Étiologie
Les patients qui présentent une apnée centrale du sommeil peuvent être classés en 2 catégories en fonction de leurs taux de dioxyde de carbone et de commande ventilatoire.
Les causes d'hypercapnie avec diminution de la pulsion ventilatoire comprennent l'hypothyroïdie, et les lésions centrales (p. ex., l'infarctus du tronc cérébral, les encéphalites, la malformation de type Chiari II).
La respiration de Cheyne-Stokes, un modèle discret de cette deuxième forme d'apnée centrale du sommeil, est supposée être causée par les propriétés intrinsèques du centre de contrôle respiratoire lorsqu'il répond à une hypoxie et à une acidose avec hyperventilation, laquelle provoque une réoxygénation et une alcalose et induit une hypoventilation par hypopnée et apnée.
L'apnée centrale du sommeil se produit à haute altitude chez les sujets en bonne santé, conséquence de l'hypoxie hypobare.
L'hypoventilation alvéolaire centrale congénitale (syndrome d'Ondine) est une forme rare d'apnée centrale du sommeil idiopathique chez le nouveau-né et peut être associée à la maladie d'Hirschsprung. Une mutation du gène PHOX2 est responsable de 80 à 90% des cas. Cette mutation produit des phénotypes variables et les cas cliniquement évidents sont hérités dans un modèle dominant.
Symptomatologie
L'apnée centrale du sommeil est le plus souvent asymptomatique et est détectée par les soignants ou les conjoints qui remarquent de longues pauses respiratoires, une respiration superficielle ou un sommeil agité. Les patients qui présentent des formes hypercapniques peuvent ressentir une somnolence diurne, une léthargie et des céphalées matinales.
Diagnostic
Le diagnostic de l'apnée centrale du sommeil n'est suspecté qu'après l'anamnèse clinique et confirmé par la polysomnographie. Cependant, les examens peuvent ne pas être nécessaires en l'absence de symptômes; et une prise en charge agressive des troubles médicaux qui peuvent provoquer une apnée du sommeil (p. ex., insuffisance cardiaque) est essayée en premier.
Pour diagnostiquer les causes d'apnée centrale du sommeil, une imagerie du cerveau ou du tronc cérébral, peut être indiquée.
Traitement
Le traitement de première intention de l'apnée centrale du sommeil est une gestion optimale des pathologies sous-jacentes, alcool et l'éviction des opiacés et autres sédatifs. Les traitements de seconde intention sont un essai d'apport de supplémentation en oxygène ou, en cas d'apnée centrale du sommeil hypercapnique symptomatique malgré d'autres traitements, d'une assistance respiratoire en pression positive continue ou à 2 niveaux.
Dans le cas de patients qui ont une apnée centrale du sommeil et une respiration de Cheyne-Stokes, la pression positive continue ou une supplémentation en oxygène peut diminuer des épisodes d'apnée et d'hypopnée, mais les effets sur les signes cliniques ne sont pas clairs. L'acétazolamide est efficace dans l'apnée centrale du sommeil provoquée par la haute altitude.
La stimulation du nerf phrénique et/ou du diaphragme par électrode reste une option, comme chez l'enfant de > 2 ans présentant un syndrome d'hypoventilation congénitale centrale.
Récemment, un système transveineux de stimulation du nerf phrénique est devenu disponible. Le système est programmé pour produire une fréquence respiratoire qui stabilise le volume courant, le flux d'air et l'oxygénation, entraîner la respiration pendant le sommeil et potentiellement altérer la progression de la maladie (1).
Références pour le traitement
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1. Schwartz AR, Sgambati FP, James KJ, et al: Novel phrenic nerve stimulator treats Cheyne-Stokes respiration: Polysomnographic Insights. J Clin Sleep Med 16(5):817–820, 2020. doi: 10.5664/jcsm.8328
Plus d'information
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American Sleep Apnea Association: Provides consumer information, education, and support for patients with sleep apnea
