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Pelade (alopecia areata)

Par

Wendy S. Levinbook

, MD, Hartford Dermatology Associates

Dernière révision totale sept. 2019| Dernière modification du contenu sept. 2019
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La pelade (alopecia areata) correspond généralement à une perte brutale et non cicatricielle de cheveux ou de poils dans des zones circonscrites chez des sujets ne présentant aucun trouble cutané ou systémique.

(Voir aussi Alopécie.)

Le cuir chevelu et la barbe sont les zones le plus souvent atteintes, mais toute zone pileuse peut être concernée. La perte des poils peut toucher des zones étendues ou tout le corps (alopécie universelle). La pelade (alopecia areata) est considérée comme une maladie auto-immune touchant des personnes génétiquement susceptibles et exposées à des facteurs environnementaux déclenchant mal définis. Elle coexiste parfois avec un vitiligo auto-immun ou une thyroïdite.

Diagnostic

  • Examen

Le diagnostic de pelade (alopecia areata) repose sur l'inspection. La pelade (alopecia areata) se manifeste généralement par des plaques alopéciques circulaires bien circonscrites, avec en périphérie des cheveux courts et cassés, qui ressemblent à des points d'exclamation. Les ongles sont parfois grésés, ont des stries longitudinales, ou manifestent une trachyonychie, une rugosité, également observée dans le lichen plan. Une lunule rouge peut également être vue.

Le diagnostic différentiel comprend la teigne du cuir chevelu, la trichotillomanie, l'alopécie de traction, le lupus et la syphilis secondaire. Si les signes sont équivoques, d'autres tests peuvent être effectués tels qu'une préparation à l'hydroxyde de potassium, une culture fungique, un dépistage de la syphilis ou une biopsie. En cas de signes cliniques en faveur de maladies auto-immunes associées (en particulier maladie de la thyroïde) des examens sont effectués pour rechercher ces dernières.

Traitement

  • Corticostéroïdes

  • Parfois, anthraline en topique et/ou minoxidil

  • Parfois immunothérapie topique

  • Parfois, méthotrexate

  • Rarement photochimiothérapie ou psoralène plus ultraviolet A (PUVA)

  • Utilisation de postiches et de techniques de camouflage

Si un traitement est envisagé, les infiltrations intralésionnelles de corticostéroïdes sont le traitement de choix chez l'adulte. L'acétonide de triamcinolone en suspension (en doses de 0,1 mL à 3 mL à des concentrations de 2,5 à 5 mg/mL toutes les 4 à 8 semaines) peut être injecté par voie intradermique si les lésions sont petites. Les corticostéroïdes topiques puissants (p. ex., clobétasol propionate 0,05% mousse, gel, ou pommade 2 fois/jour pendant environ 4 semaines) peuvent être utilisés; cependant, souvent, ils ne pénètrent pas en profondeur dans le bulbe du poil où se déroule le processus inflammatoire. Les corticostéroïdes oraux sont efficaces, mais la perte des cheveux peut souvent récidiver après l'arrêt du traitement et des effets indésirables limitent leur utilisation.

L'anthraline topique en crème (à 0,5 à 1% appliquée pendant 10 à 20 min quotidiennement, puis rincée; temps de contact titré en fonction de la tolérance jusqu'à 1 h/jour), peut être utilisée pour stimuler une réaction d'irritation modérée. Le minoxidil en solution à 5% peut être utile comme adjuvant d'un traitement corticoïde ou par l'anthraline.

L'induction d'une dermatite allergique de contact utilisant du diphénylcyclopropénone ou le dibutyl ester de l'acide squarique (immunothérapie topique) produit une croissance capillaire par un mécanisme inconnu, mais cette intervention doit être réservée aux patients atteints de formes diffuses et réfractaires aux autres thérapies.

Le méthotrexate a été utilisé avec succès dans le traitement de l'alopécie totalis et de l'alopécie universelle dans des populations adultes et pédiatriques. Les doses vont de 15 à 25 mg par semaine. Le méthotrexate peut également être utilisé en association avec des corticostéroïdes oraux. Son utilisation est généralement réservée aux cas de pelade (alopecia areata) réfractaires des patients qui ne répondent pas au traitement standard (1).

La PUVA systémique et topique ont été utilisées avec un succès limité en cas d'échec d'un traitement conventionnel. Cependant, il s'agit d'une option de traitement moins favorable en raison de taux élevés de rechutes, de l'absence d'essais contrôlés randomisés et d'un risque accru de cancer sous PUVA.

La pelade (alopecia areata) peut régresser spontanément, devenir chronique ou s'étendre. Les facteurs de risque de passage à la chronicité sont la dissémination, le début avant l'adolescence, le terrain atopique, l'atteinte de la périphérie de la région temporale et occipitale du cuir chevelu (ophiase).

Les inhibiteurs de la Janus kinase (JAK) sont une nouvelle classe de médicaments immunomodulateurs (tofacitinib, ruxolitinib, baricitinib) qui, dans de petites études, ont donné des résultats prometteurs dans le traitement de la pelade (alopecia areata) (2, 3).

Les postiches et les techniques de camouflage peuvent être utilisés pour masquer la chute des cheveux.

Références pour le traitement

  • Strazzulla LC, Wang EHC, Avila L, et al: Alopecia areata: An appraisal of new treatment approaches and overview of current therapies. J Am Acad Dermatol 78(1):15-24, 2018. doi: 10.1016/j.jaad.2017.04.1142.

  • Damsky W, King BA: JAK inhibitors in dermatology: The promise of a new drug class. J Am Acad Dermatol 76(4):736-744, 2017. doi: 10.1016/j.jaad.2016.12.005.

  • Bavart CB, DeNiro KL, Brichta L, et al: Topical Janus kinase inhibitors for the treatment of pediatric alopecia areata. J Am Acad Dermatol 77(1):167-170, 2017. doi: 10.1016/j.jaad.2017.03.024.

Médicaments mentionnés dans cet article

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