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Dermatite atopique (eczéma)

(Eczéma atopique; eczéma infantile)

Par

Mercedes E. Gonzalez

, MD, University of Miami Miller School of Medicine

Dernière révision totale août 2019| Dernière modification du contenu août 2019
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La dermatite atopique (souvent appelée eczéma) est un trouble cutané inflammatoire chronique dont la pathogenèse complexe comprend une susceptibilité génétique, un dysfonctionnement de la barrière immunologique et épidermique et des facteurs environnementaux. Le prurit est le symptôme principal; les lésions cutanées vont d'un érythème léger à une lichénification sévère. Le diagnostic repose sur l'anamnèse et l'examen clinique. Le traitement repose sur des agents hydratants, l'éviction des facteurs déclenchants allergiques ou irritatifs et souvent sur des corticostéroïdes topiques ou des immunomodulateurs. La dermatite atopique de l'enfance est fréquemment guérie ou s'atténue de façon importante à l'âge adulte.

Étiologie

La dermatite atopique touche principalement les enfants vivant en zone urbaine ou dans les pays développés et la prévalence a augmenté au cours des 30 dernières années; jusqu'à 20% des enfants et de 1 à 3% des adultes dans les pays développés sont touchés. La plupart des sujets atteints de la maladie la développent avant l'âge de 5 ans, beaucoup d'entre eux avant l'âge de 1 an. L'hypothèse non prouvée de l'hygiène selon laquelle la diminution de l'exposition au cours de la petite enfance à des agents infectieux (c'est-à-dire, en raison d'une hygiène plus rigoureuse à la maison) peut augmenter le développement des maladies atopiques et de l'auto-immunité contre des protéines du soi; de nombreux patients ou membres de leur famille qui ont une dermatite atopique ont aussi un asthme ou une rhinite allergique.

Physiopathologie

Tous les éléments suivants contribuent au développement de la dermatite atopique:

  • Facteurs génétiques

  • Dysfonctionnement de la barrière épidermique

  • Mécanismes immunologiques

  • Déclencheurs environnementaux

Les gènes impliqués dans la maladie d'Alzheimer sont ceux codant pour des protéines épidermiques et immunologiques. Un facteur prédisposant majeur de la dermatite atopique est l'existence chez de nombreux patients d'une mutation du gène codant pour la protéine fillagrine, qui est une composante de l'enveloppe cellulaire cornée produite par les kératinocytes en voie de différenciation.

Les défauts connus de la barrière épidermique de la peau affectée par la dermatite atopique comprennent également une diminution des céramides et des peptides antimicrobiens et une augmentation de la perte d'eau transépidermique, qui facilite la pénétration des irritants et des allergènes environnementaux et des microbes, déclenchant l'inflammation et la sensibilisation.

Dans les lésions de dermatite atopique aiguës, les cytokines des lymphocytes T Th2 (interleukine IL-4, IL-5, IL-13) prédominent, alors que dans les lésions chroniques, les cytokines Th1 des lymphocytes T (IFN-gamma, IL-12) sont présentes. De nombreuses autres cytokines, dont la lipoprotéine stromale thymique, CCL17 et CCL22, jouent un rôle dans la réaction inflammatoire dans la dermatite atopique. De nouveaux traitements ciblant des cytokines spécifiques permettent d'identifier les voies immunitaires spécifiques de la dermatite atopique.

Les déclencheurs environnementaux les plus fréquents comprennent

  • Les aliments (p. ex., lait, œufs, soja, farine, cacahuètes, poissons)

  • Les allergènes respiratoires (p. ex., acariens, champignons, plumes, poils)

  • La colonisation cutanée par Staphylococcus aureus, due à une carence en peptides endogènes antimicrobiens

  • Les produits topiques (p. ex., cosmétiques, parfums, savons durs)

  • Sueurs

  • Tissus rugueux

Symptomatologie

La dermatite atopique apparaît habituellement au cours de la petite enfance, de façon typique avant l'âge de 3 mois.

A la phase aiguë, les lésions sont des plaques rouges, œdémateuses, desquamantes qui peuvent comporter des gouttelettes. De temps à autres, des vésicules sont présentes.

Durant la phase chronique, le grattage et le frottement créent des lésions cutanées qui apparaissent sèches et lichénifiées.

La répartition des lésions est spécifique de l'âge. Chez les nourrissons, les lésions apparaissent de façon caractéristique sur le visage, le cuir chevelu, le cou et les surfaces d'extension des extrémités. Chez les enfants plus âgés et l'adulte, les lésions apparaissent sur les surfaces de flexion comme le cou, les plis du coude et les creux poplités.

Un prurit intense est un élément important. Le prurit précède souvent les lésions et est aggravé par l'exposition aux allergènes, l'air sec, la sudation, les irritations localisées, les vêtements en laine, le stress émotionnel.

Manifestations de la dermatite atopique

Complications

Des infections bactériennes secondaires (surinfections), en particulier à staphylocoques et à streptocoques (p. ex., une cellulite et une lymphadénite régionale) sont fréquentes. Une dermatite exfoliative peut se développer.

L'eczéma herpétiforme (également appelé éruption varicelliforme de Kaposi) est une dermatite diffuseInfections par le virus herpes simplex (HSV) survenant en cas de dermatite atopique. Il se manifeste par des vésicules confluentes caractéristiques apparaissant dans les zones de dermatite active ou récente, bien que la peau saine puisse être atteinte. Une fièvre élevée et une adénopathie se développent au bout de plusieurs jours. Cette infection peut parfois devenir systémique et être fatale. Parfois, l'œil est impliqué, avec une lésion cornée douloureuse.

Des infections cutanées d'origine virale (non herpétiques) et fongique (p. ex., les verrues vulgaires et le molluscum contagiosum) peuvent également compliquer la DA.

Le patient atteint de dermatite atopique de longue date peut développer une cataracte vers 20 ou 30 ans.

L'emploi répété de produits topiques expose le patient à de nombreux allergènes potentiels et une dermatite de contact peut venir aggraver et compliquer la dermatite atopique causée par ces produits, au même titre que la sécheresse cutanée si fréquente chez ces patients.

Diagnostic

  • Bilan clinique

  • Parfois, des tests allergiques avec des prick-tests cutanés, ou des RAST, niveaux de radioallergosorbent tests ou tests épicutanés

Le diagnostic de la dermatite atopique est clinique. Signes cliniques diagnostiques de la dermatite atopique* pour la modification cliniquement pertinente diagnostic criteria proposed by the American Academy of Dermatology in 2003.

Il est souvent difficile de distinguer la dermatite atopique des autres dermatoses (p. ex., dermite séborrhéique, dermatite de contact, eczéma nummulaire, psoriasis), bien que des antécédents familiaux d'atopie et la distribution des lésions aident au diagnostic. Les modèles de distribution suivants peuvent permettre la différenciation:

  • Le psoriasis se situe généralement sur les zones d'extension plutôt que sur les zones de flexion, il peut toucher les ongles et se caractérise par des squames plus blanches et plus épaisses (micacées).

  • La dermite séborrhéique touche le plus souvent le visage (p. ex., sillons nasogéniens, sourcils, région glabellaire, cuir chevelu).

  • L'eczéma nummulaire ne touche pas les zones de flexion et la lichénification est rare.

Comme le patient peut toujours développer d'autres dermatoses, il ne faut pas attribuer tous les problèmes cutanés ultérieurs à la dermatite atopique.

Pièges à éviter

  • Les indices en faveur d'une dermatite atopique comprennent une distribution au niveau des plis de flexion et des antécédents personnels ou familiaux de rhinite allergique, d'asthme ou d'allergies.

  • Surinfection bactérienne est une complication fréquente de la dermatite atopique et peut être facilement confondue avec l'eczéma herpétiforme.

Tableau
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Signes cliniques diagnostiques de la dermatite atopique*

Caractéristiques essentielles

Dermatite (eczéma), aiguë, subaiguë ou chronique, avec

  • Modèles typiques selon l'âge†

  • Histoire chronique ou récurrente

Signes importants

Âge de début précoce

Antécédents familiaux ou personnels de maladie atopique

Réactivité IgE

Les signes associés (permettent de suggérer le diagnostic)

Dermographisme blanc

Pityriasis alba

Paumes hyperlinéaires

Pâleur faciale

Pli sous-orbitaires

Dermatite du mamelon

Accentuation périfolliculaire

Lichénification

Lésions de prurigo

Réponse de blanchiment retardée

Certaines anomalies régionales (p. ex., périorales, péri-auriculaires)

* Dérivé de: Guidelines of care for the management of atopic dermatitis: Section 1. Diagnosis and assessment of atopic dermatitis. J Am Acad Dermatol 70(2):338–351, 2014, doi: 10.1016/j.jaad.2013.10.010, and Eichenfield LF, Hanifin JM, Luger TA, et al: Consensus conference on pediatric atopic dermatitis. J Am Acad Dermatol 49:1088–1095, 2003.

†Sur la face, le cou et les surface d'extension chez le nourrisson et les enfants; les surface de flexion dans tous les groupes d'âge; épargne l'aine et les aisselles.

Il n'existe aucun test diagnostique de certitude pour la dermatite atopique. Cependant, les facteurs environnementaux déclenchants allergiques de la dermatite atopique peuvent être identifiés au moyen de tests cutanés et/ou par la mesure des taux d'IgE spécifique aux allergènes. Les cultures de routine de S. aureus ne sont pas effectuées parce que ce microrganisme est présent dans les lésions cutanées de > 75% des patients qui ont une dermatite atopique (vs chez < 25% des sujets non affectés). Cependant, les cultures nasales et des plis cutanés sont réalisées en cas d'infections récidivantes, non répondeuses et possiblement résistantes aux antimicrobiens.

Pronostic

La dermatite atopique chez l'enfant s'améliore souvent vers 5 ans, bien que les récidives soient fréquentes au cours de l'adolescence et à l'âge adulte. Le sexe féminin, les patients qui ont une maladie grave, la survenue précoce, des antécédents familiaux et une rhinite allergique ou de l'asthme associés sont des facteurs susceptibles d'être associés à une affection prolongée. Même chez ces patients, la dermatite atopique disparaît complètement ou est très améliorée à l'âge adulte. La dermatite atopique peut entraîner des séquelles psychologiques à long terme, car l'enfant qui doit vivre son adolescence avec cette maladie de peau visible et parfois invalidante est confronté à de nombreux problèmes.

Traitement

  • Soins de support (p. ex., hydratants et pansements, antihistaminiques pour le prurit)

  • Évitement des facteurs déclenchants

  • Corticostéroïdes locaux

  • Modulateurs immunitaires topiques

  • Crisaborole 2% pommade

  • Dupilumab

  • Immunosuppresseurs systémiques

  • Parfois, des ultraviolets (UV)

  • Traitement des surinfections

Le traitement de la dermatite atopique peut habituellement être administré à domicile, mais le patient atteint de dermatite exfoliative, de cellulite ou d'eczéma herpétiforme peut nécessiter une hospitalisation.

(Voir aussi the American Academy of Dermatology Association's atopic dermatitis clinical guidelines.)

Soins de support

Les soins cutanés comprennent les mesures suivantes:

  • Hydrater avec de l'eau

  • Nettoyer avec des détergents non savons à pH neutre, hypoallergénique et sans parfum

  • Prendre des bains d'eau de Javel diluée ou d'avoine colloïdale

  • Application des émollients (p. ex., crèmes à la vaseline blanche)

  • Porter des enveloppements humides

Le bain ne doit pas être donné plus d'1 fois/jour. Se baigner avec de l'eau de Javel diluée 2 fois/semaine plus l'application nasale de mupirocine peut réduire la colonisation par S. aureus et diminuer la sévérité de la dermatite atopique (1). L'avoine colloïdale est parfois apaisante. La peau doit être tamponnée avec une serviette de toilette sèche plutôt que frottée.

Les émollients (tels que la vaseline blanche ou la vaseline hydrophile [sauf si le patient est allergique à la lanoline]) ou une crème épaisse sont appliqués immédiatement après le bain pour maintenir l'humidité de la peau et réduire le prurit.

Les enveloppements humides (un corticostéroïde topique ou un immunomodulateur appliqués sur une peau humide, enveloppé d'une couche humide, puis recouvert d'une couche sèche) sont utiles dans les lésions sévères, épaisses et récalcitrantes.

Les antihistaminiques oraux peuvent soulager le prurit par leurs propriétés sédatives. Les options comprennent l'hydroxyzine 25 mg 3 ou 4 fois/jour (chez l'enfant, 0,5 mg/kg toutes les 6 h ou 2 mg/kg en une seule fois au coucher) et la diphénhydramine 25 à 50 mg au coucher. Les antihistaminiques H1 peu sédatifs, tels que la loratadine 10 mg par 1 fois/jour, la fexofénadine 60 mg 2 fois/jour ou 180 mg 1 fois/jour, et la cétirizine 5 à 10 mg 1 fois/jour, peuvent être utiles, bien que leur efficacité n'ait pas été démontrée. La doxépine (un antidépresseur tricyclique ayant également une activité anti-H1 et anti-H2) 25 à 50 mg au coucher peut également être utile, mais son utilisation n'est pas recommandée chez l'enfant de < 12 ans. Les ongles doivent être coupés à ras de façon à minimiser les excoriations et les surinfections.

Évitement des facteurs déclenchants

Les Ag ménagers peuvent être contrôlés par les mesures suivantes:

  • L'utilisation d'oreillers en fibres synthétiques et de protège-matelas imperméables

  • Laver la literie dans l'eau chaude

  • Éviter les meubles rembourrés, les peluches, les tapis et les animaux domestiques (pour réduire les acariens et poils d'animaux)

  • Utilisation de circulateurs d'air équipés de filtres à particule à haute efficacité dans les chambres et dans d'autres espaces de vie souvent occupés

  • L'utilisation de déshumidificateurs dans les sous-sols et autres pièces mal aérées et humides (pour diminuer les moisissures)

Diminuer le stress émotionnel est efficace, mais souvent difficile. De grandes modifications du régime alimentaire destinées à éliminer l'exposition à des aliments allergisants sont inutiles et probablement inefficaces; les hypersensibilités alimentaires persistent rarement au-delà de l'enfance.

Corticostéroïdes

Les corticostéroïdes topiques sont la base du traitement. Les crèmes ou pommades appliquées biquotidiennement sont efficaces chez la plupart des patients qui ont une affection légère ou modérée. Des hydratants sont généreusement appliqués après des applications de corticostéroïdes sur toute la peau. Les corticostéroïdes systémiques doivent être évités autant que possible, car le rebond de la maladie est souvent sévère et le traitement topique est plus sûr. Une utilisation topique prolongée peut entraîner un amincissement de la peau et des stries. L'emploi prolongé et sur de grandes surfaces de crèmes ou de pommades corticostéroïdes très puissantes doit être évité chez les nourrissons, en raison du risque de freination surrénalienne.

Autres traitements

La pommade au crisaborole à 2% est un inhibiteur topique de la phosphodiestérase-4. Il peut être utilisé dans la dermatite atopique légère à modérée chez les patients de 2 ans ou plus. Le crisaborole est appliqué sur les zones d'eczéma 2 fois/jour. Il ne peut pas être utilisé sur les muqueuses. Une sensation de brûlure ou de picotement après l'application est l'effet indésirable le plus fréquent.

Le tacrolimus et le pimécrolimus topiques sont des inhibiteurs de lymphocytes T efficaces dans le traitement de la dermatite atopique. Ils peuvent être utilisés dans la dermatite atopique légère à modérée ou lorsque les effets indésirables des corticostéroïdes tels que l'atrophie cutanée, les vergetures ou l'insuffisance surrénale représentent un problème. La pommade au tacrolimus ou le pimécrolimus en crème sont appliqués biquotidiennement. La sensation de brûlure ou de piqûre après l'application est habituellement temporaire et s'efface au bout de quelques jours. Les bouffées de chaleur sont moins fréquentes.

La réparation de la couche cornée et de la fonction barrière permet de soulager la dermatite atopique. La recherche a montré que la peau des atopiques est particulièrement déficiente en céramides et qu'une carence en céramides augmente la perte insensible en eau. Plusieurs contenants des céramides sont jugés utiles pour le contrôle de la dermatite atopique.

La photothérapie est utile en cas de dermatite atopique étendue. L'exposition au soleil naturel améliore l'état de nombreux patients. Comme alternative, le traitement par rayons ultraviolets A (UVA) ou B (UVB) peut être utilisé. Une thérapie UVB à spectre étroit se révèle plus efficace qu'une thérapie UVB large spectre traditionnelle et est également efficace chez l'enfant. La Puvathérapie (Psoralène plus UVA) est réservée aux cas de dermatite atopique étendus et réfractaires. Les effets indésirables incluent les lésions liées à l'exposition solaire (p. ex., lentiginose PUVA-dépendante, cancer cutané autre que le mélanome). En raison de ces effets indésirables, la photothérapie, en particulier la PUVA, est évitée si possible chez l'enfant ou le jeune adulte.

Le dupilumab est un anticorps monoclonal IgG4 entièrement humanisé qui bloque la signalisation de l'IL-4 et de l'IL-13, deux cytokines pro-inflammatoires Th2, dans la dermatite atopique. Il est administré par voie sous-cutanée à une dose de charge de 600 mg, suivie de 300 mg toutes les 2 semaines; chez les patients pesant < 60 kg, une dose de charge de 400 mg est suivie de 200 mg toutes les deux semaines. Le dupilumab est disponible pour le traitement de la dermatite atopique modérée à sévère chez les patients de 12 ans et plus et est recommandé quand la maladie n'est pas suffisamment contrôlée par d'autres médicaments et préparations topiques, sur ordonnance et en vente libre.

Les immunomodulateurs systémiques efficaces chez certains patients comprennent la cyclosporine, l'interféron-gamma, le mycophénolate, le méthotrexate, l'azathioprine. Tous diminuent la virulence ou inhibent les lymphocytes T et ont des propriétés anti-inflammatoires. Ces agents sont indiqués en cas de dermatite atopique étendue, récalcitrante ou invalidante qui ne s'améliore pas avec le traitement local et la photothérapie.

Les antibiotiques antistaphylococciques, topiques (p. ex., mupirocine, acide fusidique [appliqués pendant ≤ 2 semaines]) et oraux (p. ex., dicloxacilline, céphalexine, érythromycine [tous à 250 mg 4 fois/jour pendant 1 à 2 semaines]), sont utilisés pour traiter les surinfections skin bactériennes cutanées telles que les impétigo, les folliculites, ou les furonculoses. La mupirocine nasale peut également être utilisée pour diminuer le portage de S. aureus et la gravité de la dermatite atopique.

L'eczéma herpétiforme est traité par l'acyclovir. Les nourrissons reçoivent 10 à 20 mg/kg IV toutes les 8 h; les enfants plus âgés et les adultes ayant une maladie légère peuvent recevoir 200 mg par voie orale 5 fois/jour. L'atteinte de l'œil est considérée comme une urgence ophtalmologique et si l'atteinte des yeux est suspectée, une consultation ophtalmologique doit être obtenue.

Références pour le traitement

  • 1. Huang JT, Abrams M, Tlougan B, et al: Treatment of Staphylococcus aureus colonization in atopic dermatitis decreases disease severity. Pediatrics 123(5):e808–e814, 2009. doi: 10.1542/peds.2008-2217.

Points clés

  • La dermatite atopique est fréquente, en particulier dans les pays développés, affectant 15 à 30% des enfants et 2 à 10% des adultes.

  • Les déclencheurs courants sont les allergènes en suspension dans l'air (p. ex., pollen, poussière), la sueur, les savons durs, les tissus rugueux et les parfums.

  • Les signes fréquents sont un prurit et des lésions érythémateuses, des plaques et une lichénification des plis du coude, des creux poplités, des paupières, du cou et des poignets.

  • Les surinfections (en particulier par S. aureus et eczéma herpeticum) sont fréquentes.

  • La dermatite atopique s'améliore souvent à l'âge adulte.

  • Les traitements de première ligne comprennent des hydratants, des corticostéroïdes topiques et des antihistaminiques comme nécessaire en fonction du prurit.

  • En cas de maladie qui ne répond pas au traitement local, envisager le dupilumab, les immunosuppresseurs et la photothérapie.

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