir même si un trouble sous-jacent en cause n'est pas actif. Si la protéinurie est < 1,5 g/24 h, l'évolution est habituellement beaucoup plus lente, voire inexistante. L'HTA, l'acidose et l'hyperparathyroïdie sont également associées à une progression plus rapide.

Traitement

  • Contrôle des troubles sous-jacents

  • Possible restriction des protéines, phosphates, et K alimentaires

  • Suppléments de vitamine D

  • Traitement de l'anémie et de l'insuffisance cardiaque

  • Des doses de tous les médicaments ajustées selon les besoins

  • Dialyse en cas de diminution significative du taux de filtration glomérulaire, de symptômes urémiques ou parfois d'hyperkaliémie ou d'insuffisance cardiaque

  • Maintenir le niveau de bicarbonate de sodium à 23 mmol/L

Les troubles sous-jacents et les facteurs contributifs doivent être contrôlés. En particulier, un contrôle de l’hyperglycémie en cas de néphropathie diabétique et un contrôle de l’HTA chez tous les patients ralentissent substantiellement la détérioration du taux de filtration glomérulaire. Les lignes directrices récentes suggèrent une cible de PA de < 140/90 mmHg, mais certains auteurs continuent de recommander environ 110 à 130/< 80 mmHg. Les inhibiteurs de l'ECA et les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II diminuent la vitesse de détérioration du taux de filtration glomérulaire en cas d'insuffisance rénale chronique, notamment lorsqu'elle est accompagnée d'une protéinurie. Des preuves en nombre croissant suggèrent que, par rapport à l'un des deux médicaments utilisé seul, l'utilisation combinée d'inhibiteurs de l'ECA et d'antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II augmente l'incidence des complications et ne ralentit pas le déclin de la fonction rénale, même si l'utilisation combinée réduit la protéinurie.

Il n'est pas nécessaire de réduire les activités, bien que la fatigabilité et l'asthénie limitent généralement les capacités physiques du patient. Le prurit peut répondre à des chélateurs de phosphate si le phosphate sérique est élevé. Si le patient ne répond pas, la photothérapie par rayons ultraviolets permet d'apporter une amélioration.

Nutrition

Une restriction en protéines sévère en cas de néphropathie est controversée. Cependant, une restriction modérée des protéines (0,8 g/kg/jour) est sans danger et bien tolérée chez la plupart des patients. Certains experts recommandent 0,6 g/kg/jour chez le diabétique et le non diabétique, > 0,8 g/kg/jour si le taux de filtration glomérulaire va de 25 à 55 mL/min/1,73 m2 ou 0,6 g/kg/jour si le taux de filtration glomérulaire va de 13 à 24 mL/min/1,73 m2. Nombre de symptômes urémiques diminuent notablement quand le catabolisme des protéines et la production de l'urée sont réduits. Une quantité de glucides et de graisse suffisante est administrée afin de satisfaire les besoins et prévenir la cétose. Les patients qui ont reçu un traitement < 0,8 g/kg/jour doivent être étroitement suivis par une diététicienne.

Puisque les restrictions alimentaires peuvent réduire l’absorption en vitamines indispensables, le patient doit prendre des multivitamines contenants des vitamines hydrosolubles. L'administration de vitamine A ou E est inutile. La vitamine D sous forme d'1,25-dihydroxy-vitamine D (calcitriol) ou ses analogues doit être administrée en fonction des taux de PTH, qui doivent être surveillés. La dose est déterminée en fonction du stade de la maladie rénale chronique, la concentration de la PTH et les concentrations de phosphate ( Taux cibles de la PTH et des phosphates dans les maladies rénales chroniques). Les taux cibles pour le Ca sont 8,4 à 9,5 mg/dL (2,10 à 2,37 mmol/L); pour le Ca-phosphate < 55 mg2/dL2.

Taux cibles de la PTH et des phosphates dans les maladies rénales chroniques

Stade de la maladie rénale chronique

PTH (pg/mL)

Phosphate (mg/dL [mmol/L])

3

35–70

2,7–4,6 (0,87–1,49)

4

70–110

2,7–4,6 (0,87–1,49)

5

150–300

3,5–5,5 (1,13–1,78)

PTH = hormone parathyroïdienne.

Une dose initiale typique est constituée de calcitriol (ou un analogue du calcitriol) 0,25 mcg po 1 fois/jour ou 1 à 4 mcg 2 fois/semaine. Les taux de la PTH ne sont pas corrigés pour atteindre les concentrations normales car en procédant ainsi, on favorise l'apparition d'un os adynamique.

Des modifications diététiques sont utiles dans le cadre de la prise en charge de l'hypertriglycéridémie. En cas d'hypercholestérolémie, l'administration d'une statine est efficace. Les dérivés des fibrates (clofibrate, gemfibrozil) peuvent augmenter le risque de rhabdomyolyse en cas de maladie rénale chronique, en particulier s'ils sont associés aux statines, alors que l'ézétimibe (qui réduit l'absorption de cholestérol) semble relativement sûr. La correction de l'hypercholestérolémie peut ralentir la progression de la néphropathie sous-jacente et le risque coronaire.

Liquides et électrolytes

Les apports hydriques ne sont limités que lorsque la natrémie est < 135 mmol/L ou en cas d'insuffisance cardiaque et d'œdème sévères.

La restriction du Na à 1,5 g/jour est bénéfique en particulier en cas d'œdème, d'insuffisance cardiaque ou d'HTA.

L'apport de K dépend fortement de l'ingestion de viandes, de légumes et de fruits et il n'est habituellement pas nécessaire d'en ajouter. Cependant, les aliments (en particulier les substituts au sel) riches en K doivent généralement être évités. Une hyperkaliémie n'est pas fréquente (sauf en cas d'hypoaldostéronisme hyporéninémique ou de traitement par un diurétique épargneur du K) jusqu'à un stade terminal de l'insuffisance rénale, lorsque les apports en K peuvent devoir être restreints à 50 mmol/jour. Une légère hyperkaliémie (< 6 mmol/L) peut être traitée en réduisant les apports en K et en corrigeant l'acidose métabolique. Une hyperkaliémie plus grave (> 6 mmol/L) nécessite un traitement d'urgence.

La restriction des phosphates à < 1 g/jour est souvent suffisante pour maintenir le taux de phosphate dans la fourchette cible pendant la phase précoce des stades 3 et 4 de la maladie rénale chronique. Cependant, au cours des phases ultérieures, les chélateurs des phosphates, tels que les sels de Ca (acétate ou carbonate mais éviter le citrate) ou les chélateurs des phosphates ne contenant pas de Ca (sevelamer) sont souvent nécessaires. Un maximum de 1500 mg/jour de Ca élément ne doit pas être dépassé comme chélateur (2000 mg/jour de Ca total; chélateurs, plus Ca alimentaire).

L'acidose métabolique doit être traitée pour ramener le bicarbonate sérique à la normale (> 23 mmol/L) et inverser ou ralentir l'atrophie musculaire, la perte osseuse, et l'évolution de la maladie rénale chronique. L'acidose peut être corrigée par des alcalins par voie orale tels que le bicarbonate de sodium ou un régime alcalin (principalement les fruits et légumes). Le NaHCO3 1 à 2 g po bid est administré progressivement jusqu'à une concentration en HCO3 d'environ 23 mmol/L ou jusqu'à ce qu'une surcharge en Na interdise un traitement ultérieur. Si le régime «cendres-alcalines» est utilisé, le potassium sérique est contrôlé car les fruits et les légumes contiennent du potassium.

Anémie et troubles de la coagulation

L'anémie est une complication fréquente de la maladie rénale chronique modérée à avancée (stade ≥ 3), et, dans les cas graves, elle est traitée par des agents stimulant l'érythropoïèse, tels que l'érythropoïétine humaine recombinante (p. ex., l'époétine alfa). En raison du risque de complications cardiovasculaires, y compris d'accident vasculaire cérébral, de thrombose et de mort, la plus faible dose de ces agents nécessaire pour maintenir l'Hb entre 10 et 11 g/dL est utilisée. Du fait d'une utilisation excessive de fer liée à une érythropoïèse active, les réserves en fer doivent être remplacées, ce qui nécessite souvent du fer par voie parentérale. Les concentrations en fer, la capacité de fixation du fer et les concentrations de ferritine doivent être surveillées étroitement. L'objectif de saturation de la transferrine, calculé en divisant le fer sérique par la capacité de liaison totale du fer et en multipliant par 100%, doit être > 20%, la ferritine cible chez les patients non dialysés est > 100 ng/mL. On ne doit pas entreprendre de transfusion à moins d'une anémie sévère ou symptomatique (Hb < 8 g/dL) ou provoque des symptômes.

La tendance hémorragique dans la maladie rénale chronique nécessite rarement un traitement. Les cryoprécipités, les transfusions de globules rouges, la desmopressine 0,3 à 0,4 mcg/kg (20 mcg maximum) dans 20 mL d'une solution saline isotonique IV en 20 à 30 min, ou des œstrogènes conjugués 2,5 à 5 mg po 1 fois/jour peuvent être utiles en cas de besoin. Les effets de ces traitements durent de 12 à 48 h à l'exception des œstrogènes, conjugués dont les effets peuvent durer plusieurs jours.

Insuffisance cardiaque

L'insuffisance cardiaque symptomatique est traitée par une restriction du Na et des diurétiques. Si la fraction d'éjection ventriculaire gauche est réduite, les inhibiteurs de l'ECA et les β-bloqueurs (carvédilol et métoprolol) doivent être employés. On peut introduire la digoxine, mais sa posologie doit être réduite. Bien qu'il puisse être nécessaire de les administrer en grande quantité, les diurétiques tels que le furosémide sont habituellement efficaces, même en cas de fonction rénale déjà très réduite.

Une HTA modérée ou sévère doit être traitée afin d'éviter ses effets nocifs sur la fonction cardiaque et rénale. Les patients qui ne répondent pas à une restriction sodée restriction alimentaire en Na (1,5 g/jour) doivent recevoir un traitement diurétique (furosémide 80 à 240 mg po bid). L'hydrochlorothiazide 12,5 mg (dose initiale) à 25 mg (rarement jusqu'à 50 mg) po 1 fois/jour ou la métolazone 5 à 10 mg po 1 fois/jour ou bid peuvent être ajoutés en complément du furosémide à haute dose si l'HTA ou l'œdème ne sont pas contrôlés. Même en cas d'insuffisance rénale, l'association d'un thiazidique avec un diurétique de l'anse est puissante et doit être utilisée avec précaution afin d'éviter un excès de diurèse.

La dialyse peut parfois être nécessaire pour contrôler l'insuffisance cardiaque. Si la réduction du volume du liquide extra-cellulaire ne contrôle pas la PA, les antihypertenseurs conventionnels seront alors ajoutés au traitement. Une augmentation de l'urémie peut survenir avec un tel traitement et peut être nécessaire pour un contrôle adéquat de l'insuffisance cardiaque et/ou de l'hypertension.

Médicaments

L'excrétion rénale des médicaments est souvent altérée en cas d'insuffisance rénale. Parmi les médicaments d'utilisation courante, ceux nécessitant un ajustement de leur posologie sont les pénicillines, les céphalosporines, les aminosides, les fluoroquinolones, la vancomycine, la digoxine. L'hémodialyse réduit les concentrations sériques de certains médicaments, qui doivent alors être supplémentés. Il est fortement recommandé que les médecins se réfèrent aux dosages médicamenteux en cas d'insuffisance rénale avant la prescription de médicaments à ces patients très vulnérables. Quelques références appropriées comprennent CKD and Drug Dosing: Information for Providers, Drug dosing consideration in patients with acute and chronic kidney disease—a clinical update from Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO), and Drug Dosing Adjustments in Patients with Chronic Kidney Disease. La plupart des experts évitent les médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens chez les patients atteints de néphropathie chronique, car ils peuvent aggraver la fonction rénale,

Certains médicaments doivent être évités complètement en cas de maladie rénale chronique. Il s'agit de la nitrofurantoïne, la metformine et la phénazopyridine. L'agent de contraste IRM gadolinium a été associé au développement de fibrose systémique néphrogénique chez certains patients; le risque étant particulièrement élevé si les patients ont un taux de filtration glomérulaire estimé < 30 mL/min/1,73m2, le gadolinium doit être évité autant que possible chez ces patients.

Dialyse

La dialyse est généralement initiée dès l'apparition de l'une ou l'autre des conditions suivantes:

  • Des symptômes urémiques (p. ex., anorexie, nausées, vomissements, perte de poids, péricardite, pleurésie)

  • Une difficulté à contrôler la surcharge de liquide, une hyperkaliémie ou de l'acidose

Ces problèmes se produisent généralement lorsque le taux de filtration glomérulaire estimé atteint 10 mL/min chez un patient non diabétique ou 15 mL/min chez un patient diabétique; les patients dont les valeurs estimées du taux de filtration glomérulaire sont proches de ces valeurs doivent être étroitement surveillés afin que cette symptomatologie soit reconnue tôt. La dialyse est optimale lorsqu'elle est anticipée, de telle sorte que les préparations peuvent être effectuées et que l'insertion d'un cathéter d'hémodialyse en urgence peut être évitée. Ces préparations commencent habituellement lorsque le patient est en début ou au milieu du stade 4 de la maladie rénale chronique; la préparation donne du temps pour l'éducation des patients, le choix du type de dialyse, et la création en temps opportun d'une fistule artério-veineuse ou la pose d'un cathéter de dialyse péritonéale. (Pour la préparation de dialyse, Hémodialyse.)

Pièges à éviter

  • Commencer la préparation à la dialyse au début ou au milieu du stade 4 de la maladie rénale chronique pour avoir suffisamment de temps pour éduquet le patient et choisir le type de dialyse et de cathéter.

Transplantation

Si un donneur de rein vivant est disponible, on constate de meilleurs résultats à long terme lorsqu'un patient reçoit le rein transplanté rapidement, même avant le début de la dialyse. Le patient qui est candidat à la transplantation mais sans donneurs vivants doit recevoir une greffe de rein d'origine cadavérique dès que possible après le début de la dialyse.

Points clés

  • Les causes courantes de maladie rénale chronique aux États-Unis sont la néphropathie diabétique (la plus fréquente), la néphroangiosclérose hypertensive, les glomérulopathies, et le syndrome métabolique.

  • Les effets des maladies rénales chroniques peuvent comprendre l'hypocalcémie, l'hyperphosphatémie, l'acidose métabolique, l'anémie, l'hyperparathyroïdie secondaire, et l'ostéodystrophie rénale.

  • Distinguer une maladie rénale chronique d'une lésion rénale aiguë sur l'histoire, les signes cliniques, des examens de laboratoire de routine, et l'échographie.

  • Contrôler les troubles sous-jacents (p. ex., le diabète) et les niveaux de PA (habituellement par un inhibiteur de l'ECA ou un antagoniste des récepteurs de l'angiotensine II).

  • Administrer un supplément de vitamine D et de NaHCO3 et restreindre les phosphates selon les besoins.

  • Traiter l'insuffisance cardiaque, l'anémie et d'autres complications.

  • Organiser une dialyse en cas de diminution significative du taux de filtration glomérulaire, de symptômes urémiques et parfois d'hyperkaliémie ou d'insuffisance cardiaque.

  • Préparer la dialyse précocement à chaque fois que cela est possible (p. ex., en cas de taux de filtration glomérulaire réduit).

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