Les pathologies aiguës liées à l'altitude sont causées par la diminution de la disponibilité en oxygène et peuvent survenir chez les alpinistes, les randonneurs, les skieurs ou d'autres personnes se rendant à haute altitude. Le mal aigu des montagnes, la forme la plus modérée, est caractérisé par des céphalées plus une ou plusieurs manifestations systémiques (p. ex., fatigue, symptômes gastro-intestinaux, vertiges persistants). L'œdème cérébral de haute altitude est une encéphalopathie globale. L'œdème pulmonaire de haute altitude est un œdème du poumon non cardiogénique, responsable d'une dyspnée et d'une hypoxémie sévères. Le diagnostic des pathologies aiguës liées à l'altitude est clinique. Le traitement des formes modérées du mal aigu des montagnes repose sur les antalgiques et l'acétazolamide ou la dexaméthasone. Le mal aigu des montagnes sévère peut imposer une redescente et une supplémentation en oxygène. L'œdème cérébral et l'œdème pulmonaire de haute altitude peuvent tous deux mettre la vie en danger et nécessitent une redescente immédiate. La dexaméthasone est utile en cas d'œdème cérébral de haute altitude (OCHA), et la nifédipine ou les inhibiteurs de la phosphodiestérase en cas d'œdème pulmonaire de haute altitude (OPHA). La prévention de toutes les formes de pathologies aiguës liées à l'altitude repose sur une ascension lente et parfois sur un traitement médicamenteux.
La pression atmosphérique diminue avec l'augmentation de l'altitude alors que le pourcentage d'oxygène dans l'air reste constant; ainsi, la pression partielle d'oxygène diminue avec l'altitude. À 5800 m, la pression partielle d'oxygène est environ la moitié de celle du niveau de la mer, alors qu'au sommet du mont Everest (8848 m), elle est environ 1/3 de celle du niveau de la mer (1, 2).
La plupart des sujets peuvent s'élever à une altitude de 1500 à 2000 m en un jour sans développer de troubles, mais environ 25% de ceux qui montent entre 2000 et 3000 m (3) et environ 50 à 70% de ceux qui atteignent 4340 m (4, 5) développent une forme de pathologie aiguë de l'altitude, le plus souvent le mal aigu des montagnes (MAM). Des taux plus élevés de mal aigu des montagnes (environ 80%) ont été signalés chez les pèlerins religieux des montagnes de l'Himalaya au Népal (5) ainsi que chez les grimpeurs qui gravissent le mont Kilimandjaro au Kenya et en Tanzanie (6) à près de 5900 m, des lieux bien connus pour des vitesses d'ascension trop rapides, ce qui est un facteur de risque principal de développement du mal d'altitude aigu. D'autres facteurs qui contribuent au développement du mal aigu des montagnes sont l'altitude maximale atteinte et l'altitude de sommeil.
Facteurs de risque
Les effets de la haute altitude varient grandement selon les individus. Mais généralement, chez les sujets qui montent à des altitudes supérieures à 2000 m, les facteurs de risque comprennent 1 ou plusieurs des éléments suivants:
Antécédents de mal aigu des montagnes
Altitude maximale atteinte
Vivre près du niveau de la mer
Vitesse d'ascension trop rapide (augmentation de l'altitude de sommeil de > 500 m/nuit au-dessus de 3000 m, sans jour de repos tous les 3 à 4 jours) (7)
Effort physique excessif
Dormir à une altitude trop élevée
Les personnes qui font une randonnée jusqu'au monastère du Nid du Tigre sont exposées à un risque de mal aigu des montagnes, car elles doivent gravir près de 1000 m pour atteindre son altitude de 3120 m.
Andrew M. Luks, MD
Des pathologies telles que l'asthme, l'hypertension, le diabète, la coronaropathie ou une BPCO (bronchopneumopathie chronique obstructive) légère ne constituent pas des facteurs de risque de mal aigu des montagnes, mais l'hypoxémie en haute altitude peut aggraver les symptômes causés par certains de ces troubles (8).
Une bonne forme physique ne protège pas (9) et, dans certains contextes, est associée à un risque accru.
Conseils et pièges à éviter
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Un séjour de moins de quelques semaines à des altitudes inférieures à 3000 m ne semble pas dangereux pour la femme enceinte ou le fœtus (10), en l'absence de complications de la grossesse.
Références
1. West JB, Boyer SJ, Graber DJ, et al. Maximal exercise at extreme altitudes on Mount Everest. J Appl Physiol Respir Environ Exerc Physiol. 1983;55(3):688-698, 1983. doi: 10.1152/jappl.1983.55.3.688
2. West JB. Physiological Effects of Chronic Hypoxia. N Engl J Med. 2017;376(20):1965-1971. doi:10.1056/NEJMra1612008
3. Honigman B, Theis MK, Koziol-McLain J, et al. Acute mountain sickness in a general tourist population at moderate altitudes. Ann Intern Med 1993 Apr 15;118(8):587-92. doi: 10.7326/0003-4819-118-8-199304150-00003. Erratum in: Ann Intern Med. 1994;120(8):698, 1994.
4. Hackett PH, Rennie D, Levine HD. The incidence, importance, and prophylaxis of acute mountain sickness. Lancet. 1976;2(7996):1149-1155. doi: 10.1016/s0140-6736(76)91677-9
5. Basnyat B, Subedi D, Sleggs J, et al. Disoriented and ataxic pilgrims: An epidemiological study of acute mountain sickness and high-altitude cerebral edema at a sacred lake at 4300 m in the Nepal Himalayas. Wilderness Environ Med. 2000;11(2):89-93, 2000. doi: 10.1580/1080-6032(2000)011[0089:daapae]2.3.co;2
6. Davies AJ, Kalson NS, Stokes S, et al. Determinants of summiting success and acute mountain sickness on Mt Kilimanjaro (5895 m). Wilderness Environ Med. 2009;20(4):311-317. doi: 10.1580/1080-6032-020.004.0311
7. Luks AM, Beidleman BA, Freer L, et al. Wilderness Medical Society Clinical Practice Guidelines for the Prevention, Diagnosis, and Treatment of Acute Altitude Illness: 2024 Update. Wilderness Environ Med. 2024;35(1_suppl):2S-19S. doi:10.1016/j.wem.2023.05.013
8. Luks AM, Hackett PH. Medical conditions and high-altitude travel. N Engl J Med 2022;386(4):364-373. doi: 10.1056/NEJMra2104829
9. Sareban M, Schiefer LM, Macholz F, et al. Endurance athletes are at increased risk for early acute mountain sickness at 3450 m. Med Sci Sports Exerc. 2020;52(5):1109-1115. doi: 10.1249/MSS.0000000000002232
10. Jean D, Moore LG. Travel to high altitude during pregnancy: Frequently asked questions and recommendations for clinicians. High Alt Med Biol. 2012;13(2):73-81, 2012. https://doi.org/10.1089/ham.2012.102
Physiopathologie du mal aigu des montagnes
Une hypoxémie aiguë sévère peut altérer la fonction du système nerveux central en quelques minutes, mais le mal aigu des montagnes se développe plus lentement, de 1 à 5 jours après l'ascension à une altitude donnée.
La pathogénie du mal aigu des montagnes et de l'œdème cérébral de haute altitude reste mal connue malgré des recherches considérables dans ce domaine. Ces troubles ont probablement une même physiopathologie et appartiennent à un continuum de gravité, avec l'œdème cérébral de haute altitude représentant l'extrémité du spectre.
Certaines caractéristiques physiopathologiques diffèrent selon les différentes affections aiguës liées à l'altitude. Le mal aigu des montagnes (MAM) peut impliquer l'activation du système trigéminovasculaire (un complexe impliquant des afférences sensitives vers le ganglion trigéminal provenant de la vascularisation cérébrale et des méninges, ainsi qu'une modulation de la douleur et du tonus vasculaire médiée par des neuropeptides) par divers stimuli, tandis que l'œdème cérébral de haute altitude (OCHA) implique une altération de la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique et une augmentation de la pression intracrânienne (1, 2).
L'œdème pulmonaire de haute altitude est provoqué par une augmentation de la pression de l'artère pulmonaire induite par l'hypoxie qui entraîne un œdème pulmonaire interstitiel et alvéolaire et provoque un trouble de l'oxygénation (3). La vasoconstriction hypoxique des vaisseaux de petit calibre est hétérogène, et entraîne une hyperpression, des lésions de la paroi capillaire et une fuite capillaire dans les régions les moins vasoconstrictées. D'autres facteurs, tels qu'une hyperactivité sympathique, peuvent également être impliqués.
Les sujets séjournant longtemps en haute altitude peuvent développer un œdème pulmonaire de haute altitude lorsqu'ils rentrent d'un bref séjour à basse altitude, appelé œdème pulmonaire de réentrée. Des observations suggèrent que les résidents de longue date à haute altitude peuvent également développer un œdème pulmonaire non cardiogénique, appelé OPHA (œdème pulmonaire de haute altitude) du résident de haute altitude, même s'ils ne descendent pas à une altitude inférieure pour ensuite y remonter (4, 5).
Acclimatation
L'acclimatation correspond à une série intégrée de réponses qui permettent à l'organisme de tolérer l'hypoxie de la haute altitude. Ceci diffère du processus d'adaptation, qui désigne des traits phénotypiques soumis aux effets de la sélection naturelle et augmentant la capacité des résidents de longue date, tels que les populations qui ont vécu pendant de longues périodes sur le plateau tibétain ou les hauts plateaux éthiopiens, à survivre à haute altitude (6). La plupart des sujets s'habituent relativement bien à des altitudes jusqu'à 3000 m en quelques jours. Plus l'altitude est haute, plus le temps nécessaire à une acclimatation est long. Cependant, personne ne peut complètement s'habituer à un séjour à long terme à une altitude > 5100 m.
Les signes d'acclimatation comprennent une hyperventilation soutenue qui augmente la PO2 alvéolaire et artérielle, mais provoque également une alcalose respiratoire (2). Le pH du sang tend à se normaliser en quelques jours tandis que le bicarbonate est excrété dans l'urine; à mesure que le pH se normalise, la ventilation peut augmenter encore plus. Le débit cardiaque augmente au début et revient aux valeurs de base avec le temps; la masse des globules rouges et la tolérance au travail aérobie augmentent également sur une période de plusieurs semaines.
Références pour la physiopathologie
1. Luks AM, Ainslie PN, Lawley JS, et al. In High Altitude Medicine and Physiology. Ward, Milledge, and West, Eds. 6th Edition. Boca Raton, FL. CRC Press.
2. Gatterer H, Villafuerte FC, Ulrich S, et al. Altitude illnesses. Nat Rev Dis Primers. 2024;10(1):43. Published 2024 Jun 20. doi:10.1038/s41572-024-00526-w
3. Swenson, ER, Bartsch P. High-altitude pulmonary edema. Compr Physiol 2012;2(4): 2753-2773.
4. Scoggin CH, Hyers TM, Reeves JT, et al. High-altitude pulmonary edema in the children and young adults of Leadville, Colorado. N Engl J Med. 1977;297(23):1269-1272. doi: 10.1056/NEJM197712082972309
5. Ebert-Santos C. High-altitude pulmonary edema in mountain community residents. High Alt Med Biol. 2017;18(3):278-284. doi: 10.1089/ham.2016.0100
6. Simonson TS. Altitude adaptation: A glimpse through various lenses. High Alt Med Biol. 2015;16(2):125-137.
Symptomatologie du mal aigu des montagnes
Le mal aigu des montagnes est la forme la plus fréquente de mal aigu d'altitude.
Mal aigu des montagnes
Le mal aigu des montagnes est peu probable à une altitude inférieure à 2400 m, mais il peut se développer à des altitudes inférieures chez certains sujets très sensibles. Il se caractérise par des céphalées et au moins l'un des symptômes suivants: fatigue, symptômes digestifs (anorexie, nausées, vomissements) ou états vertigineux persistants. Un mauvais sommeil était auparavant considéré comme un symptôme du mal aigu des montagnes (MAM), mais n'est plus considéré comme l'un des critères diagnostiques (1). Les symptômes apparaissent généralement 6 à 10 heures après l'ascension et disparaissent dans la plupart des cas au bout de 24 à 48 heures. Le mal aigu des montagnes est fréquent dans les stations de ski et certains patients en souffrant l'attribuent à tort à une consommation excessive d'alcool (gueule de bois) ou à une maladie virale. Les consommateurs habituels de caféine qui arrêtent ou réduisent leur consommation lors d'expéditions peuvent présenter des céphalées de sevrage pouvant être confondues avec le mal aigu des montagnes.
Œdème cérébral de haute altitude
L'œdème cérébral de haute altitude est rare, entre 1 et 5 jours après l'ascension. Un œdème cérébral important se manifeste par des céphalées et une encéphalopathie diffuse avec confusion, somnolence, stupeur et coma (2). Une marche ataxique est un signe d'alarme précoce et fiable (3, 4). Les convulsions, les déficits focaux (p. ex., paralysie des nerfs crâniens, hémiplégie), la fièvre et les signes méningés sont rares et doivent inciter à évoquer d'autres diagnostics. On peut observer un œdème papillaire mais il n'est pas nécessaire pour affirmer le diagnostic. Le coma et la mort peuvent survenir en quelques heures sauf si l'œdème cérébral de haute altitude est reconnu et traité rapidement.
Œdème pulmonaire de haute altitude
L'œdème pulmonaire de haute altitude apparaît habituellement 24 à 96 heures après une montée rapide à > 2400 m et est responsable de la plupart des décès liés au mal aigu des montagnes (5, 6). Il peut être précédé du mal aigu des montagnes (MAM), mais peut aussi survenir isolément chez des sujets ne présentant pas d'autres signes de mal aigu d'altitude.
Initialement, le patient présente une dyspnée d'effort, une diminution de la tolérance à l'effort et une toux sèche (5). Plus tard, la dyspnée est présente lors d'activités simples ou au repos. Les expectorations rosées ou sanglantes et une détresse respiratoire apparaissent plus tardivement. À l'examen, une cyanose, une tachycardie, une tachypnée et une fébricule (< 38,5° C) sont fréquentes. On observe également des râles focaux ou diffus (parfois audibles sans stéthoscope). L'œdème pulmonaire de haute altitude peut s'aggraver rapidement; le coma et la mort peuvent survenir en quelques heures à moins que l'œdème pulmonaire de haute altitude ne soit reconnu et traité rapidement.
Autres manifestations
L'œdème périphérique et facial est fréquent à haute altitude, même en l'absence de mal aigu des montagnes (7).
Les céphalées, sans autre symptôme de mal aigu des montagnes, sont fréquentes.
Les hémorragies rétiniennes peuvent se produire à des altitudes aussi basses que 2700 m et sont fréquentes à > 4800 m. Elles ne sont pas un signe avant-coureur du mal aigu des montagnes sévère et sont généralement asymptomatiques à moins qu'elles ne se produisent dans la région maculaire, auquel cas elles se manifestent généralement par une perte de vision indolore; elles disparaissent en quelques semaines sans séquelles (8). En cas d'hémorragie symptomatique, la descente est indiquée et une nouvelle remontée est contre-indiquée jusqu'à ce que les hémorragies aient disparu. Un bilan ophtalmologique est justifié après la descente chez tous les patients qui présentent des hémorragies rétiniennes symptomatiques de haute altitude (9).
Les personnes qui ont eu une kératotomie radiaire ou un LASIK (kératomileusis in situ assisté par laser) peuvent présenter des troubles visuels à des altitudes aussi basses que > 3600 m (10). Ces symptômes disparaissent rapidement après la redescente.
La maladie chronique des montagnes (maladie de Monge) est une maladie qui affecte les personnes qui résident en haute altitude pendant une longue période de temps; elle est caractérisée par une polyglobulie excessive, de la fatigue, une dyspnée, des douleurs et une cyanose. La maladie s'accompagne souvent d'une hypoventilation alvéolaire (11). Les patients doivent descendre à basse altitude et y rester de façon permanente si possible, mais des facteurs économiques les empêchent souvent de le faire. Des saignées répétées peuvent diminuer la polyglobulie. Chez certains patients, le traitement à long terme par l'acétazolamide permet une amélioration (12).
La maladie de Monge est fréquente dans les Andes, mais a également été observée dans les communautés de haute altitude du Colorado (13, 14, 15). Dans d'autres régions du monde (p. ex., au Tibet), les sujets vivant à des altitudes basses qui ont migré vers des altitudes plus élevées développent une forme différente de maladie chronique d'altitude marquée par une hypertension pulmonaire et une dilatation et une hypertrophie du ventricule droit, sans surproduction de globules rouges.
Références pour la symptomatologie
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2. Bärtsch P, Swenson ER. Acute high-altitude illnesses. N Engl J Med. 2013;369(17):1666-1667. doi:10.1056/NEJMc1309747
3. Dickinson JG. High-altitude cerebral edema: Cerebral acute mountain sickness. Semin Respir Med. 1983;5:151-158. doi:10.1055/s-2007-1011445
4. Houston CS, Dickinson J. Cerebral form of high-altitude illness. Lancet 2(7938):758-761, 1975. doi: 10.1016/s0140-6736(75)90735-7
5. Hackett PH, Roach RC. High-altitude illness. N Engl J Med. 2001;345(2):107-114. doi:10.1056/NEJM200107123450206
6. Swenson ER, Bartsch P. High-altitude pulmonary edema. Compr Physiol 2012. 2(4): 2753-2773
7. Honigman B, Theis MK, Koziol-McLain J, et al. Acute mountain sickness in a general tourist population at moderate altitudes. Ann Intern Med. 1993;118(8):587-592. doi:10.7326/0003-4819-118-8-199304150-00003
8. Barthelmes D, Bosch MM, Merz TM, et al. Delayed appearance of high altitude retinal hemorrhages. PLoS One6(2):e11532, 2011. doi: 10.1371/journal.pone.0011532
9. Bosch MM, Barthelmes D, Landau K. High altitude retinal hemorrhages--an update. High Alt Med Biol13(4):240-244, 2012. doi: 10.1089/ham.2012.1077
10. Mader TH, White LJ. Refractive surgery safety at altitude. High Alt Med Biol. 2012 Mar;13(1):9-12. doi: 10.1089/ham.2011.1100
11. Penaloza D, Arias-Stella J. The heart and pulmonary circulation at high altitudes: Healthy highlanders and chronic mountain sickness. Circulation 115(9):1132-1146, 2007. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.106.624544
12. Richalet JP, Rivera M, Bouchet P, et al. Acetazolamide: A treatment for chronic mountain sickness. Am J Respir Crit Care Med 172(11):1427-1433, 2005. doi: 10.1164/rccm.200505-807OC
13. Winslow RM, Monge CC. Hypoxia, polycythemia and chronic mountain sickness. 1987. Johns Hopkins University Press.
14. Brutsaert TD. Population genetic aspects and phenotypic plasticity of ventilatory responses in high altitude natives. Respir Physiol Neurobiol. 2007;158(2-3):151-160. doi:10.1016/j.resp.2007.03.004
15. Pasha MA, Newman JH. High-altitude disorders: pulmonary hypertension: pulmonary vascular disease: the global perspective. Chest. 2010;137(6 Suppl):13S-19S. doi:10.1378/chest.09-2445
Diagnostic du mal aigu des montagnes
Anamnèse et examen clinique
En cas d'œdème pulmonaire de haute altitude, une radiographie du thorax et une gazométrie artérielle, si disponibles
En cas d'œdème cérébral de haute altitude, une IRM ou une TDM cérébrale, si disponibles
Un diagnostic rapide et le début du traitement de l'œdème cérébral de haute altitude et de l'œdème pulmonaire de haute altitude sont essentiels pour prévenir le coma et la mort.
Le diagnostic du mal aigu des montagnes est habituellement basé sur l'anamnèse et l'examen clinique. Les examens de laboratoire sont généralement inutiles et peuvent ne pas être disponibles en fonction du contexte dans lequel la maladie se développe (p. ex., dans une vallée de montagne isolée par rapport à une communauté de villégiature en montagne). Cependant, l'imagerie, lorsqu'elle est disponible, peut être utile dans l'œdème pulmonaire de haute altitude et parfois dans l'œdème cérébral de haute altitude.
Le mal aigu des montagnes (MAM) est diagnostiqué lorsqu'un patient développe des céphalées et, en général, une combinaison de symptômes gastro-intestinaux, de fatigue ou de faiblesse, de vertiges, ou une modification des activités prévues, habituellement quelques heures après une ascension à une altitude ≥ 2400 m. Le score de Lake Louise du mal des montagnes peut être utilisé dans le diagnostic et l'estimation de la sévérité du mal aigu des montagnes, mais il est principalement conçu pour des études plutôt que pour la pratique clinique (1).
L'œdème cérébral de haute altitude est défini par des modifications neurologiques cliniques, en particulier une ataxie du tronc et une diminution du niveau de conscience (2, 3). Il se développe habituellement après 1 à 5 jours à des altitudes ≥ 4000 m. Il peut généralement être différencié des autres causes de céphalées et de coma (p. ex., infection, hémorragie intracérébrale, diabète déséquilibré) par l'anamnèse et l'examen clinique; dans le cas contraire, une TDM ou une IRM cérébrale peut aider à exclure d'autres causes. L'IRM cérébrale met en évidence un œdème cytotoxique et vasogénique (4, 5). Certains des signes caractéristiques, tels que les microhémorragies et le dépôt d'hémosidérine, peuvent persister pendant plusieurs mois après la maladie et ainsi permettre de confirmer l'œdème cérébral de haute altitude après le retour d'un voyage en haute altitude.
L'OPHA est diagnostiqué sur la base de symptômes pulmonaires comprenant une dyspnée progressive, une intolérance relative à l'effort et une toux sèche évoluant vers un œdème pulmonaire franc avec expectorations roses et mousseuses. L'hypoxémie est souvent sévère, l'oxymétrie de pouls révélant une saturation de 40 à 70%, selon l'altitude à laquelle le patient présente les symptômes et la sévérité de l'atteinte (3). L'OPHA se développe habituellement après 1 à 5 jours passés à des altitudes ≥ 2400 à 3000 m. La radiographie thoracique standard montre une silhouette cardiaque de taille normale et un œdème pulmonaire hétérogène (6).
Références pour le diagnostic
1. Roach RC, Hackett PH, Oelz O, et al. The 2018 Lake Louise acute mountain sickness score. High Alt Med Biol 19(1):4-6, 2018. doi: 10.1089/ham.2017.0164
2. Luks AM, Beidleman BA, Freer L, et al. Wilderness Medical Society Clinical Practice Guidelines for the Prevention, Diagnosis, and Treatment of Acute Altitude Illness: 2024 Update. Wilderness Environ Med. 2024;35(1_suppl):2S-19S. doi:10.1016/j.wem.2023.05.013
3. Bärtsch P, Swenson ER. Acute high-altitude illnesses. N Engl J Med. 2013;369(17):1666-1667. doi:10.1056/NEJMc1309747
4. Hackett PH, Yarnell PR, Weiland DA, et al. Acute and evolving MRI of high-altitude cerebral edema: Microbleeds, edema, and pathophysiology. AJNR Am J Neuroradiol. 2019;40(3):464-469. doi: 10.3174/ajnr.A5897
5. Schommer K, Kallenberg K, Lutz K, et al. Hemosiderin deposition in the brain as footprint of high-altitude cerebral edema. Neurology. 2013;81(20):1776-1779. doi: 10.1212/01.wnl.0000435563.84986.78
6. Vock P, Fretz C, Franciolli M, et al. High-altitude pulmonary edema: findings at high-altitude chest radiography and physical examination. Radiology 170(3 Pt 1):661-666, 1989. doi: 10.1148/radiology.170.3.2916019
Traitement du mal aigu des montagnes
Pour le mal aigu des montagnes léger ou modéré, l'arrêt de l'ascension et le traitement par des apports liquidiens, des antalgiques non opioïdes et parfois l'acétazolamide ou la dexaméthasone
Dans le mal aigu des montagnes sévère, descente, liquides, antalgiques non opioïdes et acétazolamide ou dexaméthasone
Pour l'œdème cérébral de haute altitude et l'œdème pulmonaire de haute altitude, descente immédiate et traitement par oxygène, médicaments et pressurisation
Mal aigu des montagnes
Le patient doit arrêter de monter et réduire son effort jusqu'à ce que les symptômes disparaissent (1, 2). Les traitements des céphalées comprennent des apports liquidiens, des antalgiques non opioïdes. Les liquides ne traitent pas le mal aigu des montagnes lui-même, mais corrigent toute déshydratation dont les symptômes peuvent ressembler à ceux du mal aigu des montagnes. En cas de symptômes sévères ou qui ne se résolvent pas par des mesures conservatrices appropriées, une descente de 500 à 1000 m est souvent rapidement efficace. L'acétazolamide 250 mg par voie orale 2 fois/jour, peut soulager les symptômes et améliorer le sommeil (3). La dexaméthasone 2 à 4 mg par voie orale toutes les 6 heures est également très efficace pour traiter les symptômes du mal aigu des montagnes, et soulage généralement les symptômes plus rapidement que l'acétazolamide (4).
Les patients présentant un MAM sévère (symptômes qui s'aggravent ou qui ne se résolvent pas avec des mesures conservatrices appropriées) doivent redescendre; une oxygénothérapie d'appoint ou des chambres hyperbares portables peuvent être envisagées si la descente est retardée (5).
Œdème cérébral à haute altitude et œdème pulmonaire à haute altitude
Le patient doit immédiatement redescendre à basse altitude. L'évacuation par hélicoptère peut sauver la vie (1). Si la descente est retardée, le patient doit se reposer et recevoir de l'oxygène. Si la descente est impossible, de l'oxygène (pour augmenter la saturation en O2 à > 90%), des médicaments et une pressurisation par un sac hyperbare portable permettent de gagner du temps, mais ne se substituent en aucun cas à la redescente qui ne doit pas être retardée.
Pour l'œdème cérébral de haute altitude (et le mal aigu des montagnes sévère):
Dexaméthasone
La dexaméthasone 8 mg au début puis 4 mg toutes les 6 heures, peut être efficace. Elle doit être administrée par voie orale, mais si cela est impossible, la dexaméthasone peut être administrée IM ou IV. En fonction de la gravité de la maladie, l'œdème cérébral de haute altitude peut mettre de plusieurs heures à plusieurs semaines pour se résorber complètement (6, 7).
Pour l'œdème pulmonaire de haute altitude:
Nifédipine ou un inhibiteur de la phosphodiestérase
La nifédipine à libération prolongée, à la dose de 30 mg par voie orale toutes les 12 heures, abaisse la pression artérielle pulmonaire et s'avère bénéfique, bien qu'une hypotension systémique soit une complication possible (5, 8). Un inhibiteur de phosphodiestérase, tel que le sildénafil (50 mg par voie orale toutes les 8 heures) ou le tadalafil (10 mg par voie orale toutes les 12 heures), peut être utilisé au lieu de la nifédipine. Les diurétiques (p. ex., le furosémide) sont contre-indiqués; ils n'ont pas d'efficacité et de nombreux patients ont une déplétion concomitante du volume. La fonction cardiaque est normale dans l'œdème pulmonaire de haute altitude, et l'administration de digoxine ainsi que la réduction de la post-charge par les inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC) ne présentent aucun intérêt (9). Au moyen d'un traitement rapide par la descente, le patient guérit habituellement de l'œdème pulmonaire de haute altitude en 24 à 48 heures. L'effort doit être évité au cours de la descente.
Certains patients atteints d'œdème pulmonaire de haute altitude se trouvant dans des régions disposant de ressources médicales adéquates (p. ex., une station de ski) et entourés de proches capables de les surveiller de manière appropriée peuvent bénéficier d'une sortie sous oxygénothérapie (10). Le patient qui a eu un épisode d'œdème pulmonaire de haute altitude est très exposé à une récidive et doit donc en être averti.
Conseils et pièges à éviter
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Références pour le traitement
1. Luks AM, Beidleman BA, Freer L, et al. Wilderness Medical Society clinical practice guidelines for the prevention, diagnosis, and treatment of acute altitude illness: 2024 Update. Wilderness Environ Med.2024;35(1_suppl):2S-19S. doi: 10.1016/j.wem.2023.05.013
2. Bärtsch P, Swenson ER. Clinical practice: Acute high-altitude illnesses. N Engl J Med. 2013;368:2294-2302. doi: 10.1056/NEJMcp1214870
3. Grissom CK, Roach RC, Sarnquist FH, et al. Acetazolamide in the treatment of acute mountain sickness: Clinical efficacy and effect on gas exchange. Ann Intern Med. 1992;116(6):461-465. doi: 10.7326/0003-4819-116-6-461
4. Levine BD, Yoshimura K, Kobayashi T, et al. Dexamethasone in the treatment of acute mountain sickness. N Engl J Med. 1989;321(25):1707-1713. doi: 10.1056/NEJM198912213212504
5. Luks AM, Beidleman BA, Freer L, et al. Wilderness Medical Society clinical practice guidelines for the prevention, diagnosis, and treatment of acute altitude illness: 2024 Update. Wilderness Environ Med.2024;35(1_suppl):2S-19S. doi: 10.1016/j.wem.2023.05.013
6. Dickinson J. High altitude cerebral edema: Cerebral acute mountain sickness. Semin Respir Med. 1983;5:151-761. doi:10.1055/s-2007-1011445
7. Houston CS, Dickinson J. Cerebral form of high-altitude illness. Lancet. 1975;2(7938):758-61. doi: 10.1016/s0140-6736(75)90735-7
8. Oelz O, Maggiorini M, Ritter M, et al. Nifedipine for high altitude pulmonary oedema. Lancet. 1989;2(8674):1241-1244. doi: 10.1016/s0140-6736(89)91851-5
9. Maggiorini M, Mélot C, Pierre S, et al. High-altitude pulmonary edema is initially caused by an increase in capillary pressure. Circulation. 2001;103(16):2078-2083. doi:10.1161/01.cir.103.16.2078
10. Zafren K, Reeves JT, Schoene R. Treatment of high-altitude pulmonary edema by bed rest and supplemental oxygen. Wilderness Environ Med. 1996;7(2):127-132. doi: 10.1580/1080-6032(1996)007[0127:tohape]2.3.co;2
Prévention du mal aigu des montagnes
Ascension lente
Parfois acétazolamide ou dexaméthasone
Bien qu'une bonne forme physique autorise un travail physique plus important en altitude, elle ne protège contre aucune des formes de mal aigu des montagnesuë (1, 2). Maintenir un apport hydrique adéquat n'empêche pas le mal aigu des montagnes mais préserve les performances physiques et protège contre la déshydratation, dont les symptômes ressemblent étroitement à ceux du mal aigu des montagnes (3). Les opioïdes, les benzodiazépines et une forte consommation d'alcool, en particulier peu de temps avant de dormir, doivent être évités.
Ascension
La mesure la plus importante est une ascension lente (4, 5, 6, 7). Au-dessus de 3000 m, les grimpeurs ne doivent pas augmenter leur altitude de sommeil de plus d'environ 500 m par jour et doivent inclure un jour de repos (c'est-à-dire sommeil à la même altitude) tous les 3 à 4 jours. Si une seule journée d'ascension doit dépasser 500 m (p. ex., en raison de la logistique ou des caractéristiques du terrain), ils doivent ajouter des jours de repos pour atteindre une vitesse moyenne < 500 m par jour sur toute la montée. Pendant les jours de repos, les grimpeurs peuvent pratiquer une activité physique et monter à des altitudes plus élevées, mais ils doivent redescendre pour dormir. L'aptitude des grimpeurs à monter sans développer de symptômes est variable; une escalade en cordée doit se faire au rythme de son membre le plus lent.
L'acclimatation est progressivement perdue après quelques jours à basse altitude et les grimpeurs de retour de la haute altitude après cette période doivent à nouveau effectuer une ascension graduelle.
Médicaments
L'acétazolamide 125 mg par voie orale toutes les 12 heures réduit l'incidence du mal aigu des montagnes (8). L'acétazolamide doit être débuté la nuit précédant la montée; il agit par inhibition de l'anhydrase carbonique et permet l'augmentation de la ventilation (9). L'acétazolamide 125 mg par voie orale au coucher réduit la respiration périodique (presque universelle au cours du sommeil en haute altitude), ce qui limite les baisses brutales de l'oxygène sanguin. L'acétazolamide doit généralement être pris jusqu'à ce que la personne ait passé 2 jours à l'altitude la plus élevée.
Les patients allergiques aux sulfamides ont un faible risque de réactivité croisée avec l'acétazolamide; un essai supervisé d'acétazolamide doit être envisagé chez ces patients avant leur voyage à des altitudes éloignées des soins médicaux. L'acétazolamide ne doit pas être administré aux patients ayant des antécédents d'anaphylaxie aux sulfamides. L'acétazolamide peut entraîner un engourdissement et des paresthésies dans les doigts; ces symptômes sont bénins, mais peuvent être gênants. Le patient qui prend de l'acétazolamide a l'impression que les boissons gazeuses sont plates.
La dexaméthasone 2 mg par voie orale toutes les 6 heures (ou 4 mg par voie orale toutes les 12 heures) est une alternative à l'acétazolamide (10).
Certaines données suggèrent que la prochlorpérazine pourrait être utile pour la prévention du MAM, mais son utilisation n'a pas encore été incluse dans les recommandations cliniques (4, 11).
L'oxygène à bas débit pendant le sommeil en haute altitude est efficace, mais peu pratique et peut poser des problèmes logistiques.
En plus de ralentir leur vitesse d'ascension, les patients ayant des antécédents d'œdème pulmonaire de haute altitude doivent envisager une prophylaxie par nifédipine à libération prolongée 30 mg par voie orale 2 fois/jour (12) ou tadalafil 10 mg par voie orale 2 fois/jour (4, 13).
Les antalgiques (p. ex., paracétamol, ibuprofène) peuvent éviter les céphalées de haute altitude.
Références pour la prévention
1. Milledge JS, Beeley JM, Broome J, et al. Acute mountain sickness susceptibility, fitness and hypoxic ventilatory response. Eur Respir J. 1991;4(8):1000-10003.
2. Sareban M, Schiefer LM, Macholz F, et al. Endurance athletes are at increased risk for early acute mountain sickness at 3450 m. Med Sci Sports Exerc. 2020;52(5):1109-1115. doi: 10.1249/MSS.0000000000002232
3. Castellani JW, Muza SR, Cheuvront SN, et al. Effect of hypohydration and altitude exposure on aerobic exercise performance and acute mountain sickness. J Appl Physiol (1985). 2010;109(6):1792-800, 2010. doi: 10.1152/japplphysiol.00517.2010.
4. Luks AM, Beidleman BA, Freer L, et al. Wilderness Medical Society clinical practice guidelines for the prevention, diagnosis, and treatment of acute altitude illness: 2024 Update. Wilderness Environ Med.2024;35(1_suppl):2S-19S. doi: 10.1016/j.wem.2023.05.013
5. Bartsch P, Swenson ER. Clinical practice: Acute high-altitude illnesses. N Engl J Med 368:2294-2302, 2013. doi: 10.1056/NEJMcp1214870
6. Bärtsch P, Swenson ER. Acute high-altitude illnesses. N Engl J Med. 2013;369(17):1666-1667. doi:10.1056/NEJMc1309747
7. Luks AM, Hackett PH. Medical conditions and high-altitude travel. N Engl J Med. 2022;386(4):364-373. doi: 10.1056/NEJMra2104829
8. Basnyat B, Gertsch JH, Holck PS, et al. Acetazolamide 125 mg BD is not significantly different from 375 mg BD in the prevention of acute mountain sickness: the prophylactic acetazolamide dosage comparison for efficacy (PACE) trial. High Alt Med Biol. 2006;(1):17-27. doi: 10.1089/ham.2006.7.17
9. Fischer R, Lang SM, Leitl M, et al. Theophylline and acetazolamide reduce sleep-disordered breathing at high altitude. Eur Respir J. 2004;23(1):47-52. doi: 10.1183/09031936.03.00113102
10. Ellsworth AJ, Larson EB, Strickland D. A randomized trial of dexamethasone and acetazolamide for acute mountain sickness prophylaxis. Am J Med. 1987;83(6):1024-1030. doi: 10.1016/0002-9343(87)90937-5
11. Small E, Steins H, Musi M, et al. Prochlorperazine maleate versus placebo for the prophylaxis of acute mountain sickness: a double-blind randomized controlled trial. J Travel Med. 2025;32(5):taaf044. doi:10.1093/jtm/taaf044
12. Bärtsch P, Maggiorini M, Ritter M, et al. Prevention of high-altitude pulmonary edema by nifedipine. N Engl J Med. 1991;325(18):1284-1289. doi: 10.1056/NEJM199110313251805
13. Maggiorini M, Brunner-La Rocca HP, Peth S, et al. Both tadalafil and dexamethasone may reduce the incidence of high-altitude pulmonary edema: A randomized trial. Ann Intern Med. 2006;145(7):497-506. doi: 10.7326/0003-4819-145-7-200610030-00007
Points clés
Environ 25% des sujets qui effectuent une ascension entre 2000 et 3000 m et > 50% de ceux qui montent au-dessus de 4200 à 4300 m développent une forme de mal aigu des montagnes, dont la forme la plus fréquente est le mal aigu des montagnes.
Le mal aigu des montagnes provoque une céphalée plus une fatigue, des symptômes digestifs (anorexie, nausées, vomissements) ou des vertiges persistants.
L'œdème cérébral de haute altitude provoque des céphalées, une ataxie et une encéphalopathie.
L'œdème pulmonaire de haute altitude provoque initialement une dyspnée, une diminution de la tolérance à l'effort et une toux sèche qui peuvent évoluer vers une dyspnée lors d'activités simples ou au repos, une fatigue profonde, une cyanose et une toux productive avec des expectorations sanglantes aux stades plus sévères.
Poser le diagnostic de mal aigu des montagnes sur la base des signes cliniques.
Traiter le mal aigu des montagnes non grave par des liquides, des analgésiques, parfois de l'acétazolamide ou la dexaméthasone, et par arrêt de l'ascension.
Organiser une descente immédiate pour les patients souffrant d'œdème cérébral de haute altitude, d'œdème pulmonaire de haute altitude ou de mal aigu des montagnes sévère.
Prévenir le mal aigu des montagnes par une ascension progressive et l'utilisation d'acétazolamide ou de dexaméthasone.
