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Accident ischémique transitoire

Par

Ji Y. Chong

, MD, Weill Cornell Medical College

Dernière révision totale avr. 2020| Dernière modification du contenu avr. 2020
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Un accident ischémique transitoire (AIT) est une ischémie cérébrale focale responsable de déficits neurologiques soudains et transitoires et non accompagnés d'un infarctus cérébral définitif (p. ex., absence de lésions en IRM sur les séquences pondérées en diffusion). Le diagnostic est clinique. L'endartériectomie carotidienne, ou la pose de stent, les antiagrégants plaquettaires et les anticoagulants diminuent le risque d'accident vasculaire cérébral après certains types d'AIT.

La symptomatologie de l'AIT est semblable à celle d'un accident vasculaire cérébral ischémique, mais les symptômes durent habituellement < 1 h; la plupart des AIT durent < 5 min. Un infarctus est très peu probable si les déficits ont régressé en moins d'1 h. Comme l'ont montré l'IRM en diffusion pondérée et d'autres examens, des déficits qui se résolvent spontanément dans les 1 à 24 h sont souvent accompagnés d'un infarctus et ne sont donc plus considérés comme des accidents ischémiques transitoires.

Les accidents ischémiques transitoires sont plus fréquents chez les personnes âgées ou d'âge moyen. Les accidents ischémiques transitoires (AIT) augmentent nettement le risque d'accident vasculaire cérébral, et ce dès les 24 premières heures.

Étiologie

Les facteurs de risque des accidents ischémiques transitoires sont identiques à ceux des accidents vasculaires ischémiques. Les facteurs de risque modifiables comprennent les suivants:

Les facteurs de risque non modifiables comprennent les suivants:

  • Antécédents d'accident vasculaire cérébral

  • Grand âge

  • Antécédents familiaux d'accident vasculaire cérébral

  • Sexe masculin

La plupart des AIT sont causés par une embolie, généralement à partir des artères carotides ou vertébrales, mais la plupart des causes d'accident vasculaire cérébral ischémique peut également être à l'origine d'un AIT.

Rarement, les AIT sont le fait d'une hypoperfusion secondaire à une hypoxémie grave, une réduction des capacités de transport sanguin de l'oxygène (p. ex., une anémie profonde, une intoxication par le monoxyde de carbone), ou une viscosité sanguine accrue (p. ex., une polyglobulie sévère), et s'expriment alors en particulier dans des artères du cerveau avec une sténose préexistante. Une hypotension systémique ne provoque habituellement pas d'ischémie cérébrale sauf si elle est sévère et en cas de sténose artérielle préexistante, car des mécanismes d'autorégulation maintiennent le débit sanguin cérébral proche de la normalité- pour une large gamme de PA systémiques.

Dans le syndrome du vol sous-clavier, une sténose de l'artère sous-clavière proximale à l'origine de l'artère vertébrale entraîne un " vol " du sang de l'artère vertébrale (où le débit sanguin s'inverse) pour irriguer le membre supérieur pendant l'effort, ce qui provoque des signes d'ischémie vertébrobasilaire.

Des AIT se produisent parfois chez l'enfant atteint d'un trouble cardiovasculaire grave responsable d'embolies ou ayant une hématocrite très élevée.

Références pour l'étiologie

Symptomatologie

Les déficits neurologiques sont similaires à ceux des accidents vasculaires cérébraux (voir tableau Principaux syndromes d'accident vasculaire cérébral). Une cécité monoculaire transitoire (amaurose fugace), qui dure généralement < 5 min, peut se produire lorsque l'artère ophtalmique est atteinte.

Tableau
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Principaux syndromes d'accident vasculaire cérébral

Symptomatologie

Syndrome

Hémiparésie controlatérale (prédominant au membre inférieur), incontinence urinaire, apathie, une confusion, altération du jugement, mutisme, grasping (réflexe de préhension), apraxie de la marche

Artère cérébrale antérieure (rare)

Hémiparésie controlatérale (plus sévère au niveau du membre supérieur et de la face qu'au niveau du membre inférieur), dysarthrie, hémianesthésie, hémianopsie latérale homonyme controlatérale, aphasie (en cas d'atteinte de l'hémisphère dominant) ou apraxie et négligence sensorielle (en cas d'atteinte de l'hémisphère non dominant)

Artère cérébrale moyenne (fréquent)

Hémianopsie latérale homonyme controlatérale, cécité corticale, perte de mémoire, paralysie unilatérale du 3e nerf crânien, hémiballisme

Artère cérébrale postérieure

Cécité ou baisse de vision monoculaire (amaurose)

Artère ophtalmique (une branche de l'artère carotide interne)

Atteinte unilatérale ou bilatérale de nerfs crâniens (p. ex., nystagmus, vertige, dysphagie, dysarthrie, diplopie, amaurose), ataxie du tronc ou d'un membre, parésie spastique, déficits sensitifs et moteurs croisés (syndrome alterne)*, troubles de conscience, coma, décès (en cas d'occlusion totale du tronc basilaire), tachycardie, labilité tensionnelle

Système vertébrobasilaire

Absence de signes d'atteinte corticale plus l'un des signes suivants:

  • Hémiparésie motrice pure

  • Hémianesthésie pure

  • Troubles unilatéraux de la coordination (hémiparésie ataxique)

  • Syndrome dysarthrie-main malhabile

Infarctus lacunaires

*Une hypoesthésie ou une parésie faciale ipsilatérale associée à une hémianesthésie ou une hémiparésie controlatérale oriente vers une lésion du pont ou de la moelle allongée.

Les symptômes de l'accident ischémique transitoire commencent soudainement, durent généralement de 2 à 30 min, puis disparaissent complètement. Les patients peuvent avoir plusieurs AIT par jour ou seulement 2 ou 3 en plusieurs années. Les symptômes sont généralement similaires dans les AIT successifs du territoire carotidien, mais ont tendance à varier dans les AIT successifs du territoire vertébrobasilaire.

Diagnostic

  • Résolution des symptômes de type accident vasculaire cérébral en moins d'1 h

  • Neuro-imagerie

  • Évaluation afin d'identifier la cause

Le diagnostic des accidents ischémiques transitoires est rétrospectif devant des déficits neurologiques brutaux attribuables à une ischémie dans un territoire artériel, ischémie qui est résolutive en moins d'1 h.

Une paralysie périphérique du nerf facial isolée, une perte de connaissance, ou des troubles de vigilance ne sont pas évocateurs d'AIT. L'AIT doit être distingué des autres causes de symptômes similaires, tels que

  • Paralysie de Todd post-critique (un déficit neurologique transitoire correspondant habituellement à une parésie controlatérale au foyer épileptogène).

Parce qu'un infarctus, une hémorragie de petite taille, voire une lésion expansive ne peut être exclu cliniquement, une neuro-imagerie est nécessaire. Le plus souvent, la TDM cérébrale est l'examen le plus susceptible d'être immédiatement disponible. Cependant, la TDM peut ne pas identifier un infarctus pendant > 24 h. L'IRM détecte le plus souvent des infarctus au cours des premières heures de leur constitution. L'IRM pondérée en diffusion est l'examen d'imagerie le plus précis pour exclure un infarctus chez les patients suspects d'AIT présumé, mais cet examen n'est pas toujours disponible.

La cause de l'AIT est recherchée comme dans le cas des accidents vasculaires cérébraux ischémiques; le bilan comprend la recherche d'une sténose carotidienne, d'embolies d'origine cardiaque, une fibrillation auriculaire, et des anomalies hématologiques, ainsi que le dépistage des facteurs de risque d'accident vasculaire cérébral. Parce que le risque de survenue d'un accident vasculaire cérébral ischémique est élevé et immédiat, l'évaluation se déroule rapidement, généralement en milieu hospitalier. Quels sont les patients, s'il y en a, qui peuvent quitter immédiatement et en toute sécurité le service d'urgence n'a pas encore été déterminé. Le risque d'accident vasculaire cérébral après un accident ischémique transitoire ou un accident vasculaire cérébral mineur est le plus élevé au cours des 24 à 48 premières heures, donc si l'un de ces troubles est suspecté, les patients sont généralement hospitalisés pour une télémétrie et une évaluation.

Traitement

Le traitement des accidents vasculaires cérébraux transitoires vise à prévenir les accidents vasculaires cérébraux; les antiagrégants plaquettaires et les statines sont utilisés. L'endartériectomie carotidienne ou l'angioplastie artérielle avec pose de stent peuvent être utiles chez certains patients, en particulier ceux qui n'ont pas gardé de déficits neurologiques, mais qui présentent un risque élevé d'accident vasculaire cérébral. L'anticoagulation est indiquée si des sources cardiaques d'emboles existent.

La correction des facteurs de risque d'accident vasculaire cérébral, lorsque cela est possible, permet de prévenir les accidents vasculaires cérébraux.

Points clés

  • Un déficit neurologique focal qui se résout en 1 h est presque toujours un accident ischémique transitoire.

  • Examens comme pour l'accident vasculaire cérébral ischémique.

  • Utiliser les mêmes traitements que pour la prévention secondaire de l'accident vasculaire cérébral ischémique (p. ex., médicaments antiplaquettaires, statines, parfois endartériectomie carotidienne ou angioplastie artérielle par stenting en plus).

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