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Hyperpigmentation

Par

Shinjita Das

, MD, Harvard Medical School

Dernière révision totale oct. 2019| Dernière modification du contenu oct. 2019
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L'hyperpigmentation a des causes multiples et peut être focale ou diffuse. La plupart des cas sont dus à une augmentation de la production et à des dépôts de mélanine.

L'hyperpigmentation focale est le plus souvent post-inflammatoire par nature, survenant après une lésion (p. ex., coupures et brûlures) ou d'autres causes d'inflammation (p. ex., acné, lupus). L'hyperpigmentation linéaire focale est souvent due à une phytophotodermatite, qui est une réaction phototoxique due à la lumière ultraviolette qui agit sur des psoralènes (spécifiquement les furocoumarines) des plantes (p. ex., citrons verts, persil, céleri, Photosensibilité chimique). Une hyperpigmentation focale peut également résulter de processus néoplasiques (p. ex., lentigos, mélanome), mélasma, taches de rousseur ou taches café-au-lait. L'acanthosis nigricans provoque une hyperpigmentation focale et une plaque veloutée, le plus souvent au niveau des aisselles et de l'arrière du cou.

L'hyperpigmentation diffuse peut résulter de médicaments et a également des causes systémiques et néoplasiques (en particulier cancers du poumon et mélanome avec atteinte systémique). Après élimination d'un médicament comme cause d'hyperpigmentation diffuse, les patients doivent être testés à la recherche des causes systémiques les plus courantes. Ces causes fréquentes sont la maladie d'Addison, l'hémochromatose, et la cirrhose biliaire primitive. Les signes cutanés ne sont pas diagnostiques; par conséquent, la biopsie de la peau n'est ni nécessaire ni utile. La recherche du cancer sous-jacent doit être fondée sur un examen des systèmes.

Mélasma (chloasma)

Le mélasma (chloasma) correspond à des taches hyperpigmentées brunes, très bien délimitées et grossièrement symétriques sur le visage (habituellement sur le front, les tempes, les joues, la lèvre supérieure ou le nez). Il se manifeste surtout chez la femme enceinte (mélasma [chloasma] gravidique, masque de grossesse) et chez la femme qui prend des contraceptifs oraux. Dix pour cent des cas se produisent chez la femme non enceinte et l'homme à la peau foncée. Le mélasma (chloasma) est plus fréquent et durable chez les sujets à peau foncée.

Le risque de chloasma augmentant avec l'exposition solaire, le mécanisme implique probablement une surproduction de mélanine par des mélanocytes hyperfonctionnels. Les facteurs d'aggravation autres que l'exposition solaire comprennent

  • Les maladies thyroïdiennes auto-immunes

  • Les médicaments photosensibilisants

Chez la femme, le mélasma (chloasma) se résorbe lentement et incomplètement après un accouchement ou l'arrêt d'une prise d'hormones. Chez l'homme, le mélasma (chloasma) disparaît rarement.

Le pilier de la prise en charge du mélasma est une stricte protection solaire. Les patients doivent utiliser un écran solaire avec un facteur de protection solaire (FPS) de 30 ou plus, porter des vêtements et des chapeaux de protection et éviter l'exposition directe au soleil. Pendant et après le traitement, une protection anti-solaire stricte doit être maintenue.

Les autres traitements dépendent du fait que la pigmentation est épidermique ou dermique; la pigmentation épidermique s'accentue avec la lumière de Wood (365 nm) ou peut être diagnostiquée par la biopsie. Seule la pigmentation épidermique est sensible au traitement. La plupart des traitements topiques du mélasma sont utilisés en association plutôt qu'individuellement.

La trithérapie topique est un traitement de première intention qui est souvent efficace et qui consiste en une association de

L'hydroquinone dépigmente la peau en bloquant l'oxydation enzymatique de la tyrosine 3,4-dihydroxyphénylalanine (DOPA) et en inhibant les processus métaboliques des mélanocytes. L'hydroquinone doit être testée par application rétro-auriculaire ou au moyen d'une petite pastille sur l'avant-bras pendant 1 semaine avant d'être utilisée sur le visage, car elle peut déclencher une irritation ou une réaction allergique. La trétinoïne favorise le renouvellement des kératinocytes et peut faire exfolier la peau qui contient des pigments épidermiques. Les corticostéroïdes bloquent la synthèse et la sécrétion de mélanine. Deux technologies prometteuses essayées en association avec la trithérapie topique sont le laser Nd:YAG Q-switch (1064 nm) et le resurfaçage fractionnel non ablatif.

En l'absence de trithérapie topique, on pourrait envisager d'appliquer de l'hydroquinone à 3 à 4% 2 fois/jour pendant 8 semaines (l'utilisation continue chronique peut théoriquement augmenter le risque d'ochronose exogène, qui est une forme permanente d'hyperpigmentation); l'hydroquinone à 2% est utile en entretien.

L'acide azélaïque en crème à 15 ou 20% peut être utilisé au lieu de ou avec l'hydroquinone et/ou la trétinoïne. L'acide azélaïque est un inhibiteur de la tyrosinase qui réduit la production de mélanine (et est considéré comme sûr pendant la grossesse). En outre, l'acide kojique topique a été de plus en plus utilisé; c'est un agent chélateur qui bloque la conversion de la tyrosine en mélanine.

Les options de traitement de seconde ligne en cas de mélasma sévère ne répondant pas aux agents de blanchiment topiques comprennent le peeling chimique à l'acide glycolique ou à l'acide trichloracétique à 30 à 50%. Les traitements au laser ont également été utilisés, mais ne sont pas un traitement standard.

Les thérapies orales ont été étudiées. Une étude randomisée récente a montré une amélioration sous l'effet de l'acide tranéxamique oral en cas de mélasma modéré à sévère (1).

Référence pour le mélasma

  • 1. Del Rosario E, Florez-Pollack S, Zapata L Jr, et al: Randomized, placebo-controlled, double-blind study of oral tranexamic acid in the treatment of moderate-to-severe melasma. J Am Acad Dermatol 78(2):363–369, 2018. doi: 10.1016/j.jaad.2017.09.053.

Lentiginose (taches de rousseur)

Les taches de rousseur (lentiginose) (isolées: lentigo) sont des macules ovales plates, de couleur beige à brune. Elles sont souvent dues à une exposition chronique au soleil (lentigos solaires) et se produisent le plus souvent sur le visage et le dos des mains. Elles apparaissent généralement à l'âge mûr et augmentent en nombre avec l'âge. Bien que l'évolution de la lentiginose (taches de rousseur) en mélanome n'ait pas été établie, les lentigos sont un facteur de risque indépendant pour le mélanome.

Si les lentigos représentent un problème esthétique, traiter par cryothérapie ou laser; l'hydroquinon n'est pas efficace.

La lentiginose (taches de rousseur) non solaire est parfois associée à des troubles systémiques, tels que le syndrome de Peutz-Jeghers (dans lequel des lentigos diffus des lèvres apparaissent) ou le syndrome des lentigos multiples (ou syndrome LEOPARD acronyme qui correspond à multiple Lentigines, Electrocardiogram (ECG) conduction abnormalities, Ocular hypertelorism, Pulmonic stenosis, Abnormal genitals, Retardation of growth, and sensorineural Deafness), ou dans le xeroderma pigmentosum.

Hyperpigmentation induite par les médicaments

Les anomalies sont généralement diffuses mais ont parfois des modes de distribution spécifiques des médicaments ou des teintures ( Effets d'hyperpigmentation de certains médicaments et produits chimiques). Les mécanismes comprennent

  • Augmentation de la mélanine dans l'épiderme (qui tend à être plus brune)

  • Mélanine augmentée dans l'épiderme et la partie supérieure du derme (principalement brun avec des nuances de gris ou de bleu)

  • Augmentation de la mélanine dans le derme (qui tend à être plus grisâtre ou bleu)

  • Dépôt cutané du médicament, d'un métabolite, ou de complexes médicament–mélanine (généralement ardoise ou gris bleuté)

Les médicaments peuvent provoquer une hyperpigmentation secondaire. Par exemple, l'hyperpigmentation focale succède souvent à un lichen plan induit par des médicaments (également connu sous le nom d'éruption médicamenteuse lichénoïde).

Tableau
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Effets d'hyperpigmentation de certains médicaments et produits chimiques

Substance

Effet

Médicaments

Amiodarone

Anomalie de coloration de gris ardoise à violacé au niveau des régions exposées au soleil; dépôts brun jaunâtre dans le derme

Antipaludéens

Anomalie de coloration jaune brun à gris à noir bleuâtre des régions prétibiales, du visage, de la cavité orale et des ongles; complexes médicament–mélanine dans le derme; hémosidérine autour des capillaires

Bléomycine

Stries hyperpigmentées à type de flagellation sur le dos, souvent dans des zones de grattage ou de traumatismes mineurs

Médicaments de chimiothérapie du cancer, dont le busulfan, le cyclophosphamide, la dactinomycine, la daunorubicine et le 5-fluorouracile (5-FU)

Hyperpigmentation diffuse

Désipramine

Imipramine

Anomalie de coloration gris bleu des régions exposées au soleil; granules brun doré dans la partie supérieure du derme

Hydroquinone

Coloration bleutée noire du cartilage de l'oreille et du visage après des années d'utilisation ("hyperpigmentation de rebond")

Phénothiazines, dont la chlorpromazine

Anomalie de coloration gris bleu des régions exposées au soleil; granules brun doré dans la partie supérieure du derme

Tétracyclines, en particulier la minocycline

Anomalie de coloration grisâtre des dents, ongles, sclérotiques, muqueuses orales, cicatrices d'acné, visage, avant-bras et les jambes

Métaux lourds

Bismuth

Coloration bleu gris de la face, de la tête et des mains

Or

Dépôts bleu gris autour des yeux (chrysiase)

Mercure

Anomalie de coloration gris ardoise des plis cutanés

Argent

Anomalie de coloration diffuse gris ardoise (argyrie), en particulier des zones exposées au soleil

Dans les éruptions médicamenteuses fixées, des plaques rouges ou des phlyctènes se forment au même endroit chaque fois qu'un médicament est pris; une hyperpigmentation résiduelle post-inflammatoire persiste habituellement. Des lésions caractéristiques apparaissent sur le visage (en particulier les lèvres), les mains, les pieds et les organes génitaux. Les agents en cause comprennent les antibiotiques (sulfamides, tétracyclines, triméthoprime et fluoroquinolones), les AINS, les barbituriques et la carbamazépine.

Le traitement de l'hyperpigmentation induite par les médicaments consiste à arrêter le médicament en cause; l'hyperpigmentation s'estompe très lentement dans certains cas, sinon dans tous les cas. De nombreux médicaments causent une pigmentation de la peau et provoquent également des réactions de photosensibilité, les patients doivent donc éviter l'exposition au soleil.

Points clés

  • Les causes courantes d'hyperpigmentation focale comprennent les blessures, l'inflammation, la phytophotodermatite, les lentigos, le mélasma, les taches de rousseur, les taches café-au-lait, et l'acanthosis nigricans.

  • Les causes habituelles d'hyperpigmentation généralisée comprennent le mélasma, les médicaments, les cancers et d'autres maladies systémiques.

  • Tester les patients qui ont une hyperpigmentation généralisée non provoquée par les médicaments à la recherche d'une cholangite biliaire primitive, d'une hémochromatose et d'une maladie d'Addison.

  • Le traitement de première intention du mélasma comprend une association d'hydroquinone à 2 à 4%, de trétinoïne à 0,05 à 1%, et de corticostéroïdes topiques de classe V à VII.

  • Si les lentigos représentent un problème esthétique, traiter par cryothérapie ou laser.

Médicaments mentionnés dans cet article

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TRI-LUMA
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