El accidente cerebrovascular isquémico es el resultado de una isquemia cerebral focal asociada a un infarto encefálico permanente (p. ej., resultados positivos en la RM con técnica de difusión). Sus causas más frecuentes son la oclusión aterotrombótica de arterias grandes; la embolia cerebral (infarto embólico); la oclusión no trombótica de las arterias cerebrales pequeñas y profundas (infarto lacunar) y la estenosis arterial proximal con hipotensión que disminuye el flujo sanguíneo cerebral en las zonas arteriales limítrofes (accidente cerebrovascular hemodinámico). No se identifica una causa en un tercio de los accidentes cerebrovasculares isquémicos en el momento del alta del paciente; estos accidentes cerebrovasculares se clasifican como criptogénicos. Su diagnóstico es clínico, pero se realiza una TC o una RM para confirmar la presencia del ACV y su extensión. El tratamiento trombolítico puede resultar útil si se aplica de forma aguda en algunos pacientes. Dependiendo de la causa del accidente cerebrovascular, la endarterectomía carotídea o la colocación de una endoprótesis, los medicamentos antiagregantes plaquetarios o los anticoagulantes pueden ayudar a reducir el riesgo subsiguiente de accidentes cerebrovasculares.
Etiología del accidente cerebrovascular isquémico
Los siguientes son los factores de riesgo modificables que más contribuyen al aumento del riesgo de accidente cerebrovascular isquémico:
Tabaquismo
Resistencia a la insulina
Obesidad abdominal
Falta de actividad física
Dieta de alto riesgo (p. ej., rica en grasas saturadas, grasas trans y calorías)
Estrés psicosocial (p. ej., depresión)
Cardiopatías (en especial trastornos que predisponen a la embolia, como infarto agudo de miocardio, endocarditis infecciosa y fibrilación auricular)
Estenosis de la arteria carótida
Consumo de algunas drogas (p. ej., cocaína, anfetaminas)
Uso de estrógenos exógenos
Los factores de riesgo no modificables incluyen los siguientes:
Accidente cerebrovascular previo
Sexo
Raza/etnia
Edad avanzada
Antecedentes familiares de accidente cerebrovascular
Las causas más comunes de accidente cerebrovascular isquémico pueden clasificarse como
Criptogénico (es decir, sin fuente cardioembólica, lacunar o aterosclerótica clara; la clasificación más común)
Cardioembolia
Infartos lacunares
Aterosclerosis de grandes vasos (la cuarta causa más común)
Accidente cerebrovascular criptogénico
El accidente cerebrovascular se clasifica como criptogénico cuando se ocurre uno de los siguientes:
La evaluación diagnóstica es incompleta.
No se identifica una causa a pesar de una extensa evaluación.
Hay más de una causa probable (p. ej., fibrilación auricular y estenosis carotídea homolateral).
El accidente cerebrovascular embólico de origen indeterminado (ESUS), una subcategoría del accidente cerebrovascular criptogénico, se diagnostica cuando no se ha identificado una fuente después de que una evaluación diagnóstica suficiente ha excluido el accidente cerebrovascular lacunar, las principales fuentes cardioembólicas y la enfermedad vascular estenoclusiva homolateral (> 50% de oclusión). La evidencia reciente sugiere que la enfermedad carotídea no estenótica sintomática con < 50% de oclusión puede ser una causa importante de accidente cerebrovascular (1).
Cardioembolia
Las embolias pueden alojarse en cualquier parte del árbol arterial del cerebro.
Pueden originarse como trombos cardíacos, sobre todo en los siguientes trastornos:
Fibrilación auricular
Cardiopatía reumática (habitualmente, una estenosis mitral)
Posinfarto de miocardio
Vegetaciones en las válvulas cardíacas en la endocarditis bacteriana o marántica
Válvulas cardíacas protésicas
Dispositivos mecánicos de asistencia circulatoria (p. ej., dispositivo de asistencia ventricular izquierda o DAVI [2])
Otras fuentes incluyen los coágulos que se forman después de una cirugía a corazón abierto y los ateromas en las arterias cervicales o en el arco aórtico. Pocas veces los émbolos consisten en grasa (procedentes de las fracturas de los huesos largos), gas (en la enfermedad por descompresión) o coágulos venosos que pasan del lado derecho al lado izquierdo del corazón a través de un foramen oval permeable con cortocircuito (embolias paradojales). Los émbolos pueden soltarse espontáneamente o después de llevar a cabo procedimientos cardiovasculares invasivos (p. ej., cateterismo). Pocas veces la trombosis de la arteria subclavia conduce a un accidente cerebrovascular isquémico en la arteria vertebral o sus ramas.
Infartos lacunares
El accidente cerebrovascular isquémico también puede derivar de infartos lacunares. Estos pequeños infartos (≤ 1,5 cm) ocurren en pacientes con una obstrucción no aterotrombótica de las arterias perforantes pequeñas que irrigan las estructuras corticales profundas; la causa habitual es la lipohialinosis (degeneración de la media de las arterias pequeñas y reemplazo por lípidos y colágeno). Los émbolos pueden causar infartos lacunares. Los accidentes cerebrovasculares lacunares que miden > 1,5 cm en pacientes sin factores de riesgo cardiovascular (p. ej., hipertensión, diabetes, tabaquismo) sugieren una fuente embólica central.
Las lesiones tienden a aparecer en pacientes con diabetes o en la hipertensión mal controlada.
Ateroesclerosis de grandes vasos
La aterosclerosis de grandes vasos puede afectar las arterias intracraneales o extracraneales.
Los ateromas, sobre todo si están ulcerados, predisponen a sufrir trombos. Esta lesión puede afectar cualquier arteria cerebral importante y es frecuente en las áreas de flujo turbulento, sobre todo en la bifurcación carotídea. La oclusión trombótica parcial o completa ocurre más a menudo en el tronco principal de la arteria cerebral media y sus ramas, pero también es frecuente en las grandes arterias de la base del encéfalo, en las arterias perforantes profundas y en las pequeñas arterias corticales. Muchas veces se ocluye la arteria basilar y el segmento de la arteria carótida interna situado entre el seno cavernoso y la apófisis supraclinoidea.
Otras causas
Otras causas de trombosis menos frecuentes son la inflamación vascular secundaria a trastornos como la meningitis aguda o crónica, los trastornos vasculíticos y la sífilis, la disección de las arterias intracraneales o de la aorta, los trastornos de hipercoagulabilidad (p. ej., síndrome antifosfolípido, hiperhomocisteinemia, neoplasia maligna subyacente), los trastornos de hiperviscosidad (p. ej., policitemia, trombocitosis, hemoglobinopatías, las alteraciones de las células plasmáticas) y otras afecciones raras (p. ej., la displasia fibromuscular, la enfermedad de moyamoya, la enfermedad de Binswanger).
En los niños, la enfermedad de células falciformes es una causa frecuente de accidente cerebrovascular isquémico.
Cualquier factor que deteriora la perfusión sistémica (p. ej., intoxicación por monóxido de carbono, anemia grave o hipoxia, policitemia, hipotensión) aumenta el riesgo de todos los tipos de accidentes cerebrovasculares isquémicos. Un accidente cerebrovascular puede ocurrir a lo largo de las fronteras entre los territorios de las arterias (áreas limítrofes); en estas áreas, el suministro de sangre es normalmente bajo, sobre todo si los pacientes tienen hipotensión o si las principales arterias cerebrales están estenóticas.
Menos veces, el accidente cerebrovascular isquémico se asocia a un vasoespasmo (p. ej., durante la migraña, después de una hemorragia subaracnoidea, luego del consumo de agentes simpaticomiméticos como la cocaína o las anfetaminas) o a una trombosis de los senos venosos (p. ej., durante la infección intracraneana, después de una operación, en el período periparto, como fenómeno secundario a un trastorno por hipercoagulabilidad).
Referencias de la etiología
1. Ospel JM, Kappelhof M, Ganesh A, et al: Symptomatic non-stenotic carotid disease: current challenges and opportunities for diagnosis and treatment. J Neurointerv Surg jnis-2022-020005, 2023.. doi: 10.1136/jnis-2022-020005 Online ahead of print.
2. Caprio FZ, Sorond FA: Cerebrovascular disease: Primary and secondary stroke Prevention. Med Clin North Am 103 (2):295–308, 2019. doi: 10.1016/j.mcna.2018.10.001 Epub 2018 Nov 28.
Fisiopatología del accidente cerebrovascular isquémico
El flujo sanguíneo insuficiente en una sola arteria cerebral a menudo puede compensarse con un eficiente sistema de colaterales, sobre todo entre las arterias carótida y vertebral a través de las anastomosis en el polígono de Willis y, en menor grado, entre las arterias mayores que irrigan los hemisferios cerebrales. Sin embargo, las variaciones normales del polígono de Willis y del calibre de los diversos vasos colaterales, la ateroesclerosis y otras lesiones arteriales adquiridas pueden interferir con el flujo colateral, lo que aumenta el riesgo de que el bloqueo en una arteria provoque isquemia cerebral.
Algunas neuronas mueren cuando la perfusión es < 5% de la normal durante > 5 min; sin embargo, la extensión del daño depende de la gravedad de la isquemia. Si es leve, el daño aparece lentamente; por lo tanto, aun cuando la perfusión sea de un 40% de la normal, pueden transcurrir 3 a 6 h antes de que se pierda completamente el tejido encefálico. No obstante, cuando la isquemia grave persiste durante > 15 a 30 min, todo el tejido afectado muere (infarto). El daño ocurre más rápidamente durante la hipertermia y más lentamente durante la hipotermia. Cuando los tejidos están isquémicos pero no tienen aún un daño irreversible, el rápido restablecimiento del flujo sanguíneo puede reducir o revertir la lesión. Por ejemplo, la intervención puede salvar las áreas moderadamente isquémicas (en penumbra) que a menudo rodean las áreas de isquemia grave; existen penumbras debido al flujo colateral.
Los mecanismos de lesión isquémica incluyen
Edema
Trombosis microvascular
Muerte celular programada (apoptosis)
Infarto con necrosis celular
Los mediadores inflamatorios (p. ej., interleucina1-beta, factor de necrosis tumoral-alfa) contribuyen al edema y a la trombosis microvascular. El edema, si es grave o extenso, puede aumentar la presión intracraneana.
Muchos factores pueden contribuir a la muerte celular necrótica; incluyen la pérdida de los depósitos de adenosina trifosfato (ATP), la pérdida de homeostasis iónica (incluida la acumulación intracelular de calcio), el daño peroxidativo lipídico de las membranas celulares por los radicales libres (un proceso mediado por hierro), las neurotoxinas excitadoras (p. ej., glutamato) y la acidosis intracelular debida a la acumulación de lactato.
Signos y síntomas del accidente cerebrovascular isquémico
Los signos y síntomas del accidente cerebrovascular isquémico dependen de la parte del cerebro afectada. Aunque los patrones de déficit neurológico suelen hacer pensar en la arteria afectada (véase tabla Diversos síndromes de accidente cerebrovascular), la correlación a menudo es inexacta.
Los déficits pueden alcanzar su máximo varios minutos después del inicio, habitualmente en el accidente cerebrovascular embólico. Menos frecuente es su progresión lenta, por lo general en 24 a 48 h (denominado accidente cerebrovascular en evolución), típico del accidente cerebrovascular aterotrombótico.
En la mayoría de los accidentes cerebrovasculares en evolución, la disfunción neurológica unilateral (que a menudo comienza en un brazo y luego se propaga homolateralmente) se extiende sin producir cefalea, dolor ni fiebre. Por lo general, la progresión es escalonada, interrumpida por períodos de estabilidad.
Un accidente cerebrovascular se considera submáximo cuando una vez que está completo, existe función residual en la zona afectada, lo que sugiere que el tejido viable corre riesgo de sufrir un daño.
Los accidentes cerebrovasculares embólicos normalmente suceden durante el día; la cefalea puede preceder a los déficits neurológicos. Los trombos tienden a aparecer durante la noche y, por lo tanto, se advierten por primera vez al despertar.
Los infartos lacunares pueden producir uno de los síndromes lacunares clásicos (p. ej., hemiparesia motora pura, hemianestesia sensitiva pura, hemiparesia y hemianestesia combinadas, hemiparesia atáxica, síndrome disartria-mano torpe); faltan los signos de disfunción cortical (afasia). Los infartos lacunares múltiples pueden conducir a una demencia multiinfarto.
Una crisis comicial puede ocurrir al inicio del accidente cerebrovascular, más a menudo con un accidente cerebrovascular trombótico. Las crisis comiciales también pueden ocurrir meses a años más tarde; las crisis tardías resultan de cicatrices o del depósito de hemosiderina en el sitio de la isquemia.
En ocasiones, se desarrolla fiebre.
El deterioro durante las 48-72 primeras h después de comenzar los síntomas, sobre todo la alteración de la consciencia, se debe más a menudo al edema cerebral que a la extensión del infarto. A no ser que el infarto sea grande o extenso, el funcionamiento suele mejorar durante los primeros días; este proceso sigue un curso gradual hasta durante 1 año.
Diagnóstico del accidente cerebrovascular isquémico
Primariamente, evaluación clínica
Estudios de imágenes del cerebro y pruebas de glucosa junto a la cama del paciente
Evaluación para identificar la causa
El diagnóstico del accidente cerebrovascular isquémico se sospecha por los déficits neurológicos súbitos atribuibles a un territorio arterial específico. El accidente cerebrovascular isquémico debe distinguirse de otras causas de déficits focales similares (a veces denominados simuladores de accidente cerebrovascular, que son trastornos no cerebrovasculares que causan signos neurológicos focales, como hipoglucemia), como por ejemplo
Convulsiones (p. ej., con parálisis posictal)
Infecciones del sistema nervioso central
Trastornos neurológicos funcionales (en general, un diagnóstico de exclusión)
La cefalea, el coma o el estupor y los vómitos son más probables cuando hay un accidente cerebrovascular hemorrágico que con un accidente cerebrovascular isquémico.
Cuando se sospecha un accidente cerebrovascular, los médicos pueden utilizar criterios estandarizados para clasificar la gravedad y seguir los cambios a lo largo del tiempo. Este enfoque puede ser particularmente útil como medida de resultado en estudios de eficacia. La National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) es una escala de 15 elementos para evaluar el nivel de conciencia del paciente y la función del lenguaje e identificar déficits motores y sensitivos pidiéndole que responda preguntas y realice tareas físicas y mentales. También es útil para elegir el tratamiento adecuado y predecir el resultado.
La evaluación del accidente cerebrovascular isquémico requiere la evaluación del parénquima encefálico, el sistema vascular (incluyendo el corazón y las grandes arterias) y la sangre.
La diferenciación clínica entre los tipos de accidente cerebrovascular es imprecisa; sin embargo, algunas pistas pueden ayudar sobre la base de la progresión de los síntomas, el tiempo de aparición y el tipo de déficit.
Aunque el diagnóstico es clínico, las técnicas de neuroimágenes y la determinación de la glucosa son obligatorias.
La distinción clínica entre el accidente cerebrovascular lacunar, embólico y trombótico basada en la anamesis, el examen físico y las neuroimágenes no es fiable, por lo que suelen realizarse estudios para identificar sus causas y los factores de riesgo en todos estos tipos de accidente cerebrovascular. Los pacientes deben ser evaluados para las siguientes categorías de causas y factores de riesgo:
Cardíacas (p. ej., fibrilación auricular, potenciales fuentes estructurales de embolias)
Vasculares (p. ej., estenosis arterial crítica detectada en las imágenes vasculares)
Sangre (p. ej., diabetes, dislipidemia, hipercoagulabilidad)
No se puede identificar una causa en los accidentes cerebrovasculares criptogénicos.
Evaluación cerebral
Primero se solicitan estudios de diagnóstico por imágenes neurológicas como TC o RM para excluir una hemorragia cerebral, un hematoma subdural o epidural y un tumor de rápido crecimiento, hemorrágico o bruscamente sintomático. La evidencia en la TC incluso de un gran accidente cerebrovascular isquémico de la circulación anterior puede ser sutil durante las primeras horas; los cambios pueden incluir borramiento de los surcos o de la cinta cortical insular, pérdida de la unión sustancia gris-sustancia blanca entre la corteza y la sustancia blanca y un signo de la arteria cerebral media densa. Dentro de las 6 a 12 h de la isquemia, los infartos de tamaño intermedio a grande comienzan a hacerse visibles como zonas hipodensas; los infartos pequeños (p. ej., infartos lacunares) pueden ser visibles solo en la RM.
La RM con técnica de difusión (de alta sensibilidad para la isquemia temprana) puede realizarse inmediatamente después de la TC inicial.
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
Con autorización del editor. From Geremia G, Greenlee W. In Atlas of Cerebrovascular Disease. Edited by PB Gorelick and MA Sloan. Philadelphia, Current Medicine, 1996.
Con autorización del editor. From Furie K, et al: Cerebrovascular disease. In Atlas of Clinical Neurology. Edited by RN Rosenberg. Philadelphia, Current Medicine, 2002.
Imagen cortesía de Ji Y. Chong, MD.
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Con autorización del editor. From Geremia G, Greenlee W. In Atlas of Cerebrovascular Disease. Edited by PB Gorelick and MA Sloan. Philadelphia, Current Medicine, 1996.
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Con autorización del editor. From Furie K, et al: Cerebrovascular disease. In Atlas of Clinical Neurology. Edited by RN Rosenberg. Philadelphia, Current Medicine, 2002.
Imagen cortesía de Ji Y. Chong, MD.
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Con autorización del editor. From Geremia G, Greenlee W. In Atlas of Cerebrovascular Disease. Edited by PB Gorelick and MA Sloan. Philadelphia, Current Medicine, 1996.
Causas cardíacas
Para las causas cardíacas, las pruebas típicamente incluyen ECG, telemetría o Holter, troponina sérica y ecocardiografía transtorácica o transesofágica. Los monitores cardíacos implantables son útiles para detectar arritmias auriculares subyacentes en pacientes con accidente cerebrovascular criptogénico (1).
Causas vasculares
Paras las causas vasculares, las pruebas pueden incluir la angiografía por resonancia magnética (ARM), la angiografía por tomografía computarizada (ATC), la ecografía dúplex carotídea y transcraneana, y la angiografía convencional. La elección y la secuencia de las pruebas es individualizada, sobre la base de los hallazgos clínicos. La ARM, la ATC y la ecografía carotídea muestran la circulación anterior; sin embargo, la ARM y la ATC proporcionan mejores imágenes de la circulación posterior que la ecografía carotídea. En general, se prefiere la ATC a la ARM porque se evitan los artefactos de movimiento. Por lo general, la angiotomografía o la angiorresonancia deben realizarse con urgencia, pero no deben retrasar el tratamiento con tPA IV si está indicado.
Imagen cortesía de Ji Y. Chong, MD.
Causas relacionadas con la sangre
Para causas relacionadas con la sangre (p. ej., trastornos trombóticos), se realizan pruebas de sangre para evaluar su contribución y la de otras causas. Las pruebas de rutina suelen incluir hemograma completo, panel metabólico, tiempo de protrombina/tiempo de tromboplastina parcial (TP TTP), glucemia en ayunas, hemoglobina A1C y perfil lipídico.
Dependiendo de las causas que se sospechen clínicamente, las pruebas adicionales pueden incluir la medición de la homocisteína, las pruebas para trastornos trombóticos (anticuerpos antifosfolípidos, proteína S, proteína C, antitrombina III, factor V Leiden), las pruebas para enfermedades reumáticas (p. ej., anticuerpos antinucleares, factor reumatoide, VSG), las pruebas serológicas para sífilis, la electroforesis de hemoglobina y un examen de detección de drogas en orina para cocaína y anfetaminas.
Referencia del diagnóstico
1. Sanna T , Diener H-C., Passman RS, et al: Cryptogenic stroke and underlying atrial fibrillation. N Engl J Med 370:2478–2486, 2014. doi: 10.1056/NEJMoa1313600
Tratamiento del accidente cerebrovascular isquémico
Tratamientos generales del accidente cerebrovascular
Terapia antihipertensiva inmediata sólo en ciertas circunstancias
Para el tratamiento agudo, a veces reperfusión con activador del plasminógeno tisular recombinante o tenecteplasa y/o trombectomía mecánica
A veces, endarterectomía carotídea o colocación de una endoprótesis
Terapia antiplaquetaria
A veces, anticoagulación
Control a largo plazo de los factores de riesgo
Para el tratamiento a largo plazo, rehabilitación
Tratamiento del accidente cerebrovascular agudo
Existen guías para el tratamiento temprano del accidente cerebrovascular de la American Heart Association and American Stroke Association. Los pacientes que presentan un accidente cerebrovascular isquémico agudo suelen ser hospitalizados.
Durante la evaluación y la estabilización iniciales pueden requerirse medidas sintomáticas como las siguientes.
Soporte de la vía aérea y asistencia ventilatoria si la disminución de la consciencia o la disfunción bulbar compromete la vía aérea
Suplemento de oxígeno solo si es necesario para mantener la saturación de oxígeno > 94%
Corrección de la hipertermia (temperatura > 38° C) mediante el uso de un fármaco antipirético e identificación y tratamiento de la causa de la hipotermia
Tratamiento de la hipoglucemia (glucemia < 60 mg/dL)
Tratamiento de la hiperglucemia para reducir la glucemia a 140 a 180 mg/dL mientras se controla de cerca la hipoglucemia
La perfusión de una zona cerebral isquémica puede requerir una presión arterial alta porque se pierde la autorregulación; por lo tanto, no habría que reducir la presión arterial salvo en los siguientes casos:
Existen signos de lesión en otro órgano terminal (p. ej., disección aórtica, infarto agudo de miocardio, edema de pulmón, encefalopatía hipertensiva, insuficiencia renal aguda).
Puede utilizarse el activador tisular del plasminógeno (tPA) recombinante, la trombectomía mecánica o ambos.
Si la tensión arterial es ≥ 220 mmHg de sistólica o ≥ 120 mmHg de diastólica en 2 lecturas sucesivas con 15 minutos de separación, el descenso del 15% en la TA en las 24 horas posteriores al accidente cerebrovascular resulta razonable.
Para los pacientes que son candidatos para la terapia de reperfusión aguda, se trata la tensión arterial para disminuirla a < 180/105 mm Hg antes de comenzar la trombólisis IV con uno de los siguientes:
Labetalol 10 a 20 mg IV en bolo durante 1 a 2 minutos (puede repetirse 1 vez)
Infusión inicial de nicardipina 5 mg/hora IV (la dosis se aumenta de a 2,5 mg/hora cada 5 a 15 minutos hasta un máximo de 15 mg/hora)
Clevidipina 1 a 2 mg/hora infusión IV (se titula duplicando la dosis cada 2 a 5 minutos hasta alcanzar la TA deseada hasta un máximo de 21 mg/hora)
Los pacientes con probables trombos o embolias pueden ser tratados con una combinación de lo siguiente:
tPA, trombólisis in situ y/o trombectomía mecánica
Antiagregantes plaquetarios
Anticoagulantes
La mayoría de los pacientes no son candidatos para el tratamiento trombolítico; deberían recibir un tratamiento antiplaquetario (habitualmente, aspirina 325 mg por vía oral) cuando son hospitalizados. Las contraindicaciones para los agentes antiplaquetarios incluyen asma o urticaria inducidos por aspirina (ácido acetilsalicílico) o por medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), otra hipersensibilidad a la aspirina (ácido acetilsalicílico) o a la tartrazina, una hemorragia digestiva aguda, deficiencia de 6-fosfato dehidrogenasa (G6PD) y el uso de warfarina.
Se puede utilizar tPA recombinante (alteplasa) en los pacientes con un accidente cerebrovascular isquémico agudo hasta 3 h después del inicio de los síntomas si no presentan contraindicaciones para su uso (véase tabla Criterios de exclusión para el uso del activador del plasminógeno tisular en el accidente cerebrovascular). Algunos expertos recomiendan el uso de tPA hasta 4,5 h después de la aparición de los síntomas (véase Expansion of the Time Window for Treatment of Acute Ischemic Stroke With Intravenous Tissue Plasminogen Activator) (Expansión de la ventana de tiempo para el tratamiento del accidente cerebrovascular isquémico con activador tisular del plasminógeno intravenoso); sin embargo, entre 3 h y 4,5 h después del inicio de los síntomas, se aplican los criterios de exclusión adicionales (véase tabla Criterios de exclusión para el uso del activador del plasminógeno tisular en el accidente cerebrovascular). Por lo tanto, el tPA debe administrarse en el plazo de 4,5 h desde el inicio de los síntomas, condición difícil de cumplir. Puede que no se conozca el momento exacto de su aparición, por lo que los médicos deben comenzar a contar el período desde el momento en que se observó por última vez que el paciente estaba bien.
Aunque el tPA puede causar una hemorragia cerebral fatal u otras hemorragias sintomáticas, los pacientes tratados con tPA de acuerdo estrictamente con los protocolos aún tienen mayores probabilidades de recuperación neurológica funcional. Solo los médicos con experiencia en la terapia del accidente cerebrovascular deberían utilizar tPA para tratar a los pacientes con un proceso agudo; los médicos inexpertos pueden no respetar los protocolos, con el riesgo de causar más hemorragias cerebrales y la muerte. Cuando el tPA se administra de forma incorrecta (p. ej., cuando se administra a pesar de la presencia de criterios de exclusión), el riesgo de hemorragia debida a tPA es alto principalmente en pacientes que han sufrido accidentes cerebrovasculares; el riesgo de hemorragia cerebral es muy bajo (alrededor de 0,5%; intervalo de confianza del 95% de 0 a 2,0% [1]) en los pacientes que han sufrido un cuadro que simula un accidente cerebrovascular (p. ej., migraña hemipléjica, ciertas infecciones del SNC, parálisis posictal, trastornos neurológicos funcionales). Si no se cuenta con médicos experimentados n el sitio, la consulta con un experto en un centro de accidente cerebrovascular (que incluya la evaluación del vídeo del paciente [telemedicina]), si es posible, puede permitir a estos médicos utilizar tPA. Debido a que la mayoría de los malos resultados se deben al no cumplimiento estricto del protocolo, se debe utilizar una lista de criterios de inclusión y exclusión.
Antes del tratamiento con tPA, se requiere lo siguiente:
Debe descartarse la hemorragia cerebral mediante una TC
La presión arterial sistólica debe ser < 185 mmHg.
La presión arterial diastólica debe ser < 105 mmHg
La glucemia debe ser > 50 mg/dL
Los medicamentos antihipertensivos (nicardipina IV, labetalol IV, clevidipina IV) pueden administrarse como se indicó anteriormente. La presión arterial debe mantenerse < 180/105 mmHg durante al menos 24 horas después del tratamiento con tPA.
La dosis de tPA es de 0,9 mg/kg IV (dosis máxima de 90 mg); un 10% se administra por inyección IV rápida durante 1 minuto y el resto por infusión constante durante 60 minutos. Los signos vitales se controlan de cerca durante 24 horas después del tratamiento. Cualquier complicación hemorrágica se trata de forma agresiva. No se utilizan anticoagulantes ni agentes antiplaquetarios dentro de las 24 h del tratamiento con tPA.
La evidencia reciente apoya el uso de la tenecteplasa como una alternativa razonable a la alteplasa (2). La tenecteplasa se diferencia de la alteplasa por tres aminoácidos en su estructura glucoproteica. Aunque no hay una diferencia significativa en los resultados o los eventos adversos, las tasas de reperfusión son más altas en los pacientes tratados con tenecteplasa. En comparación con la alteplasa, la tenecteplasa se caracteriza por mayor unión a la fibrina, mayor conversión de plasminógeno en plasmina, mayor resistencia al inhibidor del activador del plasminógeno y una administración más fácil en un solo bolo.
Los análisis retrospectivos han llevado a reducir la lista de contraindicaciones absolutas para el uso de alteplasa en la ventana terapéutica posterior al inicio de los síntomas del accidente cerebrovascular (3). Sin embargo, si los pacientes tienen cualquiera de las siguientes condiciones, el riesgo de sangrado con alteplasa (tPA) aumenta y debe comprarase con los beneficios previstos [4]):
Cirugía o procedimiento significativo reciente (p. ej., cirugía de revascularización miocárdica, parto, biopsia de órgano, punción previa de vasos no compresibles)
Enfermedad cerebrovascular
Hemorragia intracraneal reciente
Sangrado gastrointestinal o genitourinario reciente
Traumatismo reciente
Hipertensión arterial (presión sistólica > 175 mmHg o presión arterial diastólica > 110 mmHg)
Pericarditis aguda
Endocarditis bacteriana subaguda
Defectos hemostáticos, incluidos los debidos a enfermedad hepática o renal grave
Disfunción hepática significativa
Embarazo
Retinopatía diabética hemorrágica u otros trastornos oftálmicos hemorrágicos
Tromboflebitis séptica o cánula arteriovenosa ocluida en un sitio infectado
Edad avanzada (> 77 años)
Uso actual de anticoagulantes (p. ej., warfarina)
La trombólisis in situ (trombólisis intraarterial dirigida por angiografía) de un trombo o un émbolo es casi obsoleta, excepto cuando un coágulo está demasiado distal para ser accesible por catéteres (p. ej., distal A2 [arteria cerebral anterior distal a la arteria comunicante anterior]).
La trombectomía mecánica (extirpación intraarterial dirigida por angiografía de un trombo o de un émbolo mediante un dispositivo recuperador de tutores endovasculares [stent]) es el tratamiento de elección en centros grandes que tratan accidentes cerebrovasculares para pacientes con oclusión reciente de grandes vasos en la circulación anterior.
La trombectomía mecánica se había restringido previamente al período de las primeras 6 horas desde el inicio de los síntomas en pacientes con oclusión de la arteria carótida interna o de la arteria cerebral media. Sin embargo, en los centros integrales de accidente cerebrovascular, los hallazgos clínicos y/o en los estudios de diagnóstico por imágenes que sugieren una cantidad sustancial de tejido en riesgo de infarto (penumbra) pueden justificar el tratamiento posterior. Por ejemplo, el volumen de tejido infartado y el tejido hipoperfundido en riesgo (la penumbra isquémica) puede identificarse mediante el estudio de la perfusión por TC o por RM. Un desfasaje considerable entre el volumen del infarto y el volumen en riesgo del infarto identificado con las imágenes con técnica de difusión o de perfusión sugiere que la penumbra significativa aún puede rescatarse. En el ensayo DEFUSE 3, el beneficio fue evidente hasta 16 horas después del inicio de los síntomas en pacientes con un infarto pequeño y una penumbra más grande, ambos basados en criterios de diagnóstico por imágenes (5). En el ensayo DAWN, el beneficio fue evidente hasta 24 horas después del inicio de los síntomas en pacientes con un gran desequilibrio entre el volumen del infarto calculado en los estudios de diagnóstico por imágenes y la gravedad del déficit clínico basado en criterios clínicos (6); este hallazgo sugiere que hay una penumbra recuperable.
La evidencia reciente sobre la eficacia de la trombectomía mecánica en pacientes con accidentes cerebrovasculares en la circulación posterior ha ido en aumento (7).
En el pasado, los ensayos clínicos restringían la trombectomía mecánica a pacientes con una puntuación NIHSS > 6; sin embargo, la evidencia reciente apoya la utilidad de la trombectomía mecánica en pacientes con un NIHSS < 6 (8).
La evidencia actual apoya el uso de trombectomía mecánica con trombólisis IV (terapia interina) en todos los pacientes que de lo contrario serían candidatos a trombólisis (9). No debe utilizarse como alternativa al tPA recombinante IV en pacientes con accidente cerebrovascular isquémico agudo si son candidatos para el tPA. Los dispositivos utilizados para eliminar trombos se están mejorando, y los modelos recientes restablecen la perfusión en el 90 al 100% de los pacientes.
Imagen cortesía de Ji Y. Chong, MD.
Los antiagregantes plaquetarios orales se utilizan para el tratamiento del accidente cerebrovascular agudo con el fin de reducir el riesgo de accidente cerebrovascular recurrente e incapacitante. Puede utilizarse lo siguiente:
Aspirina 81 a 325 mg dentro de las 48 horas desde el inicio del accidente cerebrovascular
Terapia antiagregante plaquetaria doble con aspirina más clopidogrel: aspirina más clopidogrel (p. ej., 300 a 600 mg por vía oral una vez, luego 75 mg por vía oral 1 vez al día) dentro de las 24 horas del inicio del accidente cerebrovascular en pacientes con un accidente cerebrovascular menor o con alto riesgo de ataque isquémico transitorio (AIT; puntuación ABCD2 ≥ 4)
Terapia antiagregante plaquetaria doble con aspirina en dosis de 81 mg y ticagrelor con una dosis de carga de 180 mg el primer día, seguida de 90 mg dos veces al día (posiblemente beneficioso para pacientes con el alelo de pérdida de función de CYP2C19 que genera resistencia al clopidogrel, especialmente si se usa un dispositivo endovascular extracraneal o intracraneal)
La aspirina administrada dentro de las 48 horas reduce el riesgo de accidente cerebrovascular recurrente temprano y muerte (10).
Si los pacientes han tenido un ataque isquémico transitorio o accidente cerebrovascular menor, el clopidogrel más aspirina administrados dentro de las 24 horas del inicio de los síntomas y que se continúan durante 21 días parece más eficaz que la aspirina sola para reducir el riesgo de accidente cerebrovascular en los primeros 90 días y no aumenta el riesgo de hemorragia (11). Sin embargo, se evita el uso prolongado (p. ej., > 3 meses) de clopidogrel más aspirina porque no tiene ninguna ventaja sobre la aspirina sola en la prevención secundaria a largo plazo del accidente cerebrovascular y conduce a un mayor número de complicaciones hemorrágicas. La terapia antiagregante plaquetaria doble con aspirina y ticagrelor se puede utilizar en pacientes con resistencia al clopidogrel debido a la presencia del alelo de pérdida de función CYP2C19.
La anticoagulación con heparina o heparina de bajo peso molecular se utiliza para el accidente cerebrovascular causado por la trombosis venosa cerebral y a veces para el accidente cerebrovascular causado por la disección de la arteria cervical. También se puede utilizar anticoagulación en pacientes con alto riesgo de embolias cardíacas recurrentes (p. ej., aquellos con trombos cardíacos o válvulas mecánicas).
Por lo general, la anticoagulación se evita en la etapa aguda porque el riesgo de hemorragia (transformación hemorrágica) es mayor, especialmente con infartos grandes.
Tratamiento a largo plazo del accidente cerebrovascular
Las medidas sintomáticas se mantienen durante la convalecencia:
El control de la hiperglucemia y de la fiebre puede reducir el daño cerebral después de un accidente cerebrovascular y conducir a mejores resultados funcionales.
La detección sistemática de disfagia antes de que los pacientes coman, beban o reciban fármacos orales puede ayudar a identificar a los pacientes con mayor riesgo de aspiración; debe ser realizada por un fonoaudiólogo (logopeda) u otro profesional de la salud capacitado.
La nutrición enteral, si es necesaria, debe iniciarse dentro de los 7 días posteriores al ingreso después de un accidente cerebrovascular agudo.
La compresión neumática intermitente (IPC) para la profilaxis de la trombosis venosa profunda se recomienda en los pacientes con accidente cerebrovascular que permanecen inmóviles y no tienen contraindicaciones.
Se puede administrar heparina de bajo peso molecular a pacientes con accidente cerebrovascular que permanecen inmóviles y no tienen contraindicaciones.
Las medidas para prevenir las úlceras de decúbito se comienzan en forma temprana.
Fisioterapia para ayudar a maximizar la función y prevenir la sarcopenia y las contracturas articulares
El tratamiento a largo plazo también se centra en la prevención del accidente cerebrovascular recurrente (prevención secundaria). Se tratan los factores de riesgo modificables (p. ej., la hipertensión, la diabetes, el tabaquismo, el alcoholismo, la dislipidemia, la obesidad). La reducción de la presión arterial sistólica puede ser más eficaz cuando el objetivo de presión arterial es < 120 mmHg más que el nivel típico (< 140 mmHg). El cronograma para reducir la tensión arterial a estos niveles debe determinarse en función del estado de salud de cada paciente y el riesgo de accidente cerebrovascular recurrente u otros eventos cardiovasculares.
A menudo ocurre depresión después de un accidente cerebrovascular y puede interferir con la recuperación. El tratamiento de la depresión puede ayudar a la recuperación. Los médicos deben preguntarles a los pacientes si se sienten tristes o han perdido interés o placer en realizar actividades que antes disfrutaban. Los médicos también deben preguntar a los miembros de la familia si han notado signos de depresión en el paciente.
La endarterectomía carotídea extracraneana o la colocación de una endoprótesis están indicadas en los pacientes con un accidente cerebrovascular reciente no discapacitante submáximo atribuido a la obstrucción de la carótida homolateral del 70 al 99% de la luz arterial o a una placa ulcerada cuando la expectativa de vida es por lo menos de 5 años. En otros pacientes sintomáticos (p. ej., en aquellos con un ataque isquémico transitorio), la endarterectomía o la colocación de una endoprótesis con terapia antiplaquetaria están indicadas para la obstrucción carotídea de ≥ 60% con ulceración o sin ella si la expectativa de vida es por lo menos de 5 años. Estos procedimientos deben ser realizados por cirujanos e intervencionistas que tengan un registro de éxito con el procedimiento (es decir, índices de morbilidad y de mortalidad < 3%) en el hospital donde vaya a realizarse. Si la estenosis carotídea es asintomática, la endarterectomía o la colocación de una endoprótesis sólo son beneficiosas cuando son realizadas por cirujanos o intervencionistas muy experimentados y es probable que el beneficio sea pequeño. En muchos pacientes, la colocación de una endoprótesis (stent) carotídea con un dispositivo de protección contra las embolias (un tipo de filtro) es preferida a la endarterectomía, sobre todo si los pacientes tienen ≥ 70 años y presentan un riesgo quirúrgico alto. La endarterectomía carotídea y la colocación de una endoprótesis son igualmente eficaces para la prevención del accidente cerebrovascular. En el periodo periprocedimiento, el infarto de miocardio es más probable después de la endarterectomía, y el accidente cerebrovascular recurrente es más probable después de la colocación de una endoprótesis.
La angioplastia vertebral extracraneana o la colocación de una endoprótesis pueden ser utilizadas en ciertos pacientes con síntomas recurrentes de isquemia vertebrobasilar a pesar del tratamiento médico óptimo y una obstrucción de la arteria vertebral de 50 a 99%.
La angioplastia intracraneal para las grandes arterias y/o la colocación de una endoprótesis puede ser eficaz cuando el tratamiento óptimo con medicamentos ha sido ineficaz. Los factores clave a considerar son las características del paciente (p. ej., el control de los factores de riesgo, el cumplimiento del régimen farmacológico), el momento en que se realiza el procedimiento (> 3 semanas después del accidente cerebrovascular) y la experiencia del intervencionista. La evidencia reciente indica que la tasa de eventos adversos periprocedimiento puede ser aceptablemente baja después de la angioplastia transluminal percutánea y la colocación de una endoprótesis cuando se consideran estos factores (12).
Se recomienda el cierre endovascular de un foramen oval permeable más el uso de terapia antiagregante plaquetaria para los pacientes < 60 años que experimentaron un accidente cerebrovascular embólico de causa indeterminada a pesar de la evaluación extensa (13, 14).
Los antiagregantes plaquetarios orales se utilizan para evitar los accidentes cerebrovasculares no cardioembólicos (aterotrombóticos, lacunares, criptogénicos) ulteriores (prevención secundaria). Puede utilizarse lo siguiente:
Aspirina 81 o 325 mg 1 vez al día
Clopidogrel 75 mg 1 vez al día
Ticagrelor en dosis de 90 mg dos veces al día
El producto combinado de aspirina 25 mg y dipiridamol de liberación prolongada 200 mg 2 veces al día
En los pacientes que toman warfarina, los antiagregantes plaquetarios incrementan de forma aditiva el riesgo de hemorragia y, por lo tanto, suele evitarse su uso; sin embargo, a veces se utiliza aspirina a la vez que warfarina en determinados pacientes de alto riesgo. El clopidogrel está indicado para los pacientes que son alérgicos a la aspirina. Si un accidente cerebrovascular isquémico se repite o si la endoprótesis de la arteria coronaria se obstruye mientras que los pacientes están tomando clopidogrel, los médicos deben sospechar una alteración del metabolismo de clopidogrel (la conversión ineficaz de clopidogrel a su forma activa porque la actividad del citocromo P-450 2C19 [CYP2C19] se reduce); se recomienda una prueba para determinar el estado del CYP2C19 (p. ej., las pruebas genéticas para polimorfismos de CYP450). Si se confirma una alteración del metabolismo, la aspirina o una combinación de aspirina y ticagrelor es una alternativa razonable.
Si se inicia el clopidogrel más aspirina durante el tratamiento agudo, solo se indican durante un período breve (p. ej., < 3 semanas) porque no tiene ninguna ventaja sobre la aspirina sola en la prevención secundaria a largo plazo del accidente cerebrovascular y conduce a un mayor número de complicaciones hemorrágicas. Se indica clopidogrel más aspirina antes y durante ≥ 30 días después de la colocación de una endoprótesis, por lo general durante ≤ 6 meses; si los pacientes no pueden tolerar el clopidogrel o tienen resistencia a este debido a la pérdida del alelo CYP2C19, este fármaco se puede sustituir por ticagrelor en dosis de 90 mg dos veces al día.
Los anticoagulantes orales están indicados para la prevención secundaria de accidentes cerebrovasculares cardioembólicos (así como la prevención primaria). La warfarina de dosis ajustada (un antagonista de la vitamina K) con el objetivo de alcanzar una índice internacional normalizado (IIN) de 2 a 3 se utiliza en ciertos pacientes con fibrilación auricular no valvular o valvular. Se utiliza un objetivo de índice internacional normalizado (IIN) de 2,5 a 3,5 si los pacientes tienen una válvula cardiaca protésica mecánica. Las alternativas eficaces a la warfarina en pacientes con fibrilación auricular no valvular incluyen los siguientes nuevos anticoagulantes:
Dabigatrán (un inhibidor directo de la trombina) 150 mg 2 veces al día en pacientes sin insuficiencia renal grave (depuración de creatinina < 15 mL/min) y/o insuficiencia hepática (índice internacional normalizado [IIN] elevado)
Apixaban (un inhibidor directo del factor Xa) 5 mg dos veces al día; 2,5 mg si los pacientes tienen ≥ 2 de los siguientes: edad > 80 años, peso <60 kg, creatinina sérica ≥ 1,5 mg/dL
Rivaroxabán (un inhibidor directo del factor Xa) 20 mg 1 vez al día para los pacientes sin insuficiencia renal grave (depuración de creatinina < 15 mL/min)
La principal ventaja de estos nuevos anticoagulantes es la facilidad de uso (p. ej., no hay necesidad de revisar el nivel de anticoagulación con un análisis de sangre después de la dosis inicial o usar un anticoagulante parenteral tales como la heparina no fraccionada administrada por infusión continua durante la transición de anticoagulantes parenterales a orales). Su principal desventaja es el costo. En caso de que se produzca una complicación hemorrágica, el antídoto del dabigatrán es el idarucizumab (13), y el antídoto del apixaban o el rivaroxaban es el andexanet alfa. No se han establecido la eficacia y la seguridad de la combinación de cualquiera de estos nuevos anticoagulantes con un fármaco antiplaquetario.
Las estatinas se utilizan para prevenir los accidentes cerebrovasculares recurrentes; los niveles de lípidos deben disminuir en cantidades sustanciales. Se recomienda la atorvastatina 80 mg o rosuvastatina 40 mg 1 vez al día para los pacientes con evidencia de accidente cerebrovascular aterosclerótico y el colesterol LDL (lipoproteína de baja densidad) ≥ 100 mg/dL. Un objetivo razonable del colesterol LDL es una reducción del 50% o un nivel de < 70 mg/dL. Pueden utilizarse también otras estatinas (p. ej., simvastatina, pravastatina).
Referencias del tratamiento
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2. Menon BK, Singh N, Sylaja, PN: Tenecteplase use in patients with acute ischaemic stroke. Lancet 25;401(10377):618–619, 2023. doi: 10.1016/S0140-6736(22)02633-2 Epub 2023 Feb 9.
3. Frank B, Grotta JC,.Alexandrov AV, et al: Thrombolysis in stroke despite contraindications or warnings? Stroke 44 (3):727–733, 2013. doi: 10.1161/STROKEAHA.112.674622 Epub 2013 Feb 6.
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6. Nogueira RG, Jadhav AP, Haussen DC, et al: Thrombectomy 6 to 24 hours after stroke with a mismatch between deficit and infarct. N Engl J Med 378 (1):11–21, 2018. doi: 10.1056/NEJMoa1706442 Epub 2017 Nov 11.
7. Jovin TG, Li C, Wu L, et al: Trial of thrombectomy 6 to 24 hours after stroke due to basilar-artery occlusion. N Engl J Med 2022; 387:1373-1384, 2022. doi: 10.1056/NEJMoa2207576
8. Abecassis IJ, Almallouhi E, Chalhoub R, et al: Outcomes after endovascular mechanical thrombectomy for low compared to high National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS): A multicenter study. Clin Neurol Neurosurg 225:107592, 2023. doi: 10.1016/j.clineuro.2023.107592 Epub 2023 Jan 13.
9. Masoud HE, de Havenon A, Castonguay AC, et al: 2022 Brief practice update on intravenous thrombolysis before thrombectomy in patients with large vessel occlusion acute ischemic stroke: A statement from Society of Vascular and Interventional Neurology Guidelines and Practice Standards (GAPS) Committee. Stroke. Vasc Interv Neurol 2 (4) 2022. doi: 10.1161/SVIN.121.000276
10. Zheng-Ming C, CAST (Chinese Acute Stroke Trial) Collaborative Group: CAST: Randomised placebo-controlled trial of early aspirin use in 20,000 patients with acute ischaemic stroke. Lancet 349 (9065):1641–1649, 1997.
11. Hao Q, Tampi M, O'Donnell M, et al: Clopidogrel plus aspirin versus aspirin alone for acute minor ischaemic stroke or high risk transient ischaemic attack: Systematic review and meta-analysis. BMJ 363:k5108, 2018. doi: 10.1136/bmj.k5108
12. Alexander MJ, Zauner A, Chaloupka JC, et al: WEAVE Trial: Final results in 152 on-label patients. Stroke 50 (4):889–894, 2019. doi: 10.1161/STROKEAHA.118.023996
13. Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, et al:Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke: 2019 update to the 2018 guidelines for the early management of acute ischemic stroke: A guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 50 (12):3331–3332, 2019. doi: 10.1161/STROKEAHA.119.027708 Epub 2019 Oct 30.
14. Kavinsky CJ, Szerlip M, Goldsweig AM, et al: SCAI guidelines for the management of patent foramen ovale. Standards and guidelines 1 (4), 100039, 2022. doi: 10.1016/j.jscai.2022.100039
Pronóstico del accidente cerebrovascular isquémico
La gravedad del accidente cerebrovascular y su evolución muchas veces se valoran a través de mediciones estandarizadas como la Escala para Accidente Cerebrovascular de los National Institutes of Health (NIH) (véase tabla Escala para Accidente Cerebrovasclar de los National Institutes of Health); la puntuación en esta escala se correlaciona con la extensión del deterioro funcional y el pronóstico. Durante los primeros días, puede ser difícil predecir la progresión y el resultado. La edad avanzada, la alteración de la consciencia, la afasia y los signos del tronco cerebral sugieren un mal pronóstico. La mejoría temprana y la menor edad sugieren un pronóstico favorable.
Aproximadamente el 50% de los pacientes con una hemiplejía moderada o grave y la mayoría de los que tienen un déficit más leve pueden atender sus necesidades básicas y caminar adecuadamente. La recuperación neurológica completa ocurre en alrededor del 10%. El uso del miembro afectado suele ser limitado, y la mayoría de los déficits que persisten pasados 12 meses son permanentes. Los pacientes con antecedentes de accidente cerebrovascular tienen un riesgo elevado de experimentar accidentes cerebrovasculares subsiguientes y cada uno tiende a empeorar la función neurológica. Alrededor del 25% de los pacientes que se recuperan de un primer accidente cerebrovascular tienen otro accidente cerebrovascular dentro de los 5 años.
Después de un accidente cerebrovascular isquémico, alrededor del 20% de los pacientes mueren en el hospital; la tasa de mortalidad aumenta con la edad.
Conceptos clave
El accidente cerebrovascular isquémico se debe diferenciar de los imitadores (p. ej., parálisis posictal, migraña hemipléjica, infecciones del SNC, trastornos neurológicos funcionales).
Aunque la diferenciación clínica es imprecisa, algunas claves para diferenciar los tipos frecuentes de accidente cerebrovascular incluyen la progresión de los síntomas (déficits máximos a pocos minutos del inicio con el tipo embólico versus un inicio algo escalonado o lento con el tipo trombótico), el momento de inicio (día con el tipo embólico versus noche con el trombótico) y el tipo de déficits (p. ej., síndromes específicos y ausencia de signos corticales con infartos lacunares).
Evaluar a los pacientes para detectar causas cardiacas (incluida fibrilación auricular) y estenosis arterial (con imágenes vasculares), y hacer análisis de sangre (p. ej., para identificar trastornos trombóticos, reumáticos y otros) según esté indicado.
En general, no reducir agresivamente la presión arterial poco después del accidente cerebrovascular isquémico agudo.
Para determinar la elegibilidad para tPA, usar un listado de control y, cuando esté disponible consultar a un experto, ya sea en persona o a través de telemedicina.
Para optimizar el rescate del tejido en la penumbra isquémica, se debe comenzar la terapia trombolítica indicada o la trombectomía mecánica tan pronto como sea posible ("el tiempo es cerebro").
Para evitar futuros accidentes cerebrovasculares isquémicos, controlar los factores de riesgo modificables y tratar, cuando sea apropiado, con terapia antiplaquetaria, estatinas, endarterectomía o colocación de una endoprótesis.
