El herpes zóster es una infección generada por la reactivación del virus varicela-zóster de su estado de latencia en un ganglio de la raíz dorsal. Los síntomas suelen comenzar con dolor a lo largo del dermatoma afectado, seguido de 2 o 3 días por una erupción vesicular que suele ser patognomónica. El tratamiento se realiza con antivirales, administrados dentro de las 72 h siguientes a la aparición de las lesiones cutáneas.
(Véase Generalidades sobre las infecciones por virus herpes.)
La varicela y el herpes zóster se deben al virus varicela-zóster (virus herpes humano tipo 3); la varicela es la fase aguda de la infección primaria del virus, y el herpes zóster (culebrilla) representa la reactivación del virus a partir de la fase de latencia después de (generalmente) largos períodos de inactividad en los ganglios nerviosos. Las personas mayores de 50 años que han tenido varicela en la infancia tienen un mayor riesgo de padecer herpes zóster.
El herpes zóster no es una enfermedad infrecuente. En una revisión sistemática, la incidencia acumulada global de herpes zóster osciló entre 2,9 y 19,5 casos cada 1000 personas (1). La incidencia es ampliamente similar en Estados Unidos, con una tasa aproximada de 2 a 9 casos por cada 1000 personas al año (2). Existe un riesgo durante toda la vida del 32% de desarrollar la enfermedad, pero este riesgo aumenta hasta un 50% en adultos al alcanzar los 85 años; la incidencia se incrementa notablemente con la edad (3).
El herpes zóster promueve la inflamación de los ganglios de la raíz sensitiva, la piel del dermatoma asociado y, a veces, las astas posterior y anterior de sustancia gris, las meninges y las raíces dorsal y ventral. El herpes zóster ocurre frecuentemente en adultos mayores de 50 años y personas que viven con VIH y es más frecuente y grave en pacientes inmunocomprometidos debido a defectos en la inmunidad mediada por células.
Se ha sugerido que existen otros factores asociados a un mayor riesgo de herpes zóster. Un metanálisis de 62 estudios encontró que el riesgo aumenta en mujeres, personas con enfermedades autoinmunes (p. ej., artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico), probablemente relacionado con el uso de agentes inmunosupresores en estos pacientes, personas con ciertas comorbilidades (p. ej., asma, diabetes y EPOC) y aquellas con trauma físico reciente, mientras que se observó que las personas negras tenían un riesgo reducido de contraer herpes zóster en comparación con las personas blancas (4).
Referencias generales
1. van Oorschot D, Vroling H, Bunge E, Diaz-Decaro J, Curran D, Yawn B. A systematic literature review of herpes zoster incidence worldwide. Hum Vaccin Immunother. 2021;17(6):1714-1732. doi:10.1080/21645515.2020.1847582
2. Centers for Disease Control and Prevention. Clinical Overview of Shingles (Herpes Zoster). June 27, 2024. Accessed October 18, 2025.
3. Leung J, Harrington T, Dooling K. Zoster. Centers for Disease Control and Prevention. Centers for Disease Control and Prevention. May 9, 2024. Accessed October 18, 2025.
4. Kawai K, Yawn BP. Risk Factors for Herpes Zoster: A Systematic Review and Meta-analysis. Mayo Clin Proc. 2017;92(12):1806-1821. doi:10.1016/j.mayocp.2017.10.009
Síntomas y signos del herpes zóster
En el sitio afectado aparece dolor lancinante, disestésico o de otro tipo, seguido típicamente 2 o 3 días más tarde por un exantema, en general formado por grupos de vesículas sobre una base eritematosa (1). Los sitios afectados generalmente abarcan 1 o más dermatomas adyacentes en la región torácica o lumbar, aunque también pueden aparecer algunas lesiones satélites. Las lesiones características son unilaterales y no cruzan la línea media del cuerpo. Las áreas afectadas suelen presentar hiperestesia, a menudo con una sensación pulsátil o de ardor, y el dolor (por activación neuronal) puede ser intenso. Las lesiones suelen seguir formándose durante alrededor de 3 a 5 días.
La infección viral cutánea sigue los dermatomas nerviosos y se acompaña de ardor, eritema, ampollas y necrosis.
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La imagen muestra un herpes zóster torácico cutáneo en la región dorsal derecha de un individuo afectado, con una erupción compuesta por lesiones vesiculares (ampollas).
Photo courtesy of Karen McKoy, MD.
Esta fotografía muestra la banda dermatómica del eritema con vesículas superpuestas agrupadas y dispersas debido a la infección por herpes zóster.
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El herpes zóster puede diseminarse a otras regiones de la piel y a las vísceras, en especial en los pacientes inmunodeficientes.
El herpes zóster geniculado (síndrome de Ramsay Hunt, herpes zóster ótico) se debe al compromiso del ganglio geniculado. Se presentan dolor de oído, parálisis facial y, a veces, vértigo. Se forman vesículas en el conducto auditivo externo y el paciente puede perder el sentido del gusto en los dos tercios anteriores de la lengua.
El herpes zóster oftálmico se debe al compromiso del ganglio trigeminal (de Gasser) y se manifiesta con dolor y una erupción vesiculosa alrededor del ojo y en la frente, en el área de distribución de la división oftálmica V1 del nervio craneal trigémino (quinto nervio craneal). La enfermedad ocular puede ser grave. El hallazgo de vesículas en la punta de la nariz (signo de Hutchinson) indica el compromiso del ramo nasociliar y un riesgo aumentado de enfermedad ocular grave. Sin embargo, el ojo puede estar comprometido aunque no haya lesiones en la punta de la nariz. Se debe solicitar una consulta oftalmológica en casos de herpes zóster de distribución V1, si es factible.
Herpes zóster en las divisiones V2 (ramo maxilar) y V3 (ramo mandibular) del nervio trigémino.
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El exantema del herpes zóster suele aparecer a lo largo del trayecto del nervio afectado. En esta fotografía, el recorrido de las ramas de parte del nervio trigémino demarca la erupción de forma clara de la piel normal circundante, es decir, entre donde aparecen las vesículas (ampollas) y donde no aparecen. La aparición de una vesícula en la punta de la nariz indica un mayor riesgo de compromiso ocular grave.
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El herpes zóster intrabucal es infrecuente, pero puede provocar lesiones unilaterales en un área con límites netos. No se asocia con síntomas prodrómicos intrabucales.
La erupción inducida por herpes zóster debe diferenciarse de la causada por el herpes simple, que es mucho más común y tiene una tasa de recurrencia mucho mayor (2).
Neuralgia posherpética
Hasta el 6% de los pacientes con herpes zóster experimentan otro brote (3), aunque este porcentaje puede ser mayor en los huéspedes inmunocomprometidos. Sin embargo, muchos pacientes, en particular los adultos mayores, tienen dolor localizado de intensidad variable que dura > 3 meses desde la última lesión costrosa en la distribución afectada (neuralgia posherpética).
Referencias de los signos y síntomas
1. Cohen JI. Clinical practice: Herpes zoster. N Engl J Med. 2013;369(3):255-263. doi:10.1056/NEJMcp1302674
2. Johnson JR. Recurrent Herpes Zoster. J Infect Dis. 2021;224(3):554. doi:10.1093/infdis/jiaa732
3. Yawn BP, Wollan PC, Kurland MJ, St Sauver JL, Saddier P. Herpes zoster recurrences more frequent than previously reported. Mayo Clin Proc 86(2):88-93, 2011. doi:10.4065/mcp.2010.0618
Perlas y errores
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El dolor de la neuralgia posherpética puede ser agudo e intermitente, o constante y capaz de debilitar al paciente. Puede persistir durante meses o años o de manera permanente.
Diagnóstico del herpes zóster
Anamnesis y examen físico
A veces, las pruebas moleculares (reacción en cadena de la polimerasa [PCR]) o el cultivo
El herpes zóster se sospecha en pacientes con el exantema característico (es decir, distribución dermatómica) y a veces incluso antes de que aparezca el exantema si los pacientes tienen el dolor típico en una distribución dermatómica. El diagnóstico suele basarse en el exantema casi patognomómico.
Si el diagnóstico es dudoso, puede detectarse el virus mediante cultivo o PCR. La detección de antígenos a partir de una muestra de biopsia también se puede utilizar para detectar herpes zóster.
La detección de células gigantes multinucleadas con una prueba de Tzanck puede confirmar la infección por un herpesvirus pero no diferencia el tipo de virus, porque la prueba de Tzanck es positiva tanto en herpes zóster como en herpes simple. La diferenciación es clínica, ya que el virus herpes simple (HSV) puede causar lesiones casi idénticas pero, a diferencia del herpes zóster, el HSV tiende a recidivar y no se mantiene dentro de un dermatoma.
Tratamiento del herpes zóster
Tratamiento sintomático
Antivirales (aciclovir, famciclovir, valaciclovir), especialmente en los pacientes inmunodeficientes
Las compresas húmedas alivian las molestias, pero en general se requieren analgésicos sistémicos.
El tratamiento del herpes zóster oftálmico requiere una interconsulta con un oftalmólogo. Para el tratamiento del herpes zóster ótico debe consultarse a un otorrinolaringólogo.
Terapia antiviral
El tratamiento con antivirales por vía oral disminuye la gravedad y la duración de la erupción aguda y la tasa de complicaciones graves en los pacientes inmunocomprometidos. Una revisión Cochrane concluyó que el aciclovir oral no reduce el riesgo de progresar a neuralgia posherpética, y que la evidencia para otros antivirales era insuficiente para determinar si podrían reducir la incidencia de neuralgia posherpética (1). En los pacientes inmunocompetentes, la terapia antiviral a menudo se reserva para aquellos que tienen ≥ 50 años, en los que el beneficio es mayor, aunque algunos expertos recomiendan tratar a todos los pacientes con herpes zóster (2, 3). El tratamiento también está indicado en pacientes con dolor intenso, erupción facial sugestiva de herpes zóster ótico u oftálmico, y en pacientes que están inmunodeprimidos.
El tratamiento del herpes zóster debe iniciarse lo antes posible, idealmente durante el período prodrómico, y tiene menos probabilidades de ser eficaz si se administra >72 horas después de la aparición de las lesiones cutáneas, especialmente en ausencia de formación de nuevas lesiones (3). La duración normal del tratamiento es de 7 a 10 días. Famciclovir y valaciclovir tienen una mejor biodisponibilidad con la dosificación oral que aciclovir y, por lo tanto, en general se prefieren para el tratamiento del herpes zóster. Una revisión Cochrane concluyó que la evidencia es incierta sobre si la administración de glucocorticoides previene la neuralgia posherpética 6 meses después del inicio del herpes zóster (4).
Para los pacientes con inmunocompromiso menos grave, son opciones razonables el famciclovir, el valaciclovir, o el aciclovir por vía oral; se prefieren el famciclovir y el valaciclovir. A los pacientes gravemente inmunocomprometidos se les recomienda aciclovir intravenoso. Algunos expertos recomiendan el tratamiento durante más de 7 a 10 días, hasta que todas las lesiones estén costrosas, para pacientes inmunocomprometidos (incluidos los niños), y considerar el cambio a regímenes orales una vez que el paciente mejore clínicamente (5).
Aunque los datos sobre la seguridad de aciclovir y valaciclovir durante el embarazo son tranquilizadores, la seguridad de la terapia antiviral durante el embarazo no está firmemente establecida. Debido a que la varicela congénita puede ser resultado de la varicela materna pero rara vez se debe a zóster materno, el beneficio potencial del tratamiento de las pacientes embarazadas debe superar los posibles riesgos para el feto. Las pacientes embarazadas con exantema grave, dolor intenso o zóster oftálmico pueden tratarse, de preferencia, con aciclovir porque existe más experiencia con su uso en el embarazo en comparación con otros fármacos, aunque el valaciclovir sigue siendo una opción. Hay pocos datos sobre la seguridad del famciclovir en el embarazo, por lo que no se recomienda generalmente en mujeres embarazadas (6).
Manejo de la neuralgia posherpética
El tratamiento de la neuralgia posherpética puede ser particularmente difícil. La neuralgia posherpética puede afectar considerablemente la calidad de vida, especialmente en pacientes mayores. Los tratamientos incluyen gabapentina, pregabalina, antidepresivos tricíclicos, capsaicina tópica o ungüento de lidocaína e inyección de toxina botulínica (7). Pueden tener que usarse analgésicos opiáceos. La administración de metilprednisolona por vía intratecal puede ser útil.
Referencias del tratamiento
1. Chen N, Li Q, Yang J, Zhou M, Zhou D, He L. Antiviral treatment for preventing postherpetic neuralgia. Cochrane Database Syst Rev. 2014;2014(2):CD006866. Published 2014 Feb 6. doi:10.1002/14651858.CD006866.pub3
2. Balfour HH Jr. Antiviral drugs. N Engl J Med. 1999;340(16):1255-1268. doi:10.1056/NEJM199904223401608
3. Cohen JI. Clinical practice: Herpes zoster. N Engl J Med. 2013;369(3):255-263. doi:10.1056/NEJMcp1302674
4. Jiang X, Li Y, Chen N, Zhou M, He L. Corticosteroids for preventing postherpetic neuralgia. Cochrane Database Syst Rev. 2023;12(12):CD005582. Published 2023 Dec 5. doi:10.1002/14651858.CD005582.pub5
5. ClinicalInfo.HIV.gov. Guidelines for the Prevention and Treatment of Opportunistic Infections in Children With and Exposed to HIV. Accessed October 18, 2025.
6. Pasternak B, Hviid A. Use of acyclovir, valacyclovir, and famciclovir in the first trimester of pregnancy and the risk of birth defects. JAMA. 2010;304(8):859-866. doi:10.1001/jama.2010.1206
7. Johnson RW, Rice AS. Clinical practice. Postherpetic neuralgia. N Engl J Med. 2014;371(16):1526-1533. doi:10.1056/NEJMcp1403062
Prevención del herpes zóster
Se recomienda una vacuna recombinante contra el zóster para adultos ≥ 50 años, independientemente de si han tenido herpes zóster o si han recibido la vacuna a virus vivos atenuados más antigua o no; se administran 2 dosis de la vacuna recombinante contra el zóster separadas por 2 a 6 meses. La vacuna recombinante contra el zóster también se recomienda en adultos ≥ 19 años que son o serán inmunodeficientes o inmunodeprimidos debido a enfermedad o terapia, incluso aquellos con antecedentes de varicela, que recibieron la vacuna contra la varicela o que tuvieron herpes zóster. La vacuna recombinante parece proporcionar una protección mucho más eficaz y duradera que la vacuna contra herpes zóster de dosis única con virus vivos atenuados más antigua (que es una versión a dosis más elevada de la vacuna contra la varicela). En un gran ensayo clínico, la vacuna recombinante contra el herpes zóster tuvo una eficacia aproximadamente del 97% para prevenir el herpes zóster (1). En una cohorte longitudinal, la eficacia de la vacuna se mantuvo 4 años después de la vacunación (2).
Un estudio observacional poscomercialización basado en datos de reclamos de seguros observó un riesgo ligeramente mayor de síndrome de Guillain-Barré durante los 42 días posteriores a la vacunación con la vacuna recombinante contra el herpes zóster (3). En Estados Unidos, la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA por sus siglas en inglés) determinó que, aunque existe una asociación con el síndrome de Guillain-Barré, (1) los datos disponibles son insuficientes para establecer una relación causal (2) y los beneficios de la vacunación superan los riesgos asociados; como resultado, algunos médicos evitan la vacuna recombinante contra el herpes zóster en pacientes con antecedentes previos de síndrome de Guillain-Barré (véase FDA Requires a Warning About Guillain-Barré Syndrome (GBS) be Included in the Prescribing Information for Shingrix [La FDA requiere una advertencia sobre la inclusión del síndrome de Guillain-Barré, SGB, en la información sobre la prescripción de Shingrix]).
Referencias de la prevención
1. Lal H, Cunningham AL, Godeaux O, et al. Efficacy of an adjuvanted herpes zoster subunit vaccine in older adults. N Engl J Med. 372(22):2087-96, 2015. PMID: 25916341. doi: 10.1056/NEJMoa1501184
2. Tseng HF, Sy LS, Ackerson BK, et al. Effectiveness of the Adjuvanted Recombinant Zoster Vaccine in Adults ≥50 Years in the United States. Clin Infect Dis. Published online June 23, 2025. doi:10.1093/cid/ciaf329
3. Goud R, Lufkin B, Duffy J, et al. Risk of Guillain-Barré Syndrome Following Recombinant Zoster Vaccine in Medicare Beneficiaries. JAMA Intern Med. 2021;181(12):1623-1630. doi:10.1001/jamainternmed.2021.6227
Conceptos clave
El herpes zóster es causado por la reactivación del virus varicela zóster (causante de la varicela) a partir de su fase latente.
Se desarrolla una erupción dolorosa, en general formada por vesículas en una base eritematosa, en uno o más dermatomas adyacentes.
Los antivirales (aciclovir, famciclovir, valaciclovir) son beneficiosos, especialmente para pacientes inmunodeficientes.
A menudo son necesarios los analgésicos.
Los adultos ≥ 50 años y adultos ≥ 19 años inmunocomprometidos y en riesgo de herpes zóster deben recibir la vacuna recombinante contra el herpes zóster, ya hayan tenido herpes zóster o no.
Hasta el 6% de los pacientes pueden tener otro brote de herpes zóster.
Muchos, en particular los pacientes ancianos, tienen dolor persistente o recurrente durante meses o años tras el zóster (neuralgia posherpética).
