L'hépatite ischémique est une atteinte hépatique diffuse secondaire à un défaut d'apport sanguin ou d'oxygène.
(Voir aussi Revue générale des troubles vasculaires hépatiques.)
Étiologie de l'hépatite ischémique
Les causes sont le plus souvent systémiques:
Perturbation de la perfusion hépatique (p. ex., en raison d'une insuffisance cardiaque ou d'hypotension aiguë)
Hypoxémie (p. ex., en raison d'une insuffisance respiratoire ou d'une intoxication par le monoxyde de carbone)
Augmentation des besoins métaboliques (p. ex., du fait d'un sepsis)
Les lésions focales de la vascularisation hépatique sont des causes moins fréquentes. Une hépatite ischémique peut se développer en cas de thrombose artérielle hépatique lors d'une transplantation hépatique ou en cas de thrombose de la veine porte et de l'artère hépatique chez un patient en crise drépanocytaire (compromettant ainsi le double apport sanguin du foie). La nécrose centrolobulaire se développe sans lésions hépatiques inflammatoires (c'est-à-dire, n'est donc pas une véritable hépatite).
Symptomatologie de l'hépatite ischémique
Des nausées, des vomissements et une hépatomégalie sensible peuvent être présents.
Diagnostic de l'hépatite ischémique
Bilan clinique et hépatique
Échodoppler, IRM ou artériographie
L'hépatite ischémique est suspectée en présence de facteurs de risque et d'anomalies biologiques:
Les transaminases sériques augmentent considérablement (p. ex., jusqu'à 1000 à 3000 UI/L).
La LDH (Lactic dehydrogenase) augmente dans les heures suivant l'ischémie (contrairement à l'hépatite virale aiguë).
Le taux sérique de bilirubine n'augmente que modérément à ≤ 4 fois la valeur normale.
Le rapport prothrombine/normalized ratio (temps de prothrombine [temps de Quick (TQ)]/INR) augmente.
L'imagerie médicale aide à trouver l'étiologie: échodoppler, IRM ou artériographie permettent d'identifier une thrombose de l'artère hépatique ou une thrombose de la veine porte.
Traitement de l'hépatite ischémique
Reperfusion hépatique
Le traitement étiologique va restaurer la perfusion hépatique, notamment en améliorant le débit cardiaque et en rétablissant la stabilité hémodynamique.
Si la perfusion est restaurée, l'activité des transaminases se normalise en l'espace de 1 ou 2 semaines. Dans la plupart des cas, la récupération de la fonction hépatique est totale. Une insuffisance hépatique fulminante, bien que rare peut cependant survenir en cas de cirrhose préexistante.
