Les échanges gazeux sont mesurés par plusieurs moyens, dont
Capacité de diffusion du monoxyde de carbone
Oxymétrie de pouls
Prélèvement des gaz du sang artériel
Capacité de diffusion du monoxyde de carbone
La capacité de diffusion du monoxyde de carbone (DLCO) des poumons est une mesure de la capacité de transfert des gaz des alvéoles jusqu'aux globules rouges à travers l'épithélium alvéolaire et l'endothélium des capillaires. La DLCO dépend non seulement de la surface et de l'épaisseur de la barrière alvéolo-capillaire. Elle dépend également du volume de sang dans les capillaires pulmonaires. La répartition du volume alvéolaire et la ventilation affectent également la mesure.
La DLCO est mesurée par prélèvement du gaz en fin d'expiration pour y doser le monoxyde de carbone (CO) après que les patients ont inspiré une petite quantité de monoxyde de carbone, retenu leur respiration, puis expiré. La DLCO mesurée doit être évaluée avec le volume alvéolaire (qui est estimé à partir de la dilution de l'hélium) et l'hématocrite du patient. La DLCO est rapportée en mL/min/mmHg et en pourcentage d'une valeur théorique exprimée par un z-score (1).
Troubles qui diminuent la capacité de diffusion du monoxyde de carbone (DLCO)
Les pathologies qui affectent essentiellement les vaisseaux pulmonaires, telles que l'hypertension artérielle pulmonaire primitive et l'embolie pulmonaire, entraînent une baisse de la capacité de diffusion des poumons pour le monoxyde de carbone. Les pathologies qui affectent le poumon de manière diffuse, telles que l'emphysème et la fibrose pulmonaire, entraînent à la fois une baisse de la capacité de diffusion des poumons pour le monoxyde de carbone et de la ventilation alvéolaire (VA). Une réduction de la capacité de diffusion des poumons pour le monoxyde de carbone (DLCO) est également observée chez les patients ayant subi une résection pulmonaire, car leur volume pulmonaire total est plus petit, mais la DLCO se corrige ou dépasse même la normale lorsqu'elle est évaluée avec VA en raison du recrutement d'une surface vasculaire supplémentaire dans le poumon restant. Les patients souffrant d'anémie ont des valeurs de DLCO plus faibles qui se corrigent lorsqu'elles sont ajustées en fonction des valeurs d'hémoglobine.
Pathologies qui augmentent la capacité de diffusion du monoxyde de carbone (DLCO)
Les pathologies qui entraînent une DLCO supérieure aux valeurs théoriques comprennent:
Érythrocytémie
Dans l'érythrocytémie, la DLCO est augmentée parce que l'hématocrite est augmenté et du fait du recrutement vasculaire qui se produit lors de l'augmentation des pressions pulmonaires due à l'augmentation de la viscosité.
Dans l'hémorragie alvéolaire, les érythrocytes de l'espace alvéolaire peuvent également lier le monoxyde de carbone, ce qui augmente la DLCO.
Dans l'asthme, le mécanisme de l'augmentation de la DLCO n'est pas définitivement établi.
Référence pour la DLCO
1. Graham BL, Brusasco V, Burgos F, et al. 2017 ERS/ATS standards for single-breath carbon monoxide uptake in the lung [published correction appears in Eur Respir J 2018 Nov 22;52(5):]. Eur Respir J 2017;49(1):1600016. doi:10.1183/13993003.00016-2016
Oxymétrie de pouls
L'oxymétrie de pouls transcutanée estime la saturation en oxygène (SpO2) du sang capillaire en se basant sur l'absorption de la lumière émise par des diodes électroluminescentes placées dans une pince de doigt (pince d'orteil chez certains enfants) ou une sonde adhésive. Les estimations sont généralement très précises et sont corrélées à 2 à 5% près pour la saturation en oxygène artérielle mesurée (SaO2) entre 70% et 100% (1). Les résultats peuvent être moins précis dans les cas suivants:
Peau très pigmentée
Troubles du rythme
Hypotension
Vasoconstriction systémique profonde
Les résultats de l'oxymétrie de pouls sont également moins précis chez les patients portant du vernis à ongles (c'est-à-dire en raison d'altérations de l'absorption lumineuse au niveau du lit de l'ongle); cependant, cette variabilité peut ne pas avoir de signification clinique (2).
L'oxymétrie de pouls ne peut détecter que l'oxyhémoglobine ou l'hémoglobine réduite mais non d'autres types d'hémoglobine. Elle n'est pas fiable lorsque les taux sanguins de carboxyhémoglobine sont augmentés, comme cela se produit dans l'intoxication par le monoxyde de carbone et la méthémoglobinémie.
Références sur l'oxymétrie de pouls
1. Jensen LA, Onyskiw JE, Prasad NG. Meta-analysis of arterial oxygen saturation monitoring by pulse oximetry in adults. Heart Lung. 1998;27(6):387-408. doi:10.1016/s0147-9563(98)90086-3
2. Aggarwal AN, Agarwal R, Dhooria S, Prasad KT, Sehgal IS, Muthu V. Impact of Fingernail Polish on Pulse Oximetry Measurements: A Systematic Review. Respir Care. 2023;68(9):1271-1280. doi:10.4187/respcare.10399
Prélèvement des gaz du sang artériel
Un prélèvement des gaz du sang artériel est effectué afin d'obtenir des mesures précises de la pression partielle d'oxygène artériel (PaO2), de la pression partielle artérielle du dioxyde de carbone (PaCO2), et du pH artériel; ces variables, ajustées en fonction de la température du patient, permettent le calcul du taux de bicarbonate (qui peut également être mesuré directement dans le sang veineux) et de la saturation en oxygène. Le dosage des gaz du sang artériel permet également une mesure précise de la carboxyhémoglobine et de la méthémoglobine.
C'est habituellement l'artère radiale qui est utilisée. Une ponction artérielle pouvant dans de rares cas entraîner une thrombose et altérer la perfusion des tissus en aval, le test d'Allen peut être effectué pour s'assurer que la circulation collatérale est suffisante. Dans cette manœuvre, le pouls radial et le pouls cubital sont bloqués de façon simultanée jusqu'à ce que la main du patient devienne pâle. Le pouls cubital est ensuite décomprimé alors que la compression radiale est maintenue. Si toute la main retrouve sa couleur habituelle dans les 5 à 15 secondes suivant la libération du pouls cubital, cela témoigne d'un flux artériel correct dans l'artère cubitale; si ce n'est pas le cas, ceci est considéré comme un test d'Allen positif et le reflet d'un flux collatéral cubital insuffisant (1).
De manière aseptique, une aiguille de calibre 22 à 25 reliée à une seringue traitée à l'héparine est insérée juste en amont du battement maximal du pouls artériel radial et avancée légèrement en aval dans l'artère jusqu'au retour de sang pulsatile. La pression artérielle systolique est habituellement suffisante pour repousser le piston de la seringue. Après avoir prélevé 3 à 5 mL de sang, l'aiguille est rapidement retirée et une pression ferme est appliquée au niveau du point de ponction pour favoriser l'hémostase. Simultanément, les bulles d'air de l'échantillon des gaz du sang artériel sont évacuées, la seringue est scellée et placée sur de la glace afin de réduire la consommation d'oxygène et la production de dioxyde de carbone par les globules blancs, puis envoyée au laboratoire.
Hypoxémie
L'hypoxémie est la diminution de la pression partielle d'oxygène du sang artériel (PaO2).
L'hypoxie, qui est différente de l'hypoxémie, est une diminution de la pression partielle d'oxygène (PO2) dans le tissu.
L'hypoxémie provoque souvent une hypoxie. Cependant, une hypoxémie peut survenir sans hypoxie car de multiples mécanismes compensateurs peuvent maintenir l'oxygénation tissulaire malgré de faibles niveaux d'oxygène artériel (p. ex., augmentation de la commande ventilatoire, compensation cardiovasculaire, érythrocytose).
Le dosage des gaz du sang artériel permet de mettre en évidence précisément une éventuelle hypoxémie, généralement définie comme une PaO2 qui réduit la SaO2 en dessous de 90% (c'est-à-dire PaO2 < 60 mmHg). Les anomalies de l'hémoglobine (p. ex., méthémoglobine), une élévation de la température, une baisse du pH et une hausse des taux de 2,3-diphosphoglycérate réduisent la SaO2 de l'hémoglobine malgré une PaO2 correcte, comme le montre la courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine (voir figure ).
Courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine
La saturation artérielle de l'hémoglobine est liée à la PO2. La PO2 à une saturation de 50% (P50) est normalement de 27 mmHg. La courbe de dissociation est déviée à droite sous l'effet d'une augmentation de la concentration en ions hydrogène (H+), d'une augmentation du 2,3-diphosphoglycérate (DPG) des globules rouges, d'une augmentation de la température (T) et de la PCO2. La diminution des taux d'H+, de DPG, de la température et de la PCO2 dévie la courbe vers la gauche. L'hémoglobine caractérisée par une déviation à droite de la courbe de dissociation de l'hémoglobine a une affinité diminuée pour l'oxygène, et celle caractérisée par une déviation à gauche une affinité plus élevée pour l'oxygène. |
Les causes d'hypoxémie peuvent être classées selon que le gradient alvéolo-artériel de PO2 [(A-a)DO2], défini comme la différence entre la pression alvéolaire en oxygène (PAO2) et la PaO2, est élevé ou normal (voir tableau ).
Au niveau de la mer et en respirant de l'air ambiant, la FIO2= 0,21, et l'(A-a)DO2 peut être simplifiée.
Les estimations de la valeur normale de (A-a)DO2 telles que < (âge/4) + 4 ou comme moins que la valeur absolue de la FIO2 (p. ex., < 21 en air ambiant; < 30 à 30% de FIO2) corrigent ces effets.
Équations pour le calcul de la pression d'oxygène alvéolaire et du gradient d'oxygène alvéolaire à artériel
Calcul de la PAO2: La FIO2 est la fraction d'oxygène inspirée (O2) (p. ex., 0,21 en air ambiant), Patm est la pression barométrique ambiante (p. ex., 760 mmHg au niveau de la mer), PH2O est la pression partielle de la vapeur d'eau (p. ex., habituellement 47 mmHg), PAO2 est la pression partielle d'O2 dans les alvéoles, PaCO2 est la pression partielle artérielle de dioxyde de carbone mesurée et R est le quotient respiratoire, qui est supposé être de 0,8 chez un patient au repos avec une alimentation normale. |
Simplification du gradient de PO2 alvéolaire-artériel (A-a)DO2: (A-a)DO2 est le gradient alvéolaire-artériel de PO2. (A-a)DO2 est généralement < 20 mais augmente avec l'âge (du fait de la détérioration de la fonction respiratoire liée à l'âge) et avec l'augmentation de FIO2 (car, bien que l'hémoglobine soit saturée à 100% à une PaO2 de près de 150 mmHg, l'oxygène est soluble dans le sang et la teneur en oxygène dans le plasma continue d'augmenter avec la hausse de la FIO2). |
Hypoxémie avec augmentation de (A-a)DO2
L'hypoxémie avec augmentation de (A-a)DO2 est causée par:
Rapport ventilation/perfusion (V/Q) bas (un type de déséquilibre du rapport V/Q)
Un shunt droit-gauche
Une capacité de diffusion gravement compromise
Un faible rapport V/Q est l'une des causes les plus fréquentes d'hypoxémie et contribue à l'hypoxémie survenant dans la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) et l'asthme. Dans le poumon normal, la perfusion régionale correspond étroitement à la ventilation régionale car la vasoconstriction artériolaire survient en réponse à l'hypoxie alvéolaire. Dans certaines pathologies, le dysfonctionnement entraîne la perfusion d'unités alvéolaires qui reçoivent une ventilation incomplète (déséquilibre V/Q). Par conséquent, le sang veineux systémique traverse les capillaires pulmonaires sans obtenir des taux normaux de PaO2. Une discordance V/Q peut également survenir en cas d'augmentation du débit sanguin, même lorsque la ventilation est normale (p. ex., maladie du foie). La supplémentation en oxygène peut corriger l'hypoxémie due à un rapport V/Q bas dans certains cas par augmentation de la PAO2, bien que l'augmentation de la (A-a)DO2 persiste.
Le shunt droite-gauche est un exemple extrême de rapport V/Q bas. En cas de shunt, le sang artériel pulmonaire désoxygéné atteint la partie gauche du cœur sans être passé par des segments pulmonaires ventilés. Le shunt peut se produire au niveau du parenchyme pulmonaire, via des connexions anormales entre les circulations pulmonaires artérielle et veineuse, ou via des communications intracardiaques (p. ex., foramen ovale perméable). L'hypoxémie par shunt droite-gauche ne répond pas à une supplémentation en oxygène.
La diminution de la capacité de diffusion est rarement isolée; généralement, elle s’associe à un rapport V/Q bas. L'oxygène saturant complètement l'hémoglobine après seulement un bref contact du sang avec les gaz alvéolaires, l'hypoxémie due à une baisse de la capacité de diffusion ne se produit que lorsque le débit cardiaque est augmenté (p. ex., pendant l'effort), lorsque la pression atmosphérique est basse (p. ex., en altitude). Comme dans le cas d'un ratio V/Q faible, la (A-a)DO2 est augmentée, mais la PaO2 peut être augmentée en augmentant la FIO2. L'hypoxémie liée à un trouble de la capacité de diffusion répond à une supplémentation en oxygène.
Hypoxémie avec (A-a)DO2 normale
L'hypoxémie avec (A-a)DO2 normale est causée par:
Une hypoventilation
De basses pressions partielles d'oxygène inspiré (PIO2)
L'hypoventilation (ventilation alvéolaire réduite) diminue la PAO2 et augmente la PaCO2, diminuant donc la PaO2. En cas d'hypoventilation pure, la (A-a)DO2 est normale. Les causes d'hypoventilation comprennent la baisse de la fréquence ou de la profondeur de la respiration (p. ex., du fait d'une maladie neuromusculaire, d'une obésité sévère, d'un surdosage médicamenteux ou d'une compensation d'une alcalose métabolique) ou l'augmentation de l'espace mort chez le patient ayant déjà atteint sa limite ventilatoire maximale (p. ex., une aggravation d’une BPCO sévère). L'hypoxémie par hypoventilation répond à la supplémentation en oxygène.
La diminution de la PIO2 est une cause rare d'hypoxémie qui, le plus souvent, ne se produit qu'à haute altitude. Bien que la FIO2 ne change pas avec l’altitude, la pression de l’air ambiant diminue de façon exponentielle; la PIO2 diminue donc également. Par exemple, la PIO2 n'est que de 43 mmHg au sommet du Mont Everest (altitude 8848 m) (2). La (A-a)DO2 reste normale. La stimulation hypoxique de la commande respiratoire augmente la ventilation alvéolaire et diminue le niveau de la PaCO2. Ce type d'hypoxémie répond à une supplémentation en oxygène.
Références sur l'hypoxémie
1. Vegas A, Wells B, Braum P, et al. Guidelines for Performing Ultrasound-Guided Vascular Cannulation: Recommendations of the American Society of Echocardiography. J Am Soc Echocardiogr. 2025;38(2):57-91. doi:10.1016/j.echo.2024.12.004
2. West JB. Everest Physiology Pre-2008. Adv Exp Med Biol. 2016;903:457-463. doi:10.1007/978-1-4899-7678-9_30
Hypercapnie et hypocapnie
La pression partielle de dioxyde de carbone (PCO2) est normalement maintenue entre 35 et 45 mmHg. Une courbe de dissociation similaire à celle de l'oxygène existe pour le dioxyde de carbone mais elle est presque linéaire dans la plage physiologique de la PaCO2. Une PCO2 anormale est presque toujours liée à des troubles de la ventilation (à moins qu'elle ne se produise en compensation d'une anomalie métabolique) et est toujours associée à des modifications acido-basiques.
Hypercapnie
L'hypercapnie correspond à une PCO2> 45 mmHg. Les causes de l'hypercapnie sont les mêmes que celles de l'hypoventilation (p. ex., des troubles qui diminuent la fréquence ou la profondeur respiratoire ou augmentent l'espace mort chez les patients déjà à leur limite ventilatoire maximale). Les troubles qui augmentent la production de dioxyde de carbone (p. ex., hyperthyroïdie, fièvre), lorsqu'ils sont associés à une incapacité d'augmenter la ventilation, provoquent également une hypercapnie.
Hypocapnie
L'hypocapnie est définie par une PCO2< 35 mmHg. L'hypocapnie est toujours causée par une hyperventilation due à des pathologies liées à ce qui suit:
Poumons (p. ex., œdème pulmonaire, embolie pulmonaire)
Cœur (p. ex., insuffisance cardiaque)
Métabolisme (p. ex., acidose)
Médicaments (p. ex., aspirine, progestérone)
Système nerveux central (p. ex., infection, tumeur, saignement, augmentation de la pression endocrânienne)
États physiologiques (p. ex., douleur, grossesse)
On pense que l'hypocapnie augmente directement la bronchoconstriction et abaisse le seuil de l'ischémie myocardique et cérébrale, peut-être par ses effets sur l'équilibre acide-base.
Carboxyhémoglobinémie
Le CO se lie à l'hémoglobine avec une affinité 210 fois supérieure à celle de l'oxygène et empêche le transport de l'oxygène (1). Les taux de carboxyhémoglobine cliniquement toxiques sont le plus souvent dus à l'exposition aux gaz d'échappement ou à l'inhalation de fumée, bien que les personnes qui fument aient des taux de carboxyhémoglobine détectables.
Les patients souffrant d'intoxication par le CO peuvent présenter initialement des symptômes non spécifiques tels que sensation de malaise, céphalées et nausées. Comme l'intoxication se produit souvent pendant les mois les plus froids (à cause de l'utilisation de chauffages intérieurs à combustibles), les symptômes peuvent être confondus avec un syndrome viral tel qu'une grippe. Les médecins doivent être conscients de la possibilité d’intoxication par le CO chez les patients appropriés et mesurer les taux de carboxyhémoglobine si cela est nécessaire. La carboxyhémoglobine peut être mesurée directement à partir du sang veineux; un prélèvement artériel n'est pas nécessaire. La saturation en oxygène déterminée par l'oxymétrie de pouls sera normale ou élevée (car l'oxymétrie de pouls standard ne peut pas faire la distinction entre l'oxyhémoglobine et la carboxyhémoglobine) et elle ne peut pas être utilisée pour dépister l'intoxication par le monoxyde de carbone. La carboxyhémoglobine peut être mesurée par co-oxymétrie.
Le traitement implique l'administration d'oxygène à 100% (qui raccourcit la demi-vie de la carboxyhémoglobine) parfois associé à l'utilisation d'un caisson hyperbare.
Conseils et pièges à éviter
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Référence sur la carboxyhémoglobinémie
1. Forget BG, Bunn HF. Classification of the disorders of hemoglobin. Cold Spring Harb Perspect Med. 2013;3(2):a011684. Published 2013 Feb 1. doi:10.1101/cshperspect.a011684
Méthémoglobinémie
La méthémoglobine est de l'hémoglobine dans laquelle le fer est oxydé de son état ferreux (Fe2+) à son état ferrique (Fe3+). La méthémoglobine ne transporte pas d'oxygène et déplace la courbe normale de dissociation de l'oxyhémoglobine (voir figure ) vers la gauche, limitant ainsi la libération de l'oxygène dans les tissus.
La méthémoglobinémie peut être provoquée par certains médicaments (p. ex., dapsone, anesthésiques locaux, dérivés nitrés, primaquine, sulfamides) et, moins fréquemment, par certains produits chimiques (p. ex., colorants à l'aniline, dérivés du benzène).
Le taux de méthémoglobine peut être directement évalué par co-oxymétrie (émission d'une lumière de 4 longueurs d'onde capable de détecter la méthémoglobine, la carboxyhémoglobine, l'hémoglobine et l'oxyhémoglobine). La saturation en oxygène mesurée par oxymétrie de pouls sera imprécise en présence d'une méthémoglobinémie.
Les patients qui présentent une méthémoglobinémie ont le plus souvent une cyanose sans autre symptôme. Dans les cas sévères, la libération tissulaire d'oxygène est diminuée à un point tel que des symptômes d'hypoxie, tels qu'une confusion, un angor et des myalgies, apparaissent.
L'arrêt du médicament en cause ou de l'exposition chimique est souvent suffisant. Rarement, le bleu de méthylène, un agent réducteur (p. ex., une solution à 1% administrée lentement par voie IV à raison de 1 à 2 mg/kg) ou une exsanguinotransfusion est nécessaire.
