Las lesiones por presión son áreas de necrosis y a menudo ulceración (también llamadas úlceras por presión) donde los tejidos blandos se comprimen entre las prominencias óseas y las superficies externas duras. Son causadas por presión mecánica no aliviada en combinación con fricción, fuerzas de cizallamiento, y humedad. Los factores de riesgo incluyen edad > 65, alteraciones de la circulación y la perfusión tisular, inmovilización, desnutrición, disminución de la sensibilidad e incontinencia.
La lesión de decúbito se define como una lesión localizada en la piel y/o el tejido subyacente, generalmente sobre una prominencia ósea, como resultado de la presión aislada o en combinación con cizallamiento (1). Las lesiones por presión afectan anualmente hasta a 3 millones de adultos en Estados Unidos, con una prevalencia del 5 al 15% entre los pacientes hospitalizados. Sin embargo, la prevalencia puede ser considerablemente mayor en algunos entornos de cuidados a largo plazo y unidades de cuidados intensivos (2).
El término de "lesión de decúbito" ha reemplazado al término "úlcera de decúbito" como la terminología preferida recomendada por el National Pressure Injury Advisory Panel (NPIAP), ya que la lesión cutánea relacionada con la presión puede no conducir a una úlcera de la piel en las etapas iniciales (véase también Sistemas de estadificación).
Referencias generales
1. Haesler E, ed. National Pressure Ulcer Advisory Panel, European Pressure Ulcer Advisory Panel and Pan Pacific Pressure Injury Alliance. Prevention and Treatment of Pressure Ulcers: Quick Reference Guide. Cambridge Media; 2014.
2. Mervis JS, Phillips TJ. Pressure ulcers: Pathophysiology, epidemiology, risk factors, and presentation. J Am Acad Dermatol 81(4):881-890, 2019. doi: 10.1016/j.jaad.2018.12.069
Etiología de las lesiones por presión
Los factores de riesgo para las lesiones por presión incluyen los siguientes:
Edad > 65 años (posiblemente debido a la reducción de la grasa subcutánea, la reducción del flujo sanguíneo capilar y otros cambios cutáneos degenerativos relacionados con la edad) (1)
Disminución de la movilidad (p. ej., debido a una hospitalización prolongada, reposo en cama, coma, lesión de la médula espinal, sedación, debilidad que disminuye el movimiento espontáneo, o deterioro cognitivo)
Exposición a sustancias irritantes de la piel (p. ej., por incontinencia urinaria y/o incontinencia fecal)
Alteración de la capacidad para la cicatrización de heridas (p. ej., debido a desnutrición, diabetes, alteración de la perfusión tisular debido a enfermedad arterial periférica, inmovilidad, insuficiencia venosa)
Sensación alterada
En los niños, la lesión por presión puede verse con alteraciones neurológicas graves como espina bífida, parálisis cerebral y lesión de la médula espinal.
Varias escalas (p. ej., la escala de Norton para predecir el riesgo de úlceras por presión, la escala de Braden) se han desarrollado para predecir el riesgo de lesiones por presión (2). La Escala de Norton se utiliza para determinar si un paciente tiene alto riesgo de desarrollar úlceras de decúbito sobre la base de la suma de las puntuaciones de cinco criterios: estado físico, estado mental, actividad, movilidad e incontinencia. La escala de Braden se utiliza para evaluar el riesgo sobre la base de la suma de las puntuaciones de seis categorías: percepción sensorial, humedad, actividad, movilidad, nutrición y fricción/cizallamiento (3). Aunque estas escalas se consideran el patrón de referencia de la atención, no se ha demostrado un menor porcentaje de lesiones por presión que con la evaluación clínica especializada. No obstante, se recomienda el uso de una escala de evaluación de riesgos, junto con la evaluación clínica especializada.
Escala de Norton para la predicción de riesgo de úlceras por decúbito*
Criterio | Puntuación |
|---|---|
Condición física | 4 = Buena 3 = Regular 2 = Mala 1 = Muy mala |
Condición mental | 4 = Alerta 3 = Apatía 2 = Confusión 1 = Estupor |
Actividad | 4 = Deambula 3 = Camina con ayuda 2 = En silla de ruedas 1 = En la cama |
Movilidad | 4 = Total 3 = Alteraciones leves 2 = Muy limitada 1 = Inmóvil |
Incontinencia | 4 = No 3 = Ocasional 2 = Frecuente/orina 1 = Fecal y urinaria |
*Calculado como la suma de las puntuaciones en las 5 áreas. Una puntuación < 14 indica un riesgo mayor de desarrollo de úlcera por decúbito. | |
Adapted from Norton, D: Calculating the risk: Reflections on the Norton scale. Decubitus 2(3):24–31, 1989. | |
Referencias de la etiología
1. Farage MA, Miller KW, Elsner P, Maibach HI: Characteristics of the aging skin. Adv Wound Care (New Rochelle) 2(1):5–10, 2013. doi: 10.1089/wound.2011.0356
2. Qaseem A, Mir TP, Starkey M, Denberg TD; Clinical Guidelines Committee of the American College of Physicians. Risk assessment and prevention of pressure ulcers: a clinical practice guideline from the American College of Physicians. Ann Intern Med. 2015;162(5):359-369. doi:10.7326/M14-1567
3. Bergstrom N, Braden BJ, Laguzza A, Holman V: The Braden scale for predicting pressure sore risk. Nurs Res 36(4):205–210, 1987.
Fisiopatología de las lesiones por presión
Los principales factores que contribuyen a las lesiones por presión son
Presión: cuando los tejidos blandos se comprimen durante períodos prolongados entre las prominencias óseas y las superficies externas, se produce oclusión microvascular con isquemia e hipoxia tisular (1). Las presiones que exceden la presión capilar normal (el rango es de 12 a 32 mmHg) reducen la oxigenación y comprometen la microcirculación en el tejido afectado. Si no se alivia la compresión, puede desarrollarse una lesión por presión en 3 a 4 horas. Esto ocurre con mayor frecuencia sobre el sacro, las tuberosidades isquiáticas, trocánteres, maléolos y talones, aunque pueden aparecer lesiones por presión en cualquier lugar.
Fricción: la fricción (roce contra la ropa o la ropa de cama) puede llevar al desarrollo de ulceración de la piel causando erosión local y roturas en la epidermis y la dermis superficial.
Fuerzas de cizallamiento: Las fuerzas de cizallamiento, como las experimentadas cuando un paciente se desliza por una superficie inclinada, estresan y dañan los tejidos de soporte al hacer que los tejidos más profundos (músculos y capas subcutáneas) se muevan con la gravedad contra la resistencia de los tejidos más superficiales que permanecen en contacto con la superficie externa. Esta oposición de fuerzas puede impedir el flujo sanguíneo al área afectada, lo que puede ocasionar una lesión. Las fuerzas de cizallamiento contribuyen a las lesiones por presión, pero no son causas directas.
Humedad: El exceso de humedad (p. ej. sudoración, incontinencia) puede contribuir a la descomposición y maceración de la piel, que puede iniciar la ulceración y empeorar las lesiones por presión.
Debido a que el músculo es más susceptible a la isquemia por compresión en comparación con la piel, la isquemia y la necrosis muscular pueden iniciar algunas lesiones por presión resultantes de una compresión prolongada.
La isquemia desencadena una cascada de respuestas inflamatorias, que incluyen infiltrado de neutrófilos y edema. Además, tras la reperfusión, el estrés mecánico agrava aún más la lesión tisular, particularmente en los tejidos muscular y subcutáneo (2), con la extensión y profundidad de la lesión moduladas por factores intrínsecos como el espesor de la piel, la rigidez del tejido y la reactividad vascular (3). Estos factores intrínsecos están especialmente comprometidos en pacientes de alto riesgo (p. ej., edad > 65 años, recién nacidos [4]).
Referencias de fisiopatología
1. Gefen A. The complex interplay between mechanical forces, tissue response and individual susceptibility to pressure ulcers. J Wound Care. 2024;33(9):620-628. doi:10.12968/jowc.2024.0023
2. Van Damme N, Van Hecke A, Remue E, et al. Physiological processes of inflammation and edema initiated by sustained mechanical loading in subcutaneous tissues: A scoping review. Wound Repair Regen. 2020;28(2):242-265. doi:10.1111/wrr.12777
3. Sree VD, Rausch MK, Tepole AB. Linking microvascular collapse to tissue hypoxia in a multiscale model of pressure ulcer initiation. Biomech Model Mechanobiol. 2019;18(6):1947-1964. doi:10.1007/s10237-019-01187-5
4. de Bengy AF, Lamartine J, Sigaudo-Roussel D, et al. Newborn and elderly skin: two fragile skins at higher risk of pressure injury. Biol Rev Camb Philos Soc. 2022;97(3):874-895. doi:10.1111/brv.12827
Síntomas y signos de las lesiones por presión
Las lesiones por presión en cualquier estadio pueden ser pruriginosas o dolorosas, pero típicamente pasan inadvertidas para el paciente con alteraciones de la consciencia o de la percepción.
Sistemas de clasificación
Existen varios sistemas de estadificación. El sistema más utilizado procede del National Pressure Injury Advisory Panel (NPIAP), que clasifica a las lesiones por presión en cuatro estadios (1 a 4) de acuerdo con la profundidad del daño tisular. Sin embargo, la estadificación numérica no implica una progresión lineal de las lesiones por presión. Esto significa que las lesiones por presión no siempre se manifiestan en el estadio 1 y luego progresan a estadios más avanzados. En ocasiones, el primer signo es una lesión profunda, en estadio 3 necrótico o estadio 4. En una lesión por presión que se desarrolla rápidamente, el tejido subcutáneo puede necrosarse antes de que se erosione la epidermis. Por lo tanto, una pequeña lesión puede de hecho representar extensa necrosis y daño subcutáneo. Del mismo modo, la escala no implica que la curación progrese desde la etapa 4 hasta la etapa 1. El sistema de estadificación del National Pressure Injury Advisory Panel (NPIAP) actualizado también incluye definiciones de lesiones por presión inestadiables, en los tejidos profundos, relacionadas con dispositivos médicos y en las membranas mucosas (1).
Las lesiones por presión en estadio 1 se manifiestan con piel sana que presenta un eritema que no palidece a la presión, y suelen aparecer sobre una prominencia ósea. Los cambios en el color pueden no ser tan visibles en la piel oscura. La lesión también puede ser más caliente, más fría, más firme o más blanda, o más dolorosa que el tejido adyacente o contralateral. Aún no existe una úlcera real (un defecto de la piel que afecta la dermis). Sin embargo, puede ocurrir una ulceración ante la presión continua, el cizallamiento, la fricción y/o la humedad.
Las lesiones por presión en estadio 2 se caracterizan por pérdida de piel de espesor parcial con pérdida de la epidermis (erosión o ampolla) con ulceración real o sin esta (defecto debajo de la epidermis); el tejido subcutáneo no está expuesto. La lesión es superficial, con una base de color rosado a rojizo. No hay tejido necrótico en la base. La etapa 2 también incluye ampollas intactas o parcialmente rotas secundarias a la presión. (NOTA: las causas no relacionadas con la erosión, ulceración o ampollas, como desgarros cutáneos, quemaduras por cinta, maceración, y excoriación, se excluyen del estadio 2).
Las lesiones por presión en etapa 3 se manifiestan con pérdida de piel de espesor total con afectación del tejido subcutáneo que se extiende hasta (pero sin incluir) la fascia subyacente. Las úlceras son crateriformes pero sin exposición del músculo o el hueso subyacente.
Las lesiones por presión en etapa 4 se manifiestan con pérdida de piel de espesor total con destrucción extensa, necrosis tisular y exposición del músculo, el tendón o el hueso subyacentes.
Las lesiones por presión inestadiables se caracterizan por una pérdida total de piel en la que no se puede determinar el alcance del daño tisular debido a que está oculto por escombros, tejido descamado o escaras. Si se retira el tejido descamado o la escara, se revela una lesión por presión en etapa 3 o 4. Sin embargo, no deben desbridarse las lesiones estables no fluctuantes con escaras secas únicamente para poder estadificarlas.
Las lesiones por presión del tejido profundo se caracterizan por piel indemne o dañada con un área localizada de lesión del tejido subyacente como resultado de la presión excesiva y/o de las fuerzas de cizallamiento en la interfaz músculo-hueso. Los hallazgos incluyen piel indemne con anomalias de coloración persistentes al púrpura o granate que no palidecen a la vitropresión y vesículas o ampollas llenas de sangre. El área puede sentirse más firme, más blanda, más cálida o más fría en comparación con el tejido circundante. En este contexto, el término lesión por presión del tejido profundo no debe usarse para describir afecciones vasculares, traumáticas, neuropáticas o dermatológicas subyacentes.
Las lesiones por presión relacionadas con dispositivos médicos se deben al uso de dispositivos diseñados y aplicados con fines terapéuticos (p. ej., yesos, férulas). El uso prolongado de dispositivos médicos mal colocados y mal adaptados puede causar lesiones por presión en la piel o las membranas mucosas. La lesión generalmente coincide con el patrón o la forma del dispositivo. La lesión debe ser estadificada usando el sistema de estadificación del National Pressure Injury Advisory Panel (NPIAP). La lesión por presión relacionada con dispositivos médicos se ha extendido para incluir la lesión causada por el equipo de protección personal (EPP), incluyendo barbijos, mascarillas para administrar pesión positiva continua en las vías aéreas (CPAP) y otros dispositivos que se utilizan para prevenir o manejar afecciones respiratorias como EPOC o COVID-19.
La lesión por presión en la membrana mucosa aparece en las membranas mucosas donde se han utilizado dispositivos médicos (p. ej., dentaduras postizas mal ajustadas, tubos endotraqueales). Debido a la anatomía del tejido, estas lesiones no se pueden estadificar.
Al estimar la profundidad de las lesiones por presión con fines de estadificación, es importante tener en cuenta la ubicación anatómica, especialmente en el caso de las lesiones en etapa 3. Por ejemplo, el puente de la nariz, la oreja, el occipucio y el maléolo tienen mínimo tejido subcutáneo y, en consecuencia, las lesiones por presión en esos lugares serán muy superficiales. Sin embargo, todavía se clasifican como etapa 3 porque son tan significativas como las lesiones más profundas de la etapa 3 en ubicaciones con abundante tejido subcutáneo (p. ej., región sacra).
Esta foto de una lesión por presión estadio I muestra enrojecimiento que no palidece a la presión pero sin desgarro de la piel.
Esta foto de una lesión por presión estadio I muestra enrojecimiento que no palidece a la presión pero sin desgarro de
Photo from Gordian Medical, Inc. dba American Medical Technologies; used with permission.
Este paciente tiene una lesión por presión en estadio 2 en la parte superior de la nalga derecha (flecha). Hay una pérdida de epidermis y una base eritematosa. El tejido subcutáneo no está expuesto. Obsérvense las áreas circundantes de la lesión por presión en estadio 1 (p. ej., véase la punta de flecha) con eritema que no blanquea sobre la epidermis intacta.
Este paciente tiene una lesión por presión en estadio 2 en la parte superior de la nalga derecha (flecha). Hay una pérd
BOILERSHOT PHOTO/SCIENCE PHOTO LIBRARY
Esta foto de una lesión por presión en estadio 3 muestra pérdida completa del grosor de la piel sin exposición de músculo o hueso.
Esta foto de una lesión por presión en estadio 3 muestra pérdida completa del grosor de la piel sin exposición de múscu
Roberto A. Penne-Casanova/SCIENCE PHOTO LIBRARY
Esta foto de una lesión por presión en estadio 3 muestra tejido subcutáneo pero no muestra ni músculo ni hueso.
Esta foto de una lesión por presión en estadio 3 muestra tejido subcutáneo pero no muestra ni músculo ni hueso.
DR BARRY SLAVEN/SCIENCE PHOTO LIBRARY
Esta foto de una lesión por presión en estadio 4 muestra las estructuras profundas visibles, como los tendones y las articulaciones.
Esta foto de una lesión por presión en estadio 4 muestra las estructuras profundas visibles, como los tendones y las ar
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Esta foto de una lesión por presión estadio I muestra enrojecimiento que no palidece a la presión pero sin desgarro de la piel.
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Este paciente tiene una lesión por presión en estadio 2 en la parte superior de la nalga derecha (flecha). Hay una pérdida de epidermis y una base eritematosa. El tejido subcutáneo no está expuesto. Obsérvense las áreas circundantes de la lesión por presión en estadio 1 (p. ej., véase la punta de flecha) con eritema que no blanquea sobre la epidermis intacta.
Este paciente tiene una lesión por presión en estadio 2 en la parte superior de la nalga derecha (flecha). Hay una pérd
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Esta foto de una lesión por presión en estadio 3 muestra pérdida completa del grosor de la piel sin exposición de músculo o hueso.
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Esta foto de una lesión por presión en estadio 3 muestra tejido subcutáneo pero no muestra ni músculo ni hueso.
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Esta foto de una lesión por presión en estadio 4 muestra las estructuras profundas visibles, como los tendones y las articulaciones.
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Perlas y errores
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Referencia sobre la definición de la estadificación
1. Editors of Nursing: Pressure ulcers get new terminology and staging definitions. Nursing 47(3):68–69, 2017. doi: 10.1097/01.NURSE.0000512498.50808.2b
Complicaciones de las lesiones por presión
Las lesiones por presión son un reservorio de microorganismos resistentes a los antibióticos adquiridos en el ámbito hospitalario. Los altos recuentos de bacterias dentro de la herida pueden debilitar la respuesta inmunitaria o dificultar el proceso de curación tisular normal. Las infecciones son las complicaciones más frecuentes de las lesiones por presión. Las infecciones incluyen celulitis, absceso, bursitis infecciosa, artritis infecciosa, y fascitis necrosante. Si la cicatrización de la herida se retrasa a pesar del tratamiento adecuado, se debe sospechar osteomielitis subyacente (presente en hasta el 32% de los pacientes) o rara vez carcinoma epidermoide dentro de la úlcera (úlcera de Marjolin).
Otras complicaciones locales de la lesión por presión que no cura incluyen calcificación tisular y fístulas, que pueden ser superficiales o conectar una úlcera por presión con estructuras adyacentes profundas (p. ej. fístulas de una úlcera sacra al intestino).
Las complicaciones infecciosas sistémicas pueden incluir bacteriemia, meningitis y endocarditis. El riesgo de estas complicaciones aumenta con la gravedad de la lesión de decúbito.
Diagnóstico de las lesiones por presión
Principalmente anamnesis y examen físico
Evaluación nutricional
Rara vez, estudios de diagnóstico por imagenes (RM con o sin contraste)
El diagnóstico de la lesión por presión se basa en la evaluación clínica. Una lesión por presión generalmente se identifica por su apariencia característica y por su ubicación sobre una prominencia ósea. El sacro es la ubicación más frecuente, seguida por los talones. Las lesiones causadas por insuficiencia venosa y arterial o neuropatía diabética pueden simular una lesión por presión, particularmente en las extremidades inferiores, y también pueden empeorarse por los mismos factores (es decir, fuerzas de cizallamiento, fricción y humedad) que causan o empeoran las lesiones por presión.
La profundidad y la extensión de las lesiones por presión pueden ser difíciles de determinar. Para controlar la progresión o curación de la lesión es esencial hacer una estadificación seriada y tomar fotografías de las lesiones. Existen numerosas escalas de curación. La Pressure Ulcer Scale for Healing (PUSH), diseñada como complemento del sistema de estadificación National Pressure Injury Advisory Panel (NPIAP), ha sido adoptada por muchas instituciones (1).
No se recomienda el cultivo de la herida de rutina porque todas las lesiones por presión están fuertemente colonizadas por bacterias.
Se recomienda una evaluación nutricional en pacientes con lesiones por presión, particularmente aquellos con lesiones en estadio 3 o 4. La evaluación del estado nutricional se logra mejor con la anamnesis y el examen físico porque los marcadores sanguíneos tradicionales como la albúmina y la prealbúmina no son fiables por sí solos para determinar el estado nutricional (2). La desnutrición requiere una evaluación más profunda y tratamiento.
Las heridas que no cicatrizan pueden ocurrir debido a un tratamiento inadecuado, pero su presencia debe hacer sospechar una complicación. La presencia de dolor, eritema de la piel circundante, exudado u olor desagradable sugiere una infección subyacente. La presencia de fiebre y leucocitosis debe hacer sospechar celulitis, bacteriemia u osteomilietis subyacentes. Si se sospecha osteomielitis, se recomienda hacer hemograma completo y hemocultivos, así como eritrosedimentación, proteína C reactiva y/o procalcitonina. El diagnóstico de la osteomielitis se establece por biopsia ósea y cultivo, pero esto no siempre es posible.
Los estudios de diagnóstico por la imagen carecen de la combinación adecuada de alta sensibilidad y especificidad. La RM es sensible pero no es específica y puede ayudar a definir la extensión de la lesión por presión. La RM con gadolinio puede ayudar a identificar fístulas de drenaje o comunicantes.
Referencias del diagnóstico
1. National Pressure Injury Advisory Panel. Pressure Ulcer Scale for Healing. Accessed July 30, 2025.
2. Bharadwaj S, Ginoya S, Tandon P, et al. Malnutrition: Laboratory markers vs nutritional assessment. Gastroenterol Rep (Oxf) 4(4):272–280, 2016. doi: 10.1093/gastro/gow013
Tratamiento de las lesiones por presión
Disminución de la presión
Cuidados directos de la herida
Manejo del dolor
Control de la infección
Evaluación de las necesidades nutricionales
Tratamiento adyuvante o cirugía
Se recomienda un enfoque multifacético para el tratamiento de las lesiones de decúbito. La reducción de la presión (mediante reposicionamiento regular, uso de superficies de soporte apropiadas y reducción de la fricción y la humedad), así como el cuidado directo de la herida (es decir, apósitos, desbridamiento y limpieza de la herida) son opciones terapéuticas tradicionales (1). Puede ser necesario el control del dolor con analgésicos y el tratamiento de las infecciones de la herida con antibióticos. También debe instituirse suplemento nutricional en pacientes con deficiencias de proteínas. La reparación quirúrgica se reserva para úlceras en etapa avanzada o extensas.
Disminución de la presión
La reducción de la presión se logra mediante cambios en la posición, sistemas protectores y el uso de superficies de apoyo (2, 3).
El reposicionamiento frecuente (y la selección de la posición correcta) es el factor más importante para mantener la reducción de la presión. Debe utilizarse un registro escrito para dirigir y documentar los cambios posturales del paciente. Los pacientes confunados a una cama deben ser reposicionados como mínimo cada 2 horas, colocarlos en un ángulo de 30° respecto del colchón y de lado (p. ej., en decúbito lateral) para evitar la presión directa sobre la zona trocantérica (4) La elevación de la cabecera de la cama debe ser mínima para evitar los efectos de las fuerzas de cizallamiento (es decir, las fuerzas que el paciente puede experimentar al necesitar cambiar de posición). Al reposicionar al paciente, se deben utilizar dispositivos especiales (p. ej., una camilla de Stryker) o una sábana especial sobre el colchón para movilizar al paciente en lugar de arrastrarlo, de modo de evitar la fricción innecesaria. Los pacientes en sillas de ruedas deben cambiar de posición una vez por hora y deben ser estimulados para que se reposicionen ellos mismos cada 15 minutos.
Se pueden colocar protectores como almohadas, almohadillas de espuma, y protectores para el talón, entre y/o por debajo de las rodillas, los tobillos y los talones cuando los pacientes están en decúbito supino o lateral. En los pacientes inmovilizados por fracturas se deben realizar ventanas en los sitios de presión de las escayolas. Aquellos que pueden sentarse en una silla deben tener almohadones blandos.
Las superficies de apoyo debajo de los pacientes confinados a una cama deben ser cambiadas para reducir la presión. Pueden ser estáticas o dinámicas. A menudo se combinan con otras medidas cuando se tratan las lesiones por presión. Las superficies de apoyo se clasifican en función de si requieren electricidad para funcionar. Las superficies estáticas, no requieren electricidad, mientras que las superficies dinámicas sí la requieren.
Las superficies estáticas incluyen aire, espuma, gel y colchones y colchonetas de agua. Los colchones en "hueveras" o "maples de huevos" no tienen ninguna ventaja sobre los otros. En general, las superficies estáticas aumentan la superficie de apoyo y disminuyen la presión y las fuerzas de cizallamiento. Las superficies estáticas se utilizan tradicionalmente para la prevención de lesiones por presión o para lesiones por presión en estadio 1.
Las superficies dinámicas incluyen colchones de aire alternantes, colchones con bajo flujo de aire, y camas fluidificadas. Además de reducir la presión, algunos colchones dinámicos aumentan el área de apoyo, reducen el calor y promueven el enfriamiento, además de reducir el esfuerzo cortante. Los colchones de aire alternante tienen cámaras de aire que se inflan y desinflan en forma alternada con una bomba. De esta manera, logran desplazar la presión de apoyo de uno a otro lado. Los colchones de baja pérdida de aire son mantas permeables al aire muy grandes, que se inflan con aire de manera continua, el aire circula y causa un efecto de secado en los tejidos. Estos colchones especiales están indicados en pacientes con lesiones por presión en estadio 1 que desarrollan hiperemia cuando se hallan sobre superficies estáticas y para aquellos con lesiones en estadios 3 o 4. Los colchones de aire fluidificado o con gran pérdida de aire contienen estructuras de silicona que se licúan cuando se bombea aire a través de la cama. Las ventajas de las superficies de apoyo dinámicas incluyen la reducción de la humedad y el enfriamiento. Estos colchones están indicados en los pacientes con lesiones por presión en estadios 3 y 4 que no curan o en lesiones múltiples en el tronco (véase tabla Opciones para las superficies de apoyo).
En comparación con algunas superficies estáticas (p. ej., espuma), las superficies de aire reactivas (p. ej., colchones de aire alternantes) pueden reducir el riesgo de úlcera de decúbito y aumentar la probabilidad de curación completa de la úlcera, sin embargo, la certeza de la evidencia disponible es baja (5).
Se demostró que la reducción de la fricción con protectores de barrera como vaselina disminuye el rozamiento causado por el equipo de protección personal inmediatamente después de la aplicación. Sin embargo, es necesaria una nueva aplicación frecuente (cada hora) para mantener el efecto protector, lo que limita su utilidad potencial.
Las estrategias de reducción de la humedad, como abordar rápidamente la incontinencia y mantener la piel limpia, seca y protegida de la humedad excesiva mediante el uso de cremas o vendajes apropiados, también pueden ayudar a prevenir el desarrollo de daño cutáneo asociado a la humedad y de lesión de decúbito.
Opciones para las superficies de apoyo
Estáticas | Dinámicas | |||||
|---|---|---|---|---|---|---|
Objetivo de apoyo | Colchones estándares de los hospitales | Espuma | Flotación estática (aire o agua) | Aire alternante | Baja pérdida de aire | Aire fluidificado (alta pérdida de aire) |
Aumento en el área de apoyo | No | Sí | Sí | Sí | Sí | Sí |
Disminución de la presión | No | Sí | Sí | Sí | Sí | Sí |
Reducción de las fuerzas de cizallamiento | No | No | Sí | Sí | Desconocido | Sí |
Reducción del calor | No | No | No | No | Sí | Sí |
Retención baja de humedad | No | No | No | No | Sí | Sí |
Coste | Bajo | Bajo | Bajo | Moderado | Alto | Alto |
Adapted from: Pressure ulcer treatment. Agency for Health Care Policy and Research. Clin Pract Guidel Quick Ref Guide Clin, (15):1-25, 1994. | ||||||
Cuidados directos de la herida
El cuidado adecuado de la herida implica limpieza, desbridamiento y vendajes.
La limpieza debe realizarse inicialmente y también con cada cambio de vendaje. La solución salina normal suele ser la mejor opción de un agente de limpieza. La limpieza se realiza con irrigación con la suficiente presión para eliminar las bacterias sin lesionar el tejido; pueden utilizarse jeringas comerciales, envases a presión o sistemas presurizados eléctricos. La irrigación también puede ayudar a eliminar el tejido necrótico (desbridamiento). Como alternativa, es posible emplear una jeringa de 35 mL y un catéter IV de diámetro 18. Debe continuarse con la irrigación hasta que no queden detritos para eliminar. Los antisépticos y los lavados antisépticos (p. ej. yodo, peróxido de hidrógeno, hipoclorito de sodio) pueden destruir el tejido de granulación y los queratinocitos sanos y, por lo tanto, deben evitarse. Sin embargo, se han desarrollado productos para limpiar heridas basados en ácido hipocloroso, que reducen la carga microbiana sin afectar la función celular normal y, por lo tanto, pueden usarse en muchos entornos de tratamiento (6).
El desbridamiento es necesario para eliminar el tejido necrótico. El tejido necrótico sirve como un medio para el crecimiento bacteriano y bloquea la cicatrización normal de las heridas. Los métodos incluyen:
Desbridamiento mecánico: este método incluye hidroterapia (p. ej., baños de hidromasaje, lavado pulsátil) y con mayor frecuencia vendajes de húmedo a seco. La limpieza de las heridas mediante irrigación a presiones suficientes también puede lograr el desbridamiento mecánico. El desbridamiento mecánico elimina restos necróticos en la superficie de la herida y sólo debe hacerse en heridas con exudado fácil de eliminar. En los vendajes de húmedo a seco, el tejido exudado y necrótico se adhiere a un apósito de gasa a medida que se seca, de modo que la eliminación de la gasa desbrida la herida; este método debe usarse con precaución porque los cambios de apósito son dolorosos y pueden eliminar el tejido de granulación sano subyacente (es decir, el tejido necesario para la curación adecuada).
Desbridamiento quirúrgico: este método implica el uso de un bisturí o tijeras estériles para eliminar escaras y necrosis gruesas. Pueden desbridarse pequeñas cantidades de escaras o tejido en la cabecera de la cama del paciente, pero las áreas más extensas o profundas (p. ej., si está expuesto el hueso, tendón, o articulaciones subyacentes) deben desbridarse en el quirófano.
Desbridamiento autolítico: emplea vendajes sintéticos oclusivos (hidrocoloides/hidrogeles) o vendajes semioclusivos (transparentes) para facilitar la digestión del tejido necrosado mediante enzimas que están presentes en la herida. El desbridamiento autolítico se puede utilizar para las heridas más pequeñas con escaso exudado. Este método no debe utilizarse si se sospecha infección de la herida.
Desbridamiento enzimático: esta técnica (usando colagenasa, papaína, fibrinolisina, desoxirribonucleasa, o estreptocinasa/estreptodornasa) se puede utilizar para los pacientes con fibrosis leve o tejido necrótico dentro de la úlcera. Puede utilizarse en pacientes cuyos cuidadores no están entrenados para realizar el desbridamiento mecánico o en aquellos que no pueden tolerar la cirugía. Es más eficaz luego de realizar un corte en la herida con un bisturí para mejorar la penetración.
Desbridamiento biológico: la terapia médica larval es útil para eliminar selectivamente el tejido necrótico muerto; las larvas (larvas de mosca) solo se alimentan de tejido muerto. Este método es más útil en pacientes que tienen expuestos los huesos, tendones y articulaciones en la herida, donde está contraindicado el desbridamiento quirúrgico.
Los vendajes son útiles para proteger la herida y facilitar el proceso de curación. Los vendajes deben utilizarse para las lesiones por presión en estadio 1 que sufren fricción o exudado y para todas las otras úlceras por presión (véase tabla Opciones para los vendajes en las lesiones por decúbito).
En lesiones por presión estadio 1 sujetas a mayor fricción, los vendajes transparentes son suficientes. Para las úlceras por decúbito con exudado mínimo, se utilizan vendajes o hidrogeles transparentes, que son apósitos poliméricos reticulados que vienen en hojas o geles, para proteger la herida de la infección y crear un ambiente húmedo que optimiza los procesos de curación fisiológicos. Los vendajes transparentes o hidrogeles deben cambiarse cada 3 a 7 días.
Los hidrocoloides, que combinan gelatina, pectina y carboximetilcelulosa en forma de obleas y polvos, están indicados para las lesiones por presión con exudado ligero y pueden dejarse en su lugar durante hasta 1 semana dependiendo de la cantidad de drenaje.
Los alginatos (derivados de algas polisacáridas que contienen ácido algínico), que se presentan como almohadillas, cuerdas, cintas y vendajes de fibras gelificantes, están indicados para la absorción de exudados extensos. Los alginatos también tienen propiedades hemostáticas útiles para controlar el sangrado después del desbridamiento quirúrgico. Ambos apósitos se pueden colocar durante un máximo de 7 días, pero deben cambiarse antes si se saturan.
Los vendajes de espuma pueden utilizarse en heridas con diversos niveles de exudados y ofrecen un ambiente protector húmedo para la curación de las heridas. Los apósitos de espuma a menudo pueden permanecer en su lugar incluso hasta 7 días, pero deben cambiarse una vez saturados. Hay versiones impermeables que protegen la piel frente a la incontinencia.
Opciones para los vendajes en las lesiones por presión
Tipo de lesión* | Descripción | Objetivo | Vestirse |
|---|---|---|---|
Superficiales (estadio 2) | Seca con exudado mínimo | Crear o retener humedad Proteger de la infección | Película, hidrocoloide o hidrogel |
Húmeda con exudado moderado a intenso | Absorber el exudado Facilitar la autólisis Mantener la humedad Proteger de la infección | Espuma, alginato o fibra gelificante | |
Profundas (estadios 3–4) | Enfermedad de leve a moderada | Rellenar cavidades Mantener o reducir la humedad Proteger de la infección | Espuma |
Húmeda con exudado moderado a intenso | Rellenar cavidades Absorber el exudado Mantener la humedad Proteger de la infección | Alginato, fibra gelificante o espuma | |
*No suelen ser necesarios los vendajes en las lesiones por presión en estadio 1 salvo que soporten rozamiento o incontinencia. | |||
Manejo del dolor
Las lesiones por presión pueden causar dolor significativo. Se debe monitorizar el dolor en forma regular mediante una escala de dolor.
El tratamiento primario del dolor es el tratamiento de la úlceras por decúbito propiamente dichas, aunque se utilizan los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos o el paracetamol para tratar el dolor leve a moderado. Debe evitarse el uso de opiáceos debido a que la sedación favorece la inmovilidad. Sin embargo, puede ser necesario el uso de opiáceos o preparaciones tópicas no opiáceas como anestésicos locales durante los cambios de vendajes y desbridamiento.
En los pacientes con alteraciones cognitivas, los cambios en los signos vitales pueden utilizarse como indicadores de dolor (p. ej., taquicardia, taquipnea).
Control de la infección
Es preciso evaluar las lesiones por presión en forma continua para detectar la presencia de signos de infección bacteriana, como eritema, mal olor, calor, supuración, fiebre y recuento elevado de glóbulos blancos. Una alteración en la cicatrización de las heridas también debe hacer sospechar infección. Estos hallazgos anormales indican que debe hacerse un cultivo de la herida. Sin embargo, se deben interpretar los resultados con precaución, ya que todas las úlceras por decúbito están colonizadas; el tratamiento debe guiarse por el recuento de bacterias y no por la presencia de bacterias.
La infección superficial de la piel o la colonización crítica pueden tratarse con aplicación tópica de agentes como sulfadiazina de plata, mupirocina, polimixina B y metronidazol. La sulfadiazina de plata y agentes tópicos opacos similares deben utilizarse con precaución, ya que pueden perjudicar la visualización de la herida subyacente y pueden ser difíciles de quitar.
Deben administrarse antibióticos sistémicos para la celulitis, la bacteriemia o la osteomielitis. Se deben obtener cultivos de tejido y/o hemocultivos, seguidos del inicio de antibióticos empíricos hasta que se puedan obtener los resultados de los cultivos y de sensibilidad a antibióticos. En este caso, el tratamiento debe ajustarse según corresponda, basándose en los resultados de la cepa que prolifera en cultivo y de la sensibilidad a antibióticos. Siempre se prefiere el cultivo de tejido al cultivo mediante hisopado de la superficie si es posible. La limitación del uso de antibióticos de amplio espectro es importante para ayudar a prevenir los efectos adversos, minimizar la resistencia bacteriana y limitar la alteración del microbioma de la piel y el intestino.
Evaluación de las necesidades nutricionales
La evidencia de varios estudios (incluyendo ensayos clínicos) subraya la importancia de las intervenciones nutricionales personalizadas en el manejo de la lesión de decúbito (7). La desnutrición es frecuente en los pacientes con lesiones por presión y representa un factor de riesgo que demora la curación. Los marcadores de desnutrición son valores de albúmina < 3,5 g/dL (< 35 g/L) o un peso corporal < 80% del peso ideal. Se recomienda una ingesta proteica de 1,25 a 1,5 g/kg/día, en ocasiones con suplementos orales, nasogástricos o parenterales, para lograr una curación óptima.
Terapia coadyuvante
Se están evaluando múltiples terapias adyuvantes para promover la cicatrización, y su beneficio permanece incierto (3). Estas terapias incluyen las siguientes:
Terapia con presión negativa de las heridas (cierre asistido por vacío, o VAC): esta terapia se utiliza para aplicar aspiración en la herida. Se puede aplicar para limpiar heridas. Aún no existen evidencias de alta calidad que avalen la eficacia, pero la terapia con presión negativa de las heridas ha demostrado ser promisoria en estudios pequeños.
Factores de crecimiento recombinantes tópicos: alguna evidencia sugiere que los factores de crecimiento recombinantes tópicos (p. ej., factor de crecimiento nervioso, factor de crecimiento derivado de plaquetas) facilitan la cicatrización de las heridas.
Productos celulares y tisulares: las matrices celulares y acelulares (es decir, sustitutos de la piel) se han utilizado para tratar una variedad de heridas crónicas y se ha informado que muestran beneficios en las lesiones por presión avanzadas, pero la evidencia es preliminar y faltan ensayos aleatorizados.
Terapia de estimulación eléctrica: la terapia de estimulación eléctrica combinada con la terapia estándar de las heridas puede aumentar la cicatrización.
Terapia con oxígeno hiperbárico:no se ha confirmado que esta terapia sea un tratamiento convencional y su papel permanece en investigación. Puede considerarse como adyuvante en casos selectos refractarios de heridas crónicas que no cicatrizan.
Ecografía terapéutica: la ecografía se utiliza a veces, pero no hay evidencias de sus resultados.
Electromagnético, fototerapia (láser) calor, masaje: No hay pruebas científicas que apoyen la eficacia de estos tratamientos.
Cirugía
Los defectos grandes requieren un cierre quirúrgico, especialmente cuando hay exposición asociada de estructuras musculoesqueléticas subyacentes.
Los injertos cutáneos se utilizan para las lesiones extensas y superficiales. No obstante, debido a que los injertos no agregan irrigación sanguínea, es necesario tomar recaudos para evitar la presión sobre las zonas de isquemia y futuros rechazos.
Se prefieren los colgajos cutáneos, incluidos los colgajos miocutáneos, fasciocutáneos y perforantes, y son los cierres de elección sobre las prominencias óseas grandes (en general, sacro, isquiones y trocánteres) (8).
La cirugía puede mejorar rápidamente la calidad de vida en pacientes con lesiones por presión. Los resultados quirúrgicos son mejores si van precedidos por un tratamiento óptimo de los factores de riesgo subyacentes, como la desnutrición y los trastornos comórbidos.
Referencias del tratamiento
1. Mervis JS, Phillips TJ. Pressure ulcers: Prevention and management. J Am Acad Dermatol. 2019;81(4):893-902. doi:10.1016/j.jaad.2018.12.068
2. Reddy M, Gill SS, Kalkar SR, et al. Treatment of pressure ulcers: a systematic review. JAMA. 2008;300(22):2647-2662. doi:10.1001/jama.2008.778
3. Qaseem A, Humphrey LL, Forciea MA, et al; Clinical Guidelines Committee of the American College of Physicians. Treatment of pressure ulcers: a clinical practice guideline from the American College of Physicians. Ann Intern Med. 2015;162(5):370-379. doi:10.7326/M14-1568
4. National Clinical Guideline Centre (UK). The Prevention and Management of Pressure Ulcers in Primary and Secondary Care: NICE Clinical Guidelines, No. 179. London: National Institute for Health and Care Excellence (NICE); 2014. Accessed July 30, 2025.
5. Shi C, Dumville JC, Cullum N, et al. Beds, overlays and mattresses for preventing and treating pressure ulcers: an overview of Cochrane Reviews and network meta-analysis. Cochrane Database Syst Rev. 2021;8(8):CD013761. Published 2021 Aug 16. doi:10.1002/14651858.CD013761.pub2
6. Mallow PJ, Black J, Chaffin AE, et al. The economic and quality effects of wound cleansing with pure hypochlorous acid: evidence-based evaluation and clinical experience. Wounds. 2024;36(10):S1-S13. doi:10.25270/wnds/24101
7. Kassym L, Zhetmekova Z, Kussainova A, et al. Pressure Ulcers and Nutrients: From Established Evidence to Gaps in Knowledge. Curr Med Chem. Published online November 4, 2024. doi:10.2174/0109298673322825241018174928
8. Sameem M, Au M, Wood T, et al: A systematic review of complication and recurrence rates of musculocutaneous, fasciocutaneous, and perforator-based flaps for treatment of pressure sores. Plast Reconstr Surg 130(1):67e–77e, 2012. doi: 10.1097/PRS.0b013e318254b19f
Pronóstico de las lesiones por presión
El pronóstico para las lesiones por presión en los primeros estadios es excelente con un tratamiento adecuado y a tiempo, aunque la curación puede demorar semanas. Las lesiones por presión más avanzadas requieren un tiempo de cicatrización más largo.
Las lesiones por presión a menudo se desarrollan en pacientes que reciben una atención subóptima y/o tienen trastornos significativos que afectan la cicatrización de la herida (p. ej., diabetes, desnutrición, enfermedad arterial periférica). En caso de no poder optimizar los cuidados de la lesión y el manejo de los trastornos concurrentes, los resultados a largo plazo pueden ser deficientes, aunque se logre la curación de la lesión en el corto plazo.
Prevenciónde las lesiones por presión
La prevención requiere:
Identificación de los pacientes de alto riesgo
Reposicionamiento
Cuidado cutáneo e higiene meticulosos
Evitar la inmovilización
El riesgo del paciente debe ser estimado en base a la evaluación del médico especialista y el uso de escalas de evaluación de riesgos (p. ej., Escala de Norton para la predicción de riesgo de úlceras por decúbito y la Braden Scale).
El tratamiento y la prevención deben ser simultáneos. El pilar de la prevención es la reducción de la presión a través del reposicionamiento frecuente. No debe permitirse que la presión se mantenga sobre ninguna superficie ósea durante > 2 horas. Los pacientes que no pueden moverse por sí mismos deben ser cambiados de posición y acojinados utilizando almohadas. Los pacientes deben ser cambiados de posición incluso cuando estén apoyados sobre colchones de baja presión. Debe controlarse los puntos de presión para detectar eritema o traumatismo por lo menos 1 vez al día y con adecuada iluminación. Los pacientes y los familiares deben aprender a realizar la inspección visual y la palpación de los sitios de formación potencial de lesiones.
Es necesaria una higiene diaria y mantener seca la piel para evitar la maceración y las infecciones secundarias. Pueden usarse cojines, almohadas o pieles de oveja para separar las superficies corporales. Se debe cambiar con frecuencia la ropa de cama y la vestimenta del paciente. En los pacientes con incontinencia, deben protegerse las lesiones de la contaminación; los apósitos sintéticos pueden ser de ayuda. Es posible evitar la formación de soluciones de continuidad en la piel con la limpieza y secado adecuados (debe tocarse la piel con suavidad, sin frotarla) y con el uso de cremas anticandidiásicas y polvos, cremas hidratantes que contengan óxido de zinc, o con toallitas húmedas desechables protectoras de la piel. Debe minimizarse el uso de cinta adhesiva, porque puede causar irritación y desgarros en la piel frágil.
Lo más importante es evitar la inmovilización. Los sedantes deben reducirse al mínimo, y los pacientes deben movilizarse de la manera más rápida y segura posible.
Conceptos clave
Las lesiones por presión pueden aparecer como consecuencia de la inmovilización y la hospitalización, particularmente en pacientes > 65 años o neonatos, además de los pacientes con incontinencia o desnutrición.
El riesgo de la lesión por presión se basa en escalas estandarizadas y en la evaluación del médico especialista.
Las lesiones por presión se clasifican de acuerdo a la profundidad de la lesión, aunque el daño tisular puede ser más profundo y más grave que lo que se ve en el examen físico solo.
En pacientes con lesiones por presión se debe evaluar la presencia de signos de infección local de la herida (a veces se manifiesta como falta de curación), fístulas, celulitis, diseminación bacteriémica (p. ej., con endocarditis o meningitis), osteomielitis, y desnutrición.
Para el tratamiento y la prevención de las lesiones por presión se debe reducir la presión de la piel, cambiar de posición con frecuencia al paciente, y usar almohadillas protectoras y superficies de apoyo que pueden ser dinámicas (accionadas eléctricamente) o estáticas (no accionadas eléctricamente).
Se deben limpiar y vendar con frecuencia las heridas para reducir los recuentos bacterianos y facilitar la cicatrización.
Aplique películas transparentes, hidrocoloides o hidrogeles (si el exudado es mínimo), alginatos o vendajes de fibras gelificantes (si el exudado es extenso) o vendajes de espuma (para cantidades variables de exudado).
Tratar el dolor con analgésicos y tratar la celulitis o las infecciones sistémicas con antibióticos sistémicos específicos.
Se deben cerrar quirúrgicamente los defectos grandes, en especial si hay estructuras musculoesqueléticas expuestas.
Se debe optimizar el estado nutricional y tratar las comorbilidades antes de la cirugía.
Para ayudar a prevenir las lesiones por presión en pacientes en riesgo, se deben cuidar meticulosamente las heridas, reducir la presión, y evitar cualquier inmovilización innecesaria.
