En la necrosis cortical renal, que puede ser en parches o difusa, la lesión arteriolar renal bilateral produce la destrucción de los tejidos corticales y la lesión renal aguda. Los tejidos corticales finalmente se calcifican. La corteza yuxtamedular, la médula y el área que está justo por debajo de la cápsula no se ven afectadas.
Etiología
En general, la lesión es el resultado de una perfusión reducida de la arteria renal, secundaria a un espasmo vascular, lesión microvascular o coagulación intravascular.
Aproximadamente el 10% de los casos aparece en infantes y niños. Las complicaciones en el embarazo aumentan el riesgo de este trastorno en los neonatos y en las mujeres, al igual que la sepsis. Otras causas (p. ej., la coagulación intravascular diseminada [CID]) son menos frecuentes (véase tabla Causas de necrosis cortical renal).
Causas de necrosis cortical renal
Grupo de pacientes |
Causas |
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Recién nacidos |
Desprendimiento de placenta (causa un 50% de los casos) Deshidratación Transfusión fetomaternal Asfixia perinatal Trombosis de la vena renal |
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Niños |
Deshidratación |
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Mujeres embarazadas y puérperas |
Complicaciones del embarazo (causan > 50% de los casos): desprendimiento de placenta, embolia de líquido amniótico, muerte fetal intrauterina, placenta previa, preeclampsia, sepsis puerperal, hemorragia uterina Sepsis (causa un 30% de los casos) |
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Otros |
Quemaduras Medicamentos (p. ej., antiinflamatorios no esteroideos) Rechazo hiperagudo de aloinjerto renal Transfusión de sangre incompatible Agentes de contraste nefrotóxicos Traumatismo |
Signos y síntomas
Diagnóstico
El diagnóstico se sospecha cuando aparecen síntomas típicos en pacientes con una causa posible.
Los estudios por la imagen a veces pueden confirmar el diagnóstico. La angiotomografía se usa de preferencia, a pesar del riesgo asociado con los agentes de contraste yodados. Dado el riesgo de fibrosis sistémica nefrógena, la angiografía por resonancia magnética con contraste de gadolinio no se recomienda para estos pacientes, que en general presentan una disfunción renal grave.
Una alternativa es la gammagrafía renal con ácido dietilentriamina-pentacético. Esta técnica muestra los riñones con tamaño aumentado, no obstruidos, con poco o ningún flujo de sangre. La biopsia del riñón se realiza sólo si el diagnóstico no está claro y no hay contraindicaciones. Brinda el diagnóstico definitivo e información para el pronóstico.
En forma rutinaria, se realizan análisis de orina, hemograma completo, pruebas de la función hepática, determinaciones de electrolitos séricos y pruebas de la función renal. Estas determinaciones a menudo confirman la disfunción renal (p. ej., por un aumento de la creatinina sérica y el nitrógeno ureico en sangre y por la hiperpotasemia) y pueden sugerir la causa. Diversas anomalías en los electrolitos pueden presentarse dependiendo de la causa (p. ej., hiperpotasemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia). A menudo, el hemograma detecta leucocitosis (aun cuando la causa no sea una sepsis) y puede mostrar anemia y trombocitopenia si la causa es una hemólisis, CID o sepsis. Las transaminasas pueden estar aumentadas en estados de hipovolemia relativa (p. ej., shock séptico, hemorragia posparto). Si se sospecha una CID, deben realizarse estudios de coagulación. Estos pueden detectar bajas concentraciones de fibrinógeno, altas cantidades de productos de la degradación de la fibrina e incrementos en el tiempo de protrombina (TP)/IIN y en el tiempo de tromboplastina parcial (TTP). Típicamente, el análisis de orina muestra proteinuria y hematuria.
Pronóstico
Tratamiento
Conceptos clave
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La necrosis cortical renal es rara, aparece típicamente en neonatos y en mujeres embarazadas o puérperas con sepsis o complicaciones del embarazo.
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Sospechar el diagnóstico en pacientes en riesgo que desarrollan síntomas típicos (p. ej., hematuria macroscópica, dolor en el flanco, disminución de la producción de orina, fiebre, hipertensión).
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Confirmar el diagnóstico con imágenes vasculares renales, por lo general con angiografía por TC.
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Tratar la enfermedad subyacente.
