Accidente cerebrovascular isquémico

La aterosclerosis de grandes vasos puede afectar las arterias intracraneales o extracraneales.

Los ateromas, sobre todo si están ulcerados, predisponen a sufrir trombos. Esta lesión puede afectar cualquier arteria cerebral importante y es frecuente en las áreas de flujo turbulento, sobre todo en la bifurcación carotídea. La oclusión trombótica parcial o completa ocurre más a menudo en el tronco principal de la arteria cerebral media y sus ramas, pero también es frecuente en las grandes arterias de la base del encéfalo, en las arterias perforantes profundas y en las pequeñas arterias corticales. Muchas veces se ocluye la arteria basilar y el segmento de la arteria carótida interna situado entre el seno cavernoso y la apófisis supraclinoidea.

Las embolias pueden alojarse en cualquier parte del árbol arterial del cerebro.

Pueden originarse como trombos cardíacos, sobre todo en los siguientes trastornos:

Otras fuentes incluyen los coágulos que se forman después de una cirugía a corazón abierto y los ateromas en las arterias cervicales o en el arco aórtico. Pocas veces los émbolos consisten en grasa (procedentes de las fracturas de los huesos largos), gas (en la enfermedad por descompresión Enfermedad por descompresión La enfermedad por descompresión se produce siempre que una reducción rápida de la presión (p. ej., durante el ascenso de una inmersión, la salida de una cámara hiperbárica, o el ascenso a grandes... obtenga más información ) o coágulos venosos que pasan del lado derecho al lado izquierdo del corazón a través de un foramen oval permeable con cortocircuito (embolias paradojales). Los émbolos pueden soltarse espontáneamente o después de llevar a cabo procedimientos cardiovasculares invasivos (p. ej., cateterismo). Pocas veces la trombosis de la arteria subclavia conduce a un accidente cerebrovascular isquémico en la arteria vertebral o sus ramas.

El accidente cerebrovascular isquémico también puede derivar de infartos lacunares. Estos pequeños infartos (≤ 1,5 cm) ocurren en pacientes con una obstrucción no aterotrombótica de las arterias perforantes pequeñas que irrigan las estructuras corticales profundas; la causa habitual es la lipohialinosis (degeneración de la media de las arterias pequeñas y reemplazo por lípidos y colágeno). Es controvertido si los émbolos provocan infartos lacunares.

Las lesiones tienden a aparecer en pacientes ancianos con diabetes o en la hipertensión mal controlada.

Otras causas de trombosis menos frecuentes son la inflamación vascular secundaria a trastornos como la meningitis aguda o crónica, los trastornos vasculíticos y la sífilis, la disección de las arterias intracraneales o de la aorta, los trastornos de hipercoagulabilidad (p. ej., síndrome antifosfolípidos, hiperhomocisteinemia), los trastornos de hiperviscosidad (p. ej., policitemia, trombocitosis, hemoglobinopatías, las alteraciones de las células plasmáticas) y otras afecciones raras (p. ej., la displasia fibromuscular, la enfermedad de moyamoya, la enfermedad de Binswanger).

En los niños, la enfermedad de células falciformes Drepanocitosis La drepanocitosis (una hemoglobinopatía) causa una anemia hemolítica crónica que afecta casi exclusivamente a personas con ascendencia africana. Es causado por herencia homocigota de genes para... obtenga más información es una causa frecuente de accidente cerebrovascular isquémico.

Cualquier factor que deteriora la perfusión sistémica (p. ej., intoxicación por monóxido de carbono, anemia grave o hipoxia, policitemia, hipotensión) aumenta el riesgo de todos los tipos de accidentes cerebrovasculares isquémicos. Un accidente cerebrovascular puede ocurrir a lo largo de las fronteras entre los territorios de las arterias (áreas limítrofes); en estas áreas, el suministro de sangre es normalmente bajo, sobre todo si los pacientes tienen hipotensión o si las principales arterias cerebrales están estenóticas.

Menos veces, el accidente cerebrovascular isquémico se asocia a un vasoespasmo (p. ej., durante la migraña, después de una hemorragia subaracnoidea, luego del consumo de agentes simpaticomiméticos como la cocaína o las anfetaminas) o a una trombosis de los senos venosos (p. ej., durante la infección intracraneana, después de una operación, en el período periparto, como fenómeno secundario a un trastorno por hipercoagulabilidad).

Primero se solicitan estudios de diagnóstico por imágenes neurológicas como TC o RM para excluir una hemorragia cerebral, un hematoma subdural o epidural y un tumor de rápido crecimiento, hemorrágico o bruscamente sintomático. La evidencia en la TC incluso de un gran accidente cerebrovascular isquémico de la circulación anterior puede ser sutil durante las primeras horas; los cambios pueden incluir borramiento de los surcos o de la cinta cortical insular, pérdida de la unión sustancia gris-sustancia blanca entre la corteza y la sustancia blanca y un signo de la arteria cerebral media densa. Dentro de las 6 a 12 h de la isquemia, los infartos de tamaño intermedio a grande comienzan a hacerse visibles como zonas hipodensas; los infartos pequeños (p. ej., infartos lacunares) pueden ser visibles solo en la RM.

La RM con técnica de difusión (de alta sensibilidad para la isquemia temprana) puede realizarse inmediatamente después de la TC inicial.

Para las causas cardíacas, las pruebas típicamente incluyen ECG, telemetría o Holter, troponina sérica y ecocardiografía transtorácica o transesofágica.

Paras las causas vasculares, las pruebas pueden incluir la angiografía por resonancia magnética (ARM), la angiografía por tomografía computarizada (ATC), la ecografía dúplex carotídea y transcraneana, y la angiografía convencional. La elección y la secuencia de las pruebas es individualizada, sobre la base de los hallazgos clínicos. La ARM, la ATC y la ecografía carotídea muestran la circulación anterior; sin embargo, la ARM y la ATC proporcionan mejores imágenes de la circulación posterior que la ecografía carotídea. La ARM generalmente se prefiere a la ATC si los pacientes pueden permanecer quietos durante el estudio (para evitar artefactos por el movimiento). Por lo general, la angiotomografía o la angiorresonancia deben realizarse con urgencia, pero no deben retrasar la administración de tPA IV si está indicada.

Para causas relacionadas con la sangre (p. ej., trastornos trombóticos), se realizan pruebas de sangre para evaluar su contribución y la de otras causas. Las pruebas de rutina incluyen hemograma completo, recuento de plaquetas, tiempo de protrombina (TP)/tiempo de tromboplastina parcial (TTP), glucemia en ayunas y perfil lipídico.

Dependiendo de las causas que se sospechen clínicamente, las pruebas adicionales pueden incluir la medición de la homocisteína, las pruebas para trastornos trombóticos (anticuerpos antifosfolípidos, proteína S, proteína C, antitrombina III, factor V Leiden), las pruebas para enfermedades reumáticas (p. ej., anticuerpos antinucleares, factor reumatoide, VSG), las pruebas serológicas para sífilis, la electroforesis de hemoglobina y un examen de detección de drogas en orina para cocaína y anfetaminas.

Existen guías para el tratamiento temprano del accidente cerebrovascular de la American Heart Association and American Stroke Association. Los pacientes que presentan un accidente cerebrovascular isquémico agudo suelen ser hospitalizados.

Durante la evaluación y la estabilización iniciales pueden requerirse medidas sintomáticas Tratamiento Los accidentes cerebrovasculares forman un grupo heterogéneo de trastornos que involucran la interrupción focal y repentina del flujo sanguíneo cerebral que produce un déficit neurológico. Los... obtenga más información como las siguientes.

La perfusión de una zona cerebral isquémica puede requerir una presión arterial alta porque se pierde la autorregulación; por lo tanto, no habría que reducir la presión arterial salvo en los siguientes casos:

Si la tensión arterial es ≥ 220 mmHg de sistólica o ≥ 120 mmHg de diastólica en 2 lecturas sucesivas con 15 minutos de separación, el descenso del 15% en la TA en las 24 horas posteriores al accidente cerebrovascular resulta razonable.

Para los pacientes que son elegibles para la terapia de reperfusión aguda, salvo que la TA sea > 185/110 mmHg, la TA puede ser tratada para disminuir la TA por debajo de 185/110 mmHg con uno de los siguientes:

Los pacientes con probables trombos o embolias pueden ser tratados con una combinación de lo siguiente:

La mayoría de los pacientes no son candidatos para el tratamiento trombolítico; deberían recibir un tratamiento antiplaquetario (habitualmente, aspirina 325 mg por vía oral) cuando son hospitalizados. Las contraindicaciones para los agentes antiplaquetarios incluyen asma o urticaria inducidos por aspirina (ácido acetilsalicílico) o por medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), otra hipersensibilidad a la aspirina (ácido acetilsalicílico) o a la tartrazina, una hemorragia digestiva aguda, deficiencia de 6-fosfato dehidrogenasa (G6PD) y el uso de warfarina.

Se puede utilizar tPA recombinante (alteplasa) en los pacientes con un accidente cerebrovascular isquémico agudo hasta 3 h después del inicio de los síntomas si no presentan contraindicaciones para su uso (véase tabla Criterios de exclusión para el uso del activador del plasminógeno tisular en el accidente cerebrovascular Criterios de exclusión para el uso del activador del plasminógeno tisular en el accidente cerebrovascular ). Algunos expertos recomiendan el uso de tPA hasta 4,5 h después de la aparición de los síntomas (véase Expansion of the Time Window for Treatment of Acute Ischemic Stroke With Intravenous Tissue Plasminogen Activator) (Expansión de la ventana de tiempo para el tratamiento del accidente cerebrovascular isquémico con activador tisular del plasminógeno intravenoso); sin embargo, entre 3 h y 4,5 h después del inicio de los síntomas, se aplican los criterios de exclusión adicionales (véase tabla Criterios de exclusión para el uso del activador del plasminógeno tisular en el accidente cerebrovascular Criterios de exclusión para el uso del activador del plasminógeno tisular en el accidente cerebrovascular ).

Aunque el tPA puede causar una hemorragia cerebral fatal u otras hemorragias sintomáticas, los pacientes tratados con tPA de acuerdo estrictamente con los protocolos aún tienen mayores probabilidades de recuperación neurológica funcional. Solo los médicos con experiencia en la terapia del accidente cerebrovascular deberían utilizar tPA para tratar a los pacientes con un proceso agudo; los médicos inexpertos pueden no respetar los protocolos, con el riesgo de causar más hemorragias cerebrales y la muerte. Cuando el tPA se administra de forma incorrecta (p. ej., cuando se administra a pesar de la presencia de los criterios de exclusión), el riesgo de hemorragia debida a tPA es alto principalmente para pacientes que han sufrido accidentes cerebrovasculares; el riesgo de hemorragia cerebral es muy bajo (alrededor de 0,5%; intervalo de confianza del 95% de 0 a 2,0% [ 1 Referencias del tratamiento El accidente cerebrovascular isquémico es el resultado de una isquemia cerebral focal asociada a un infarto encefálico permanente (p. ej., resultados positivos en la RM con técnica de difusión)... obtenga más información ]) en los pacientes que han sufrido un cuadro que simula un accidente cerebrovascular. Si no se cuenta con médicos experimentados n el sitio, la consulta con un experto en un centro de accidente cerebrovascular (que incluya la evaluación del vídeo del paciente [telemedicina]), si es posible, puede permitir a estos médicos utilizar tPA. Debido a que la mayoría de los malos resultados se deben al no cumplimiento estricto del protocolo, se debe utilizar una lista de criterios de inclusión y exclusión.

El tPA debe administrarse en el plazo de 4,5 h desde el inicio de los síntomas, condición difícil de cumplir. Puede que no se conozca el momento exacto de su aparición, por lo que los médicos deben comenzar a contar el período desde el momento en que se observó por última vez que el paciente estaba bien.

Antes del tratamiento con tPA, se requiere lo siguiente:

Los medicamentos antihipertensivos (nicardipina IV, labetalol IV, clevidipina IV) pueden administrarse como se indicó anteriormente. La tensión arterial debe mantenerse < 180/105 mmHg durante al menos 24 horas después del tratamiento con tPA.

La dosis de tPA es de 0,9 mg/kg IV (dosis máxima de 90 mg); un 10% se administra por inyección IV rápida durante 1 minuto y el resto por infusión constante durante 60 minutos. Los signos vitales se controlan de cerca durante 24 horas después del tratamiento. Cualquier complicación hemorrágica se trata de forma agresiva. No se utilizan anticoagulantes ni agentes antiplaquetarios dentro de las 24 h del tratamiento con tPA.

La trombólisis in situ (trombólisis intraarterial bajo control angiográfico) de un trombo o un émbolo a veces puede emplearse para los accidentes cerebrovasculares mayores si los síntomas comenzaron hace < 6 h, sobre todo para accidentes cerebrovasculares que se deben a oclusiones grandes de la arteria cerebral media y que no pueden tratarse con tPA recombinante IV. Los coágulos de la arteria basilar pueden ser lisados intraarterialmente hasta 12 h después del inicio del proceso, a veces incluso más tarde dependiendo de las circunstancias clínicas. Este tratamiento, aun cuando es el estándar de asistencia en algunos centros importantes para accidente cerebrovascular, muchas veces no está disponible en otros hospitales.

La trombectomía mecánica (extirpación intraarterial dirigida por angiografía de un trombo o de un émbolo mediante un dispositivo recuperador de tutores endovasculares [stent]) es el tratamiento de elección en centros grandes que tratan accidentes cerebrovasculares para pacientes con oclusión reciente de grandes vasos en la circulación anterior. No debe utilizarse en lugar del tPA recombinante IV dentro de 4,5 h del inicio de los síntomas en los pacientes elegibles con accidente cerebrovascular isquémico agudo. Los dispositivos utilizados para eliminar trombos se están mejorando, y los modelos recientes restablecen la perfusión en el 90 al 100% de los pacientes.

La trombectomía mecánica se puede utilizar para tratar a pacientes que han tenido un accidente cerebrovascular grave y tienen una puntuación de accidente cerebrovascular NIH ≥ 6. Sin embargo, ensayos recientes han demostrado beneficios en pacientes con puntuaciones del accidente cerebrovascular NIH ≥ 2 (3 Referencias del tratamiento El accidente cerebrovascular isquémico es el resultado de una isquemia cerebral focal asociada a un infarto encefálico permanente (p. ej., resultados positivos en la RM con técnica de difusión)... obtenga más información ) o incluso cualquier puntuación de accidente cerebrovascular NIH (4 Referencias del tratamiento El accidente cerebrovascular isquémico es el resultado de una isquemia cerebral focal asociada a un infarto encefálico permanente (p. ej., resultados positivos en la RM con técnica de difusión)... obtenga más información ), y por lo tanto está indicada la trombectomía (o trombólisis).

La trombectomía mecánica se había restringido previamente al período de las primeras 6 horas desde el inicio de los síntomas en pacientes con oclusión de la arteria carótida interna o de la arteria cerebral media. Sin embargo, en los centros integrales de accidente cerebrovascular, los hallazgos clínicos y/o en los estudios de diagnóstico por imágenes que sugieren una cantidad sustancial de tejido en riesgo de infarto (penumbra) pueden justificar el tratamiento posterior. Por ejemplo, el volumen de tejido infartado y el tejido hipoperfundido en riesgo (la penumbra isquémica) puede identificarse mediante el estudio de la perfusión por TC o por RM. Un desfasaje considerable entre el volumen del infarto identificada con las imágenes con técnica de difusión y de perfusión sugiere una penumbra sustancial, que puede rescatarse. En el ensayo DEFUSE 3, el beneficio fue evidente hasta 16 horas después del inicio de los síntomas en pacientes con un infarto pequeño y una penumbra más grande, ambos basados en criterios de diagnóstico por imágenes (5 Referencias del tratamiento El accidente cerebrovascular isquémico es el resultado de una isquemia cerebral focal asociada a un infarto encefálico permanente (p. ej., resultados positivos en la RM con técnica de difusión)... obtenga más información ). En el ensayo DAWN, el beneficio fue evidente hasta 24 horas después del inicio de los síntomas en pacientes con un gran desequilibrio entre el volumen del infarto calculado en los estudios de diagnóstico por imágenes y la gravedad del déficit clínico basado en criterios clínicos (6 Referencias del tratamiento El accidente cerebrovascular isquémico es el resultado de una isquemia cerebral focal asociada a un infarto encefálico permanente (p. ej., resultados positivos en la RM con técnica de difusión)... obtenga más información ); este hallazgo sugiere que hay una penumbra recuperable.

Se utilizan antiagregantes plaquetarios por vía oral en el tratamiento del accidente cerebrovascular agudo. Puede utilizarse lo siguiente:

La aspirina administrada dentro de las 48 horas reduce el riesgo de accidente cerebrovascular recurrente temprano y muerte (7 Referencias del tratamiento El accidente cerebrovascular isquémico es el resultado de una isquemia cerebral focal asociada a un infarto encefálico permanente (p. ej., resultados positivos en la RM con técnica de difusión)... obtenga más información ).

La puntuación ABCD2 se calcula sumando lo siguiente

El riesgo de accidente cerebrovascular dentro de los 2 días según la puntuación ABCD2 es aproximadamente

Si los pacientes han tenido un ataque isquémico transitorio o accidente cerebrovascular menor, el clopidogrel más aspirina administrados dentro de las 24 horas del inicio de los síntomas y que se continúan durante 21 días parece más eficaz que la aspirina sola para reducir el riesgo de accidente cerebrovascular en los primeros 90 días y no aumenta el riesgo de hemorragia (8 Referencias del tratamiento El accidente cerebrovascular isquémico es el resultado de una isquemia cerebral focal asociada a un infarto encefálico permanente (p. ej., resultados positivos en la RM con técnica de difusión)... obtenga más información ). Sin embargo, se evita el uso prolongado (p. ej., > 3 meses) de clopidogrel más aspirina porque no tiene ninguna ventaja sobre la aspirina sola en la prevención secundaria a largo plazo del accidente cerebrovascular y conduce a un mayor número de complicaciones hemorrágicas.

La anticoagulación con heparina o heparina de bajo peso molecular se utiliza para el accidente cerebrovascular causado por la trombosis venosa cerebral y a veces para el accidente cerebrovascular causado por la disección de la arteria cervical. También se puede utilizar anticoagulación en pacientes con alto riesgo de embolias cardíacas recurrentes (p. ej., aquellos con trombos cardíacos o válvulas mecánicas).

Por lo general, la anticoagulación se evita en la etapa aguda porque el riesgo de hemorragia (transformación hemorrágica) es mayor, especialmente con infartos grandes.

Las medidas sintomáticas se mantienen durante la convalecencia:

El tratamiento a largo plazo también se centra en la prevención del accidente cerebrovascular recurrente (prevención secundaria). Se tratan los factores de riesgo modificables (p. ej., la hipertensión, la diabetes, el tabaquismo, el alcoholismo, la dislipidemia, la obesidad). La reducción de la presión arterial sistólica puede ser más eficaz cuando el objetivo de presión arterial es < 120 mmHg más que el nivel típico (< 140 mmHg).

La endarterectomía carotídea extracraneana o la colocación de una endoprótesis están indicadas en los pacientes con un accidente cerebrovascular reciente no discapacitante submáximo atribuido a la obstrucción de la carótida homolateral del 70 al 99% de la luz arterial o a una placa ulcerada cuando la expectativa de vida es por lo menos de 5 años. En otros pacientes sintomáticos (p. ej., en aquellos con un ataque isquémico transitorio), la endarterectomía o la colocación de una endoprótesis con terapia antiplaquetaria están indicadas para la obstrucción carotídea de ≥ 60% con ulceración o sin ella si la expectativa de vida es por lo menos de 5 años. Estos procedimientos deben ser realizados por cirujanos e intervencionistas que tengan un registro de éxito con el procedimiento (es decir, índices de morbilidad y de mortalidad < 3%) en el hospital donde vaya a realizarse. Si la estenosis carotídea es asintomática, la endarterectomía o la colocación de una endoprótesis sólo son beneficiosas cuando son realizadas por cirujanos o intervencionistas muy experimentados y es probable que el beneficio sea pequeño. En muchos pacientes, la colocación de una endoprótesis (stent) carotídea con un dispositivo de protección contra las embolias (un tipo de filtro) es preferida a la endarterectomía, sobre todo si los pacientes tienen menos de 70 años y presentan un riesgo quirúrgico alto. La endarterectomía carotídea y la colocación de una endoprótesis son igualmente eficaces para la prevención del accidente cerebrovascular. En el periodo periprocedimiento, el infarto de miocardio es más probable después de la endarterectomía, y el accidente cerebrovascular recurrente es más probable después de la colocación de una endoprótesis.

La angioplastia vertebral extracraneana o la colocación de una endoprótesis pueden ser utilizadas en ciertos pacientes con síntomas recurrentes de isquemia vertebrobasilar a pesar del tratamiento médico óptimo y una obstrucción de la arteria vertebral de 50 a 99%.

La angioplastia intracraneana de la arteria principal o la colocación de una endoprótesis se consideran en fase de investigación para los pacientes con accidente cerebrovascular recurrente o síntomas de ataque isquémico transitorio a pesar del tratamiento médico óptimo y una obstrucción del 50 al 99% de una importante arteria intracraneana.

El cierre endovascular de un foramen oval permeable no parece ser más eficaz para la prevención de accidentes cerebrovasculares que el tratamiento médico, pero los estudios están en curso.

Los antiagregantes plaquetarios orales se utilizan para evitar los accidentes cerebrovasculares no cardioembólicos (aterotrombóticos, lacunares, criptogénicos) ulteriores (prevención secundaria). Puede utilizarse lo siguiente:

En los pacientes que toman warfarina, los antiagregantes plaquetarios incrementan de forma aditiva el riesgo de hemorragia y, por lo tanto, suele evitarse su uso; sin embargo, a veces se utiliza aspirina a la vez que warfarina en determinados pacientes de alto riesgo. El clopidogrel está indicado para los pacientes que son alérgicos a la aspirina. Si un accidente cerebrovascular isquémico se repite o si la endoprótesis de la arteria coronaria se obstruye mientras que los pacientes están tomando clopidogrel, los médicos deben sospechar una alteración del metabolismo de clopidogrel (la conversión ineficaz de clopidogrel a su forma activa porque la actividad del citocromo P-450 2C19 [CYP2C19] se reduce); se recomienda una prueba para determinar el estado del CYP2C19 (p. ej., las pruebas genéticas para polimorfismos de CYP450). Si se confirma el metabolismo deteriorado, la aspirina o el producto de combinación de aspirina/dipiridamol de liberación prolongada son alternativas razonables.

Si se inicia el clopidogrel más aspirina durante el tratamiento agudo, solo se indican durante un período breve (p. ej., < 3 meses) porque no tiene ninguna ventaja sobre la aspirina sola en la prevención secundaria a largo plazo del accidente cerebrovascular y conduce a un mayor número de complicaciones hemorrágicas. Se indica el clopidogrel más aspirina antes y durante ≥ 30 días después de la colocación de una endoprótesis, por lo general para ≤ 6 meses; si los pacientes no pueden tolerar el clopidogrel, se puede sustituir por ticlopidina 250 mg 2 veces al día.

Los anticoagulantes orales están indicados para la prevención secundaria de accidentes cerebrovasculares cardioembólicos (así como la prevención primaria). La warfarina de dosis ajustada (un antagonista de la vitamina K) con el objetivo de alcanzar una índice internacional normalizado (IIN) de 2 a 3 se utiliza en ciertos pacientes con fibrilación auricular no valvular o valvular. Se utiliza un objetivo de índice internacional normalizado (IIN) de 2,5 a 3,5 si los pacientes tienen una válvula cardiaca protésica mecánica. Las alternativas eficaces a la warfarina en pacientes con fibrilación auricular no valvular incluyen los siguientes nuevos anticoagulantes:

La principal ventaja de estos nuevos anticoagulantes es la facilidad de uso (p. ej., no hay necesidad de revisar el nivel de anticoagulación con un análisis de sangre después de la dosis inicial o usar un anticoagulante parenteral tales como la heparina no fraccionada administrada por infusión continua durante la transición de anticoagulantes parenterales a orales). Su principal desventaja es la falta de un antídoto para revertir la anticoagulación en caso de que ocurra una complicación hemorrágica; la excepción es el dabigatran, para el que el idarucizumab es el antídoto (9 Referencias del tratamiento El accidente cerebrovascular isquémico es el resultado de una isquemia cerebral focal asociada a un infarto encefálico permanente (p. ej., resultados positivos en la RM con técnica de difusión)... obtenga más información ). No se han establecido la eficacia y la seguridad de la combinación de cualquiera de estos nuevos anticoagulantes con un fármaco antiplaquetario.

Las estatinas se utilizan para prevenir los accidentes cerebrovasculares recurrentes; los niveles de lípidos deben disminuir en cantidades sustanciales. Se recomienda la atorvastatina 80 mg 1 vez al día para los pacientes con evidencia de accidente cerebrovascular aterosclerótico y el colesterol LDL (lipoproteína de baja densidad) ≥ 100 mg/dL. Un objetivo razonable del colesterol LDL es una reducción del 50% o un nivel de < 70 mg/dL. Pueden utilizarse también otras estatinas (p. ej., simvastatina, pravastatina).