La enfermedad de Crohn es una enfermedad inflamatoria intestinal, que suele afectar el segmento distal del íleon y el colon, pero puede localizarse en cualquier parte del tubo digestivo. Los síntomas incluyen diarrea y dolor abdominal. Pueden ocurrir abscesos, fístulas internas y externas y obstrucción del intestino. Puede haber síntomas extraintestinales, en particular artritis. El diagnóstico se realiza por colonoscopia y estudios de diagnóstico por la imagen. El tratamiento varía según la gravedad de la enfermedad. La enfermedad leve puede tratarse con budesonida. El tratamiento de la enfermedad moderada a grave puede incluir glucocorticoides, inmunomoduladores, agentes biológicos, moléculas pequeñas y, a menudo, cirugía.
(Véase también Generalidades sobre la enfermedad inflamatoria intestinal).
Fisiopatología de la enfermedad de Crohn
La enfermedad de Crohn comienza con inflamación y abscesos de las criptas, que progresan a pequeñas úlceras aftoides focales. Estas lesiones mucosas pueden evolucionar a úlceras longitudinales y transversales profundas, con edema de la mucosa interpuesta, lo que crea un aspecto de empedrado típico del intestino.
La propagación transmural de la inflamación causa linfedema y engrosamiento de la pared intestinal y el mesenterio. Por lo general, la grasa mesentérica se extiende sobre la superficie serosa del intestino. A menudo, se observa agrandamiento de los ganglios linfáticos mesentéricos. La inflamación extensa puede causar hipertrofia de la muscular de la mucosa, fibrosis y formación de estenosis, que pueden provocar obstrucción intestinal.
Los abscesos son comunes, y las fístulas suelen penetrar hasta estructuras contiguas, como asas intestinales, vejiga o músculo psoas. Las fístulas pueden extenderse incluso a la piel de la pared abdominal anterior o de los flancos. Las fístulas y los abscesos perianales (junto con otros hallazgos perianales) se observan en el 20% de los casos, independientemente de la presencia de actividad de la enfermedad intraabdominal; estas complicaciones suelen ser los aspectos más problemáticos de la enfermedad de Crohn (1).
Pueden formarse granulomas no caseosos en ganglios linfáticos, peritoneo, hígado y todas las capas de la pared intestinal. Aunque son patognomónicos cuando están presentes, los granulomas no se detectan en la mayoría de los pacientes con enfermedad de Crohn (1, 2). La presencia de granulomas no parece estar relacionada con la evolución clínica.
Los segmentos de intestino enfermo están claramente delimitados del intestino normal adyacente (lo que se conoce como áreas salteadas), de ahí el nombre de enteritis regional (3):
Alrededor de un tercio de los casos de enfermedad de Crohn solo compromete el íleon (ileítis) (4).
Aproximadamente un tercio afecta el íleon y el colon (ileocolitis), con predilección por el colon derecho.
Alrededor de un tercio de los casos afecta solo el colon (colitis granulomatosa) y, a diferencia de la colitis ulcerosa, en su mayor parte respeta el recto.
En alrededor de 80% de los casos de enfermedad de Crohn, el íleon está inflamado.
En ocasiones, se compromete el intestino delgado (yeyunoileítis). Sólo rara vez se observa compromiso clínico del estómago, el duodeno o el esófago, aunque a menudo hay evidencia microscópica de enfermedad en el antro gástrico, sobre todo en pacientes más jóvenes. En ausencia de intervención quirúrgica, la enfermedad casi nunca se extiende a regiones de intestino delgado no afectadas en el momento del diagnóstico inicial.
Clasificación
La enfermedad de Crohn se clasifica en 3 patrones principales de comportamiento (5): (1) fundamentalmente inflamatorio, que después de varios años suele evolucionar a (2) fundamentalmente estenosante; o a (3) fundamentalmente penetrante o fistulizante. Esto se correlaciona directamente con la siguiente clasificación de comportamiento de Viena/Montreal (6):
B1 = No estenosante, no penetrante (inflamatorio)
B2 = Estenosante
B3 = Penetrante (+ Montreal añade el modificador perianal “p”)
Estos diferentes patrones clínicos imponen distintos enfoques terapéuticos. Algunos estudios genéticos sugieren una base molecular de esta clasificación.
Complicaciones
Hay mayor riesgo de cáncer en los segmentos de intestino delgado afectados. Los pacientes con compromiso colónico presentan un riesgo a largo plazo de cáncer colorrectal igual al de los pacientes con colitis ulcerosa, a igual extensión y tiempo de evolución de la enfermedad (7).
La malabsorción crónica puede causar deficiencias nutricionales, en particular de vitaminas D y B12.
La colitis tóxica es una complicación infrecuente de la enfermedad de Crohn colónica. Es un síndrome clínico de íleo acompañado por evidencia radiográfica de la dilatación del colon; muchos casos deben ser tratados agresivamente con intervención quirúrgica.
Referencias de fisiopatología
1. Dolinger M, Torres J, Vermeire S. Crohn's disease. Lancet. 2024;403(10432):1177-1191. doi:10.1016/S0140-6736(23)02586-2
2. Johnson CM, Hartman DJ, Ramos-Rivers C, et al. Epithelioid Granulomas Associate With Increased Severity and Progression of Crohn's Disease, Based on 6-Year Follow-Up. Clin Gastroenterol Hepatol. 2018;16(6):900-907.e1. doi:10.1016/j.cgh.2017.12.034
3. Dulai PS, Singh S, Vande Casteele N, et al. Should we divide Crohn's disease into ileum-dominant and isolated colonic diseases? Clin Gastroenterol Hepatol. 17(13):2634-2643, 2019. doi: 10.1016/j.cgh.2019.04.040
4. Lichtenstein GR, Loftus EV, Afzali A, et al. ACG Clinical Guideline: Management of Crohn's Disease in Adults. Am J Gastroenterol. 2025;120(6):1225-1264. Published 2025 Jun 3. doi:10.14309/ajg.0000000000003465
5. Silverberg MS, Satsangi J, Ahmad T, et al. Toward an integrated clinical, molecular and serological classification of inflammatory bowel disease: report of a Working Party of the 2005 Montreal World Congress of Gastroenterology. Can J Gastroenterol. 2005;19 Suppl A:5A-36A. doi:10.1155/2005/269076
6. Satsangi J, Silverberg MS, Vermeire S, Colombel JF. The Montreal classification of inflammatory bowel disease: controversies, consensus, and implications. Gut. 2006;55(6):749–753.
7. Beaugerie L, Itzkowitz SH. Cancers complicating inflammatory bowel disease. N Engl J Med. 2015;372(15):1441-1452. doi:10.1056/NEJMra1403718
Síntomas y signos de la enfermedad de Crohn
Las manifestaciones iniciales más comunes de la enfermedad de Crohn son
Diarrea crónica con dolor abdominal, fiebre, anorexia y pérdida de peso
El abdomen es doloroso a la palpación, y puede palparse una masa o zona ocupada.
Los síntomas pueden continuar durante días o semanas y pueden resolverse sin tratamiento. La recuperación completa y permanente después de un único episodio es sumamente rara. La enfermedad de Crohn casi siempre presenta brotes a intervalos irregulares a lo largo de la vida del paciente. La inflamación recurrente tiende a ocurrir en la misma área del intestino. Los brotes pueden ser leves o graves, breves o prolongados. Los brotes graves pueden provocar dolor intenso y constante, fiebre y deshidratación.
La rectorragia macroscópica es inusual, excepto en la enfermedad colónica aislada, que puede tener manifestaciones similares a las de la colitis ulcerosa. Algunos pacientes debutan con un abdomen agudo que simula apendicitis aguda u obstrucción intestinal. Aproximadamente del 20 al 25% de los pacientes tienen enfermedad perianal (en especial, fisuras y fístulas), que a veces es la manifestación más notoria o, incluso, la inicial (1–3).
En caso de enfermedad recurrente, los síntomas varían. El dolor es muy frecuente y aparece tanto con la recurrencia simple como con la formación de abscesos. Es probable que los pacientes con exacerbación intensa o absceso presenten marcado dolor a la palpación, defensa, dolor a la descompresión y aspecto tóxico general. Los segmentos estenóticos pueden causar obstrucción intestinal, con dolor cólico, distensión, estreñimiento y vómitos. Las adherencias de cirugías previas también pueden provocar obstrucción intestinal, que comienza rápidamente, sin el pródromo de fiebre, dolor y malestar general típico de la obstrucción secundaria a exacerbación de la enfermedad de Crohn. Una fístula enterovesical puede causar burbujas de aire en la orina (neumaturia). Puede haber fístulas cutáneas secretantes. La perforación libre hacia la cavidad peritoneal es infrecuente.
La enfermedad crónica causa diversos síntomas sistémicos, como fiebre, pérdida de peso, desnutrición y otras manifestaciones extraintestinales de enfermedad inflamatoria intestinal.
En los niños, las manifestaciones extraintestinales suelen predominar sobre los síntomas digestivos; la artritis, la fiebre de etiología desconocida o el retraso de crecimiento pueden ser un síntoma de presentación, mientras que puede no haber dolor abdominal ni diarrea.
Referencias de los signos y síntomas
1. Dolinger M, Torres J, Vermeire S. Crohn's disease. Lancet. 2024;403(10432):1177-1191. doi:10.1016/S0140-6736(23)02586-2
2. Tsai L, McCurdy JD, Ma C, Jairath V, Singh S. Epidemiology and Natural History of Perianal Crohn's Disease: A Systematic Review and Meta-Analysis of Population-Based Cohorts. Inflamm Bowel Dis. 2022;28(10):1477-1484. doi:10.1093/ibd/izab287
3. Lichtenstein GR, Loftus EV, Afzali A, et al. ACG Clinical Guideline: Management of Crohn's Disease in Adults. Am J Gastroenterol. 2025;120(6):1225-1264. Published 2025 Jun 3. doi:10.14309/ajg.0000000000003465
Diagnóstico de la enfermedad de Crohn
Enterografía por RM o TC
Colonoscopia con visualización del íleon terminal
A veces, TC convencional, ecografía, endoscopia digestiva alta, enteroscopia y/o endoscopia con videocápsula
Pruebas de laboratorio
Se debe sospechar una enfermedad de Crohn en un paciente con síntomas inflamatorios u obstructivos o en un paciente sin síntomas digestivos prominentes, pero con fístulas o abscesos perianales o con artritis, eritema nudoso, fiebre, anemia o (en un niño) detención del crecimiento, sin otra causa reconocida. Asimismo, los antecedentes familiares de enfermedad de Crohn son un indicio en favor del diagnóstico.
Aunque las imágenes y la biopsia se utilizan para diagnosticar la enfermedad, las pruebas de laboratorio pueden preceder a las imágenes para evaluar la inflamación sistémica, descartar una infección o evaluar otras causas de síntomas inespecíficos.
Otros trastornos digestivos pueden causar signos y síntomas similares (p. ej., dolor abdominal, diarrea), en particular la colitis ulcerosa. La diferenciación respecto de la colitis ulcerosa puede ser un desafío en los casos en los que la enfermedad de Crohn se limita al colon. Sin embargo, como el tratamiento es similar, el diagnóstico diferencial es crucial sólo cuando se contempla la cirugía o un tratamiento experimental.
En los pacientes que consultan con abdomen agudo (ya sea inicialmente o durante una recaída), debe indicarse una TC abdominal. Estos estudios pueden mostrar obstrucción, abscesos o fístulas, y otras posibles causas de abdomen agudo (p. ej., apendicitis). La ecografía puede definir mejor la patología ginecológica en mujeres con dolor abdominal inferior y pélvico.
Si la presentación inicial es menos aguda, la entero-RM y la entero-TC, que combinan las imágenes de alta resolución de la RM o la TC con grandes volúmenes de contraste ingerido, constituyen los procedimientos de elección (1, 2). Estos estudios por la imagen son casi diagnósticos si muestran estenosis o fístulas características, acompañadas de separación de las asas intestinales. Es preferible realizar una seriada gastroduodenal con tránsito de intestino delgado y radiografías de detalle del íleon terminal en lugar de una TC convencional, y constituye un enfoque alternativo cuando estas técnicas avanzadas de diagnóstico por imágenes no están disponibles.
Se recomienda la colonoscopia (incluyendo biopsia, toma de muestras para patógenos entéricos y, cuando sea posible, visualización del íleon terminal) en la evaluación inicial de pacientes con sospecha de enfermedad de Crohn (3). Esto puede ser particularmente útil en casos atípicos (p. ej., diarrea predominante, con dolor mínimo). La endoscopia digestiva alta puede identificar un compromiso gastroduodenal sutil, aun en ausencia de síntomas digestivos altos.
La ecografía intestinal (IUS) se ha utilizado para monitorizar la actividad de la enfermedad. La ecografía intestinal se utiliza como alternativa a las endoscopias, la elastografía por resonancia magnética (ERM), la elastografía por TC (ETC) y los biomarcadores mediante el examen de la pared intestinal, el mesenterio y las estructuras adyacentes. La ecografía intestinal es una herramienta importante en poblaciones especiales, como pacientes embarazadas, pacientes con enfermedades graves comórbidas y pacientes con obesidad (4).
Si los hallazgos son cuestionables, la enteroclisis por TC o la videoenteroscopia con cápsula pueden revelar úlceras aftosas y lineales superficiales. Si los síntomas parecen predominantemente colónicos (p. ej., diarrea), se puede recurrir a una radiografía con enema de bario, que puede mostrar reflujo de bario al íleon terminal con irregularidad, nodularidad, rigidez, engrosamiento parietal y estrechamiento de la luz. En pacientes con hallazgos radiográficos similares, los diagnósticos diferenciales incluyen el cáncer de ciego, el carcinoide de íleon, el linfoma, la vasculitis sistémica, la enteritis por radiación, la tuberculosis ileocecal y el ameboma.
Esta fotografía muestra una imagen endoscópica con videocápsula que revela una úlcera aftosa característica de la enfermedad de Crohn. La úlcera (flecha) es una pequeña depresión central blanca con un borde eritematoso ligeramente elevado.
Pruebas de laboratorio
Las pruebas de laboratorio recomendadas incluyen calprotectina fecal para evaluar la inflamación colónica. Los estudios adicionales deben evaluar anemia, deshidratación y anomalías electrolíticas, estado nutricional y patógenos fecales, incluido C. difficile (3).
Para detectar deficiencias nutricionales, se deben controlar las concentraciones de vitaminas D y B12 cada 1 o 2 años. Cuando se sospechan deficiencias, se pueden solicitar otras determinaciones de laboratorio, como concentraciones de vitaminas hidrosolubles (ácido fólico y niacina), vitaminas liposolubles (A, D, E y K) y minerales (cínc, selenio y cobre).
También se deben realizar pruebas hepáticas; los niveles elevados de fosfatasa alcalina y gamma-glutamiltranspeptidasa en pacientes con compromiso colónico importante sugieren una posible colangitis esclerosante primaria. La leucocitosis o el aumento de las concentraciones de reactantes de fase aguda (p. ej., eritrosedimentación, proteína C reactiva) son inespecíficos, pero se pueden utilizar de manera seriada para vigilar la actividad de la enfermedad.
Se debe considerar la monitorización de la densidad mineral ósea, generalmente mediante absorciometría de rayos X de energía dual (DXA), en todos los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal (EII), independientemente del sexo o la edad (5).
Los marcadores serológicos generalmente no se recomiendan para el diagnóstico de rutina de la enfermedad de Crohn (3). Se observan anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos perinucleares en el 50-70% de los pacientes con colitis ulcerosa y solo en el 5-20% de aquellos con enfermedad de Crohn, y pueden desempeñar un papel en la clasificación de la colitis indeterminada cuando se utilizan en combinación con anticuerpos anti-Saccharomyces cerevisiae (6). Los anticuerpos específicos contra antígenos microbianos, incluidos anti–Saccharomyces cerevisiae, anti-OmpC, anti-CBir1 y anti-secuencia I2 asociada a Pseudomonas fluorescens, pueden ser útiles para predecir la gravedad y la progresión de la enfermedad (7).
Evaluación de la gravedad de la enfermedad
La actividad de la enfermedad de Crohn activa se describe comúnmente como leve, moderada o grave basándose en una evaluación integrada de los síntomas clínicos y el impacto funcional, la actividad inflamatoria objetiva (p. ej., PCR y/o calprotectina fecal), y los hallazgos endoscópicos y/o en los estudios de diagnóstico por imágenes transversales, junto con la presencia de complicaciones y la respuesta a la terapia previa. La enfermedad leve generalmente implica síntomas tolerables sin toxicidad sistémica, con ingesta oral conservada y pérdida de peso mínima o nula, y los pacientes generalmente pueden deambular y no tienen fiebre, aunque pueden presentar dolor abdominal y diarrea. La enfermedad grave se sugiere por una alta carga de síntomas con deterioro funcional, características sistémicas (p. ej., fiebre, taquicardia), pérdida de peso sustancial o desnutrición, marcada actividad inflamatoria, fracaso de la terapia ambulatoria y/o enfermedad complicada como obstrucción, fístula o absceso intraabdominal, con síntomas a menudo refractarios hasta que se instaura una escalada terapéutica eficaz. La enfermedad de Crohn también se clasifica fenotípicamente por la edad al diagnóstico, la localización de la enfermedad y el comportamiento (inflamatorio, estenosante o penetrante), y la enfermedad perianal se registra como un modificador (8).
Referencias del diagnóstico
1. Dolinger M, Torres J, Vermeire S. Crohn's disease. Lancet. 2024;403(10432):1177-1191. doi:10.1016/S0140-6736(23)02586-2
2. Hameed M, De Kock I, Stoker J, Taylor SA. ESR Essentials: diagnosis and assessment of treatment response in patients with luminal Crohn's disease-practice recommendations by the European Society of Gastrointestinal and Abdominal Radiology. Eur Radiol. Published online June 11, 2025. doi:10.1007/s00330-025-11620-2
3. Lichtenstein GR, Loftus EV, Afzali A, et al. ACG Clinical Guideline: Management of Crohn's Disease in Adults. Am J Gastroenterol. 2025;120(6):1225-1264. Published 2025 Jun 3. doi:10.14309/ajg.0000000000003465
4. Chavannes M, Dolinger MT, Cohen-Mekelburg S, Abraham B. AGA Clinical Practice Update on the Role of Intestinal Ultrasound in Inflammatory Bowel Disease: Commentary. Clin Gastroenterol Hepatol. 2024;22(9):1790-1795.e1. doi:10.1016/j.cgh.2024.04.039
5. Caldera F, Kane S, Long M, Hash JG. AGA Clinical Practice Update on Noncolorectal Cancer Screening and Vaccinations in Patients With Inflammatory Bowel Disease: Expert Review. Clin Gastroenterol Hepatol. 2025;23(5):695-706. doi:10.1016/j.cgh.2024.12.011
6. Bosch X, Guilabert A, Font J. Antineutrophil cytoplasmic antibodies. Lancet. 2006;368(9533):404-418. doi:10.1016/S0140-6736(06)69114-9
7. Xiong Y, Wang GZ, Zhou JQ, Xia BQ, Wang XY, Jiang B. Serum antibodies to microbial antigens for Crohn's disease progression: a meta-analysis. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2014;26(7):733-742. doi:10.1097/MEG.0000000000000102
8. Gordon H, Minozzi S, Kopylov U, et al. ECCO Guidelines on Therapeutics in Crohn's Disease: Medical Treatment. J Crohns Colitis. 2024 Oct 15;18(10):1531-1555. doi: 10.1093/ecco-jcc/jjae091
Tratamiento de la enfermedad de Crohn
Enfermedad leve: budesonida (glucocorticoide) o sulfasalazina (aminosalicilato)
Enfermedad moderada a grave: agentes biológicos o de moléculas pequeñas (a veces con un inmunomodulador) para inducción seguidos de mantenimiento con un agente biológico; a veces también se usan glucocorticoides para inducción
A veces antidiarreicos o antiespasmódicos para alivio sintomático de la enfermedad leve
En ocasiones cirugía
El objetivo de la terapia en pacientes con enfermedad de Crohn es lograr la remisión y prevenir complicaciones de la enfermedad (p. ej., estenosis, fístulas, cirugía) (1). El enfoque del tratamiento depende de la gravedad de la enfermedad y de si el objetivo terapéutico es el manejo de los síntomas o la interrupción del proceso de la enfermedad.
La enfermedad leve se maneja típicamente con medicamentos como budesonida (un glucocorticoide) o sulfasalazina (un aminosalicilato), ambos para controlar la inflamación. Algunos pacientes con enfermedad leve también pueden ser monitorizados y recibir cuidados de apoyo dirigidos al control de los síntomas mediante antidiarreicos y modificación dietética.
La enfermedad moderada a grave generalmente requiere la introducción temprana de un agente biológico o de molécula pequeña (a veces en combinación con un inmunomodulador) para la terapia de inducción, seguida de un tratamiento continuo con el agente biológico como terapia de mantenimiento. En ocasiones se recurre a los glucocorticoides sistémicos para conseguir un alivio inmediato de los síntomas, pero su uso debe ser a corto plazo para minimizar los efectos adversos.
Las complicaciones de la enfermedad (p. ej., estenosis, abscesos) o la enfermedad refractaria a la medicación pueden requerir tratamiento quirúrgico.
Los detalles de los medicamentos y las dosis específicos se analizan en Fármacos para la enfermedad inflamatoria intestinal.
Tratamiento general
Generalmente se recomienda que todos los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal sigan una dieta mediterránea, rica en frutas y verduras, grasas monoinsaturadas, hidratos de carbono complejos y proteínas magras (2). En ocasiones, los muciloides hidrófilos (p. ej., metilcelulosa o preparados de psillyum) ayudan a prevenir la irritación anal al aumentar la dureza de las heces. La dieta no debe contener fibra en caso de enfermedad estenosante o de inflamación colónica activa.
Deben destacarse las medidas de mantenimiento sistemático de la salud (p. ej., inmunizaciones, detección de cáncer) (3). En general, se deben seguir los cronogramas de mantenimiento de salud recomendados. Antes del tratamiento con inmunomoduladores, los pacientes deben recibir todas las vacunas inactivadas recomendadas y ser evaluados en busca de tuberculosis latente, hepatitis B y hepatitis C. Las vacunas de virus vivos deben evitarse en pacientes inmunosuprimidos.
Enfermedad leve
Esta categoría incluye a pacientes ambulatorios que toleran la ingesta oral y no presentan signos de toxicidad, dolor a la palpación, masa ni obstrucción.
La budesonida con cubierta entérica por vía oral se usa comúnmente como tratamiento de primera línea para inducir la remisión en la enfermedad leve en pacientes de bajo riesgo con enfermedad de Crohn del íleon y el hemicolon derecho. El tratamiento con budesonida se inicia con una dosis de 9 mg diarios durante 4 a 8 semanas y luego se reduce progresivamente en 3 mg cada 2 a 4 semanas durante un total de 2 a 3 meses (3, 4). El mantenimiento de la remisión se inicia con tiopurina o con agentes biológicos. La budesonida también está disponible en forma de enema.
La sulfasalazina puede usarse en pacientes con enfermedad leve limitada al colon, incluyendo la afectación colónica izquierda (1).
El 5-ASA (mesalamina) no debe usarse en el tratamiento de la enfermedad de Crohn debido a su falta de eficacia. De igual modo, no se recomiendan los antibióticos para el tratamiento de la enfermedad de Crohn leve.
Los cólicos y la diarrea pueden aliviarse mediante antidiarreicos orales, como loperamida 2 a 4 mg, o fármacos antiespasmódicos hasta 4 veces al día (idealmente, antes de las comidas) (3). Este tratamiento sintomático es seguro, excepto en casos de colitis de Crohn aguda de moderada a grave, que puede progresar a colitis tóxica como en la colitis ulcerosa.
Enfermedad de moderada a grave
La enfermedad moderada a grave generalmente se trata con un agente biológico o el agente de molécula pequeña upadacitinib (a veces en combinación con un inmunomodulador) para la terapia de inducción. Los pacientes que logran remisión clínica y endoscópica continúan con un agente biológico como terapia de mantenimiento.
Los pacientes sin fístulas ni abscesos pero con dolor significativo, dolor a la palpación, fiebre o vómitos, o los que no han respondido al tratamiento de la enfermedad leve, suelen experimentar un rápido alivio de los síntomas cuando reciben glucocorticoides orales o parenterales (3, 4). La prednisona o la prednisolona por vía oral pueden actuar de manera más rápida y fiable que la budesonida oral, pero esta presenta algo menos de efectos adversos y se considera el glucocorticoide de elección en muchos centros. Sin embargo, los corticosteroides por vía oral no son eficaces como terapia de mantenimiento a largo plazo y su uso generalmente debe limitarse como «puente» para otras terapias.
Puede usarse un agente biológico (infliximab, adalimumab, certolizumab pegol, vedolizumab, ustekinumab, mirikizumab, risankizumab, guselkumab), con o sin un inmunomodulador (azatioprina, 6-mercaptopurina o metotrexato) como terapia de primera línea para la inducción y el mantenimiento, incluso antes de un ciclo de glucocorticoides. Para pacientes que no responden a un agente biológico de una clase farmacológica determinada (p. ej., inhibidor de TNF), se puede usar un medicamento de una clase diferente (p. ej., inhibidor de IL-23).
Se puede considerar la indicación de upadacitinib (un inhibidor de molécula pequeña de la cinasa Janus) en pacientes que han tenido una respuesta inadecuada o intolerancia a uno o más bloqueantes del TNF. La terapia de mantenimiento puede continuarse con el agente que indujo la remisión. En algunas situaciones, la cirugía también es apropiada.
Inicialmente, la obstrucción se trata con aspiración nasogástrica y líquidos IV. La obstrucción por enfermedad de Crohn no complicada debería resolverse en el término de algunos días y, por lo tanto, no requiere tratamiento antiinflamatorio específico ni nutrición parenteral; sin embargo, la ausencia de respuesta rápida indica una complicación u otra etiología y exige cirugía inmediata.
Enfermedad fulminante o absceso
Los pacientes con aspecto tóxico, fiebre alta, vómitos persistentes, dolor a la descompresión o masa dolorosa a la palpación o palpable deben ser hospitalizados para administración de líquidos IV y antibióticos. Deben drenarse los abscesos por vía percutánea o quirúrgica. Deben administrarse glucocorticoides o agentes biológicos por vía IV solo cuando se haya descartado o controlado la infección (1). Si no se produce ninguna respuesta a los glucocorticoides ni a los agentes biológicos, podría estar indicada la cirugía.
Fístulas
Los pacientes que tienen fístulas perianales se tratan inicialmente con un inhibidor de TNF (p. ej., infliximab o adalimumab) (1). Se deben agregar antibióticos (generalmente metronidazol y ciprofloxacino) al régimen inicial para mejorar la respuesta clínica. Ustekinumab, vedolizumab y upadacitinib son medicamentos alternativos que pueden usarse solos, al igual que infliximab y adalimumab en algunos casos.
Si hay abscesos, se deben drenar. La colocación de pegamento de fibrina guiada por ecografía endoscópica, o el uso de un setón de drenaje (un fragmento de material de sutura dejado temporalmente en la fístula para permitir que drene), puede ayudar a algunos pacientes con fístulas perianales más complejas o refractarias (1). Las fístulas perianales graves, resistentes al tratamiento, pueden requerir colostomía de derivación transitoria, pero casi siempre recurren después de la reanastomosis; por lo tanto, es más apropiado considerar la derivación como una preparación para la cirugía definitiva o, en el mejor de los casos, un adyuvante del infliximab o el adalimumab, más que un tratamiento primario.
Monitorización de la respuesta al tratamiento
Se realizan estudios de diagnóstico por la imagen posinducción (a menudo enteroscopia por RM) o endoscopia para evaluar la respuesta al tratamiento. La cicatrización de la mucosa es el objetivo de la terapia. La monitorización durante la remisión puede llevarse a cabo evaluando los síntomas y mediante análisis de sangre o heces (p. ej., calprotectina fecal), o mediante pruebas sistemáticas de diagnóstico por la imagen (p. ej., enterografía) o colonoscopia (además de la vigilancia periódica de la displasia pasados 7 a 8 años desde la aparición de la enfermedad).
Cirugía
Aunque entre el 30 y el 55 % de los pacientes requieren, finalmente, una operación abdominal mayor, la cirugía para la enfermedad de Crohn a menudo se realiza con reticencia (1). Lo mejor es reservarla para casos de obstrucción intestinal recurrente o fístulas o abscesos resistentes al tratamiento. La resección del intestino comprometido puede mejorar los síntomas, pero no cura la enfermedad, que es probable que recurra aun después de la resección de todas las lesiones clínicamente evidentes.
La tasa de recurrencia endoscópica grave después de la cirugía en individuos que no estaban tomando medicamentos para la enfermedad inflamatoria intestinal es del 50% o mayor (5, 6).
Finalmente, se requiere cirugía adicional en un 30 a 35% de los casos en un plazo de 10 años (1). Sin embargo, las tasas de recidiva parecen reducirse con la profilaxis posoperatoria temprana con tiopurinas o agentes anti-TNF (7). Además, cuando se realiza una cirugía por las indicaciones apropiadas, casi todos los pacientes mejoran su calidad de vida.
Como fumar aumenta el riesgo de recidiva, se debe recomendar encarecidamente dejar de fumar (1).
Referencias del tratamiento
1. Lichtenstein GR, Loftus EV, Afzali A, et al. ACG Clinical Guideline: Management of Crohn's Disease in Adults. Am J Gastroenterol. 2025;120(6):1225-1264. Published 2025 Jun 3. doi:10.14309/ajg.0000000000003465
2. Hashash JG, Elkins J, Lewis JD, Binion DG. AGA Clinical Practice Update on Diet and Nutritional Therapies in Patients With Inflammatory Bowel Disease: Expert Review. Gastroenterology. 2024;166(3):521-532. doi:10.1053/j.gastro.2023.11.303
3. Caldera F, Kane S, Long M, Hash JG. AGA Clinical Practice Update on Noncolorectal Cancer Screening and Vaccinations in Patients With Inflammatory Bowel Disease: Expert Review. Clin Gastroenterol Hepatol. 2025;23(5):695-706. doi:10.1016/j.cgh.2024.12.011
4. Dolinger M, Torres J, Vermeire S. Crohn's disease. Lancet. 2024;403(10432):1177-1191. doi:10.1016/S0140-6736(23)02586-2
5. Renna S, Cammà C, Modesto I, et al. Meta-analysis of the placebo rates of clinical relapse and severe endoscopic recurrence in postoperative Crohn's disease. Gastroenterology. 135(5):1500-1509, 2008. doi: 10.1053/j.gastro.2008.07.066
6. D'Haens G, Taxonera C, Lopez-Sanroman A, et al. Vedolizumab to prevent postoperative recurrence of Crohn's disease (REPREVIO): a multicentre, double-blind, randomised, placebo-controlled trial. Lancet Gastroenterol Hepatol. 2025;10(1):26-33. doi:10.1016/S2468-1253(24)00317-0
7. Nguyen GC, Loftus EV Jr, Hirano I, et al. American Gastroenterological Association Institute Guideline on the Management of Crohn's Disease After Surgical Resection. Gastroenterology. 2017;152(1):271-275. doi:10.1053/j.gastro.2016.10.038
Pronóstico de la enfermedad de Crohn
La enfermedad de Crohn establecida rara vez se cura, pero se caracteriza por exacerbaciones y remisiones intermitentes. Algunos pacientes tienen enfermedad grave, con períodos frecuentes y debilitantes de dolor. Sin embargo, con el uso criterioso de tratamiento médico y, en los casos apropiados, tratamiento quirúrgico, la mayoría de los pacientes funcionan bien y tienen una adaptación exitosa.
La mortalidad relacionada con la enfermedad es ligeramente mayor en comparación con la población general (1). Un metanálisis amplio que incluyó pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal informó una razón estandarizada de mortalidad por todas las causas para la enfermedad de Crohn de 1,38 (2). El cáncer digestivo, incluido el de colon e intestino delgado, es la principal causa de mortalidad por encima de la norma relacionada con enfermedad de Crohn. Las complicaciones tromboembólicas (especialmente durante la colitis de Crohn activa) también pueden causar la muerte. Aproximadamente el 15% de las personas están incapacitadas debido a la enfermedad de Crohn y las complicaciones que ocasiona (3, 4).
Referencias del pronóstico
1. Lichtenstein GR, Loftus EV, Afzali A, et al. ACG Clinical Guideline: Management of Crohn's Disease in Adults. Am J Gastroenterol. 2025;120(6):1225-1264. Published 2025 Jun 3. doi:10.14309/ajg.0000000000003465
2. Bewtra M, Kaiser LM, TenHave T, Lewis JD. Crohn's disease and ulcerative colitis are associated with elevated standardized mortality ratios: a meta-analysis. Inflamm Bowel Dis. 2013;19(3):599-613. doi:10.1097/MIB.0b013e31827f27ae
3. de Sá Brito Fróes R, da Luz Moreira A, Carneiro AJV, et al. Prevalence, Indirect Costs, and Risk Factors for Work Disability in Patients with Crohn's Disease at a Tertiary Care Center in Rio de Janeiro. Dig Dis Sci. 2021;66(9):2925-2934. doi:10.1007/s10620-020-06646-z
4. Everhov ÅH, Khalili H, Askling J, et al. Sick Leave and Disability Pension in Prevalent Patients With Crohn's Disease. J Crohns Colitis. 2018;12(12):1418-1428. doi:10.1093/ecco-jcc/jjy123
Conceptos clave
La enfermedad de Crohn afecta en forma típica el íleon o el colon, pero respeta el recto (que siempre está comprometido en la colitis ulcerosa).
Hay una clara delimitación entre las zonas intermitentes de intestino patológico y el intestino normal adyacente (llamadas zonas preservadas).
Los síntomas consisten, fundamentalmente, en diarrea episódica y dolor abdominal; la hemorragia digestiva es rara.
Las complicaciones incluyen abscesos abdominales y fístulas enterocutáneas.
Trate la enfermedad leve inicialmente con budesónida.
La enfermedad de moderada a grave se trata con corticosteroides y, en ocasiones, inmunomoduladores (p. ej., azatioprina), agentes biológicos (p. ej., agentes anticitocina y antiintegrina, infliximab, vedolizumab, ustekinumab, risankizumab) o un inhibidor de la Janus cinasa (upadacitinib), a veces en combinación con un inmunomodulador (azatioprina, 6-mercaptopurina o metotrexato); se pueden añadir corticosteroides a la terapia de inducción.
Hasta el 55% de los pacientes requieren, finalmente, una cirugía mayor, en general por obstrucción intestinal recurrente, fístulas intratables o abscesos.
