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Generalidades sobre la ventilación mecánica

Por

Bhakti K. Patel

, MD, University of Chicago

Última modificación del contenido abr 2018
Información: para pacientes
NOTA: Esta es la versión para profesionales. PÚBLICO GENERAL: Hacer clic aquí para obtener la versión para público general.
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La ventilación mecánica puede ser

La selección y el uso de la técnica apropiada requiere la comprensión de los mecanismos respiratorios.

Indicaciones

Existen numerosas indicaciones para intubación endotraqueal y ventilación mecánica (ver Situaciones que requieren control de la vía aérea), pero en general debe considerarse la ventilación mecánica cuando hay signos clínicos o de laboratorio que indican que el paciente no puede mantener la vía aérea abierta o una adecuada oxigenación o ventilación.

Los hallazgos relevantes incluyen

  • Frecuencia respiratoria > 30/min

  • Incapacidad para mantener una saturación arterial de oxígeno  >  90% con una fracción inspirada de oxígeno (Fio2)  > 0,60

  • PaCO2  > 50 mmHg con pH < 7,25

La decisión de iniciar la ventilación mecánica debe basarse en el criterio clínico, considerando la situación clínica completa, y no debe demorarse hasta que el paciente llegue a una situación extrema.

Mecánica respiratoria

La inspiración normal genera una presión intrapleural negativa, que crea un gradiente de presión entre la atmósfera y los alvéolos, lo cual que hace que el aire entre en los pulmones. En la ventilación mecánica, el gradiente de presión se debe al aumento de la presión (positiva) de la fuente de aire.

La presión pico en la vía aérea se mide en la apertura de la vía aérea (Pao) y sistemáticamente está marcada en los respiradores mecánicos. Representa la presión total necesaria para impulsar un volumen de gas dentro del pulmón y está compuesta por las presiones de la resistencia al flujo inspiratorio (presión de resistencia), la retracción elástica del pulmón y la pared torácica (presión elástica) y la presión alveolar presente al comienzo de la respiración (presión de fin de espiración positiva [PEEP]— ver figura Componentes de la presión de las vías aéreas durante la ventilación mecánica, ilustrados mediante una maniobra de retención inspiratoria). En consecuencia,

equation

La presión de resistencia es el producto de la resistencia del circuito y del flujo de aire. En el paciente con ventilación mecánica, la resistencia al flujo de aire se produce en el circuito del respirador, el tubo endotraqueal y, sobre todo, en las vías aéreas del paciente. (NOTA: incluso si estos factores son constantes, un aumento en el flujo de aire aumenta la presión de resistencia).

Componentes de la presión de las vías aéreas durante la ventilación mecánica, ilustrados mediante una maniobra de retención inspiratoria

PEEP = presión de fin de espiración positiva.

Componentes de la presión de las vías aéreas durante la ventilación mecánica, ilustrados mediante una maniobra de retención inspiratoria

La presión elástica es el producto de la retracción elástica de los pulmones y la caja torácica (elastancia) y del volumen de gas administrado. Para un volumen dado, la presión elástica aumenta al incrementarse la rigidez pulmonar (como ocurre en la fibrosis pulmonar) o en las restricciones de los movimientos de la pared torácica o el diafragma (p. ej., en ascitis a tensión o en obesidad masiva). Dado que la elastancia es la inversa de la distensibilidad, una alta elastancia es lo mismo que una baja distensibilidad.

La presión de fin de espiración en los alvéolos es normalmente la misma que la presión atmosférica. Sin embargo, cuando los alvéolos no pueden vaciarse totalmente por una obstrucción de las vías aéreas, una limitación del flujo de aire o un tiempo espiratorio breve, la presión de fin de espiración puede ser positiva respecto de la atmosférica. Esta presión se denomina PEEP intrínseca o autoPEEP para diferenciarla de la PEEP aplicada externamente (terapéutica), que se crea ajustando el respirador mecánico o colocando una máscarilla ajustada que aplica presión positiva durante todo el ciclo respiratorio.

Ante cualquier incremento de la presión pico en la vía aérea (p. ej., > 25 cm H2O), debe medirse la presión de fin de inspiración (presión de meseta) mediante una maniobra de retención de fin de inspiración para determinar las contribuciones relativas de las presiones de resistencia y elástica. La maniobra consiste en mantener cerrada la válvula de exhalación durante 0,3 a 0,5 s adicionales luego de la inspiración, para demorar la exhalación. Durante ese tiempo, la presión de la vía aérea se mantiene por debajo del valor pico al cesar el flujo de aire. La presión de fin de inspiración resultante representa la presión elástica restándole la PEEP (asumiendo que el paciente no realiza movimientos activos de inspiración o espiración en el momento de la medición). La diferencia entre la presión pico y la de meseta es la presión de resistencia.

Una presión de resistencia elevada (p. ej., > 10 cm H2O) sugiere que el tubo endotraqueal está acodado o tapado por secreciones o que existe una masa intraluminal o un broncoespasmo.

El aumento de la presión elástica (p. ej., > 10 cm H2O) sugiere una disminución de la distensibilidad pulmonar debido a

  • Edema, fibrosis o atelectasia lobular

  • Derrames pleurales grandes, neumotórax o fibrotórax

  • Restricción extrapulmonar como resultado de quemaduras circunferenciales u otras deformidades de la pared torácica, ascitis, embarazo u obesidad masiva

  • Un volumen corriente demasiado elevado para la magnitud de pulmón que se ventila (p. ej., un volumen corriente normal que se administra a un solo pulmón porque el tubo endotraqueal está mal colocado)

La PEEP intrínseca (auto PEEP) puede medirse en un paciente pasivo a través de una maniobra de retención al final de la espiración. Inmediatamente antes de la respiración, se cierra el puerto espiratorio durante 2 s. Cesa el flujo y se elimina así la presión de resistencia; la presión resultante refleja la presión alveolar al final de la espiración (PEEP intrínseca). Aunque la medición precisa requiere que el paciente sea completamente pasivo en el respirador, no se justifica el bloqueo neuromuscular únicamente con el propósito de medir la PEEP intrínseca. Un método no cuantitativo para identificar la PEEP intrínseca es inspeccionar los registros del flujo espiratorio. Si el flujo espiratorio continúa hasta la siguiente respiración o el tórax del paciente no descansa antes de la próxima respiración, existe PEEP intrínseca. Las consecuencias de una PEEP incluyen un aumento del trabajo inspiratorio y disminución del retorno venoso, que puede producir una reducción del gasto cardíaco e hipotensión.

La presencia de una PEEP intrínseca debe llevar a buscar las causas de obstrucción del flujo aéreo (p. ej., secreciones en la vía aérea, disminución de la retracción elástica, broncoespasmo); sin embargo, una ventilación minuto elevada (> 20 L/min) por sí misma puede producir una PEEP intrínseca en un paciente sin obstrucción del flujo de aire. Si la causa es una limitación del flujo aéreo, la PEEP intrínseca puede reducirse acortando el tiempo inspiratorio (es decir, aumentando el flujo inspiratorio) o reduciendo la frecuencia respiratoria, lo que permite que una fracción mayor del ciclo respiratorio se utilice en la espiración.

Métodos y modos de ventilación mecánica

Los respiradores mecánicos están configurados para suministrar un volumen constante (ciclado por volumen), una presión constante (ciclado por presión), o una combinación de ambos con cada respiración. Los modos de ventilación que mantienen una frecuencia respiratoria mínima independientemente de si el paciente inicia una respiración espontánea, se conocen como de control asistido (A/C). Dado que el volumen y la presión se relacionan directamente con la curva de presión-volumen, cualquier volumen dado se corresponde con una presión específica, y a la inversa, independientemente de que el respirador sea regulado por presión o por volumen.

Las variables ajustables del respirador difieren con el modo, e incluyen frecuencia respiratoria, volumen corriente, sensibilidad de disparo, velocidad de flujo, forma de las ondas y el cociente inspiración/espiración (I/E).

Ventilación controlada (ciclada) por volumen

En este modo, que incluye el modo con control de volumen (V/C) y la ventilación obligatoria intermitente sincronizada (SIMV, synchronized intermittent mandatory ventilation), el respirador envía un volumen corriente predeterminado. La presión resultante en la vía aérea no es fija, sino que varía con la resistencia y la elasticidad del aparato respiratorio y con la velocidad de flujo seleccionada.

La ventilación con control de volumen V/C es la forma más simple y efectiva de brindar una ventilación mecánica completa. En este modo, cada esfuerzo inspiratorio por encima del umbral de sensibilidad establecido y deseado dispara la administración de un volumen corriente fijo. Si el paciente no dispara por sí mismo el respirador con la frecuencia suficiente, el respirador inicia la respiración, asegurando así una frecuencia respiratoria mínima deseada.

La SIMV también realiza respiraciones a una frecuencia y un volumen determinados, sincronizados con el esfuerzo del paciente. A diferencia de la ventilación A/C, los esfuerzos del paciente por encima de una frecuencia respiratoria no son asistidos, aunque sí se abre la válvula de entrada para permitir la respiración. Este modo es el más utilizado, aunque no brinda un apoyo respiratorio completo como el modo V/C ni facilita la desconexión del paciente de la respiración mecánica.

Ventilación controlada (ciclada) por presión

Esta forma de ventilación mecánica incluye la ventilación con control de presión (PCV, pressure control ventilation), la ventilación con apoyo de presión (PSV, pressure support ventilation) y varias modalidades no invasivas que se aplican a través de una mascarilla ajustada. En todas estas modalidades, el respirador aporta una presión inspiratoria determinada. Por lo tanto, el volumen corriente varía según la resistencia y la elastancia del aparato respiratorio. En este modo, los cambios en la mecánica del aparato respiratorio pueden producir alteraciones no reconocidas en la ventilación minuto. Dado que limita la presión de distensión pulmonar, este modo teóricamente puede beneficiar a pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda, aunque no se ha demostrado una ventaja clínica clara sobre la V/C, y si el volumen entregado por la PVC es el mismo que el de la V/C, las presiones de distensión serán las mismas.

Ventilación con control de presión es una forma de A/C con ciclos de presión. Cada esfuerzo inspiratorio por encima del umbral de sensibilidad determinado pone en funcionamiento un soporte de presión completo que se mantiene durante un tiempo inspiratorio fijo. Se mantiene una frecuencia respiratoria mínima.

En la ventilación con apoyo de presión no se determina una frecuencia mínima; todas las respiraciones son disparadas por el paciente. El respirador asiste al paciente mediante la entrega de una presión que continúa a un nivel constante hasta que el flujo inspiratorio del paciente cae por debajo de un algoritmo preestablecido. Así, un esfuerzo inspiratorio más largo o más profundo por parte del paciente produce un mayor volumen corriente. Este modo se utiliza para liberar al paciente del respirador mecánico dejando que asuma mayor parte del trabajo respiratorio. Sin embargo, no hay estudios que indiquen que este método es más eficiente.

Ventilación con presión positiva no invasiva

La ventilación con presión positiva no invasiva consiste en la administración de ventilación con presión positiva a través de una mascarilla ajustada que cubre la nariz sola o la nariz y la boca. Se esta estudiando el uso de cascos que realizan NIPPV como una alternativa para los pacientes que no pueden tolerar las mascarillas ajustadas estándar. Como se utiliza en pacientes con respiración espontánea, se usa principalmente como una forma de PSV o para crear presión de fin de espiración, aunque puede usarse el control de volumen.

La ventilación con presión positiva no invasiva (NIPPV) puede administrarse como

  • Presión positiva continua en la vía aérea (CPAP)

  • Presión positiva binivel en la vía aérea (BiPAP)

En la CPAP, se mantiene la presión constante durante todo el ciclo respiratorio sin apoyo inspiratorio adicional.

En la BiPAP, el médico determina la presión espiratoria positiva en la vía aérea (EPAP, expiratory positive airway pressure) y la presión inspiratoria positiva en la vía aérea (IPAP, inspiratory positive airway pressure), y las respiraciones son disparadas por el paciente.

En ambos modos, debido a que la vía aérea no está protegida, ese puede producir una aspiración, de modo que el paciente debe tener un estado mental adecuado y reflejos protectores de la vía aérea, y no debe haber una indicación inmediata de cirugía o de traslado fuera del piso para procedimientos prolongados. Los pacientes obnubilados o con secreciones abundantes no son buenos candidatos. También debe evitarse la ventilación con presión positiva no invasiva en pacientes inestables hemodinámicamente y en aquellos con signos de alteración del vaciado gástrico, como en el caso del íleo, la obstrucción intestinal o el embarazo. En esas circunstancias, al tragar grandes cantidades de aire pueden producirse vómitos y la aspiración, que ponen en peligro la vida. Además, la IPAP debe reguladrse por debajo de la presión de apertura del esófago (20 cm H2O) para evitar la insuflación gástrica.

Las indicaciones de conversión a intubación endotraqueal y ventilación mecánica convencional incluyen la aparición de shock o de arritmias frecuentes, la isquemia miocárdica y el traslado para cateterización cardíaca o a un quirófano donde se desea un control de la vía aérea y apoyo respiratorio completo.

La ventilación con presión positiva no invasiva puede utilizarse en pacientes ambulatorios. Por ejemplo, a menudo se utiliza CPAP en pacientes con apnea obstructiva del sueño y BiPAP en aquellos con síndrome de hipoventilación con obesidad concomitante o para ventilación crónica en pacientes con enfermedad neuromuscular o de la pared torácica.

Ajustes del respirador

Los parámetros del respirador se adaptan a la enfermedad de base, aunque existen principios básicos.

El volumen corriente y la frecuencia respiratoria determinan la ventilación minuto. Un volumen demasiado alto presenta riesgo de hiperinsuflación; un volumen demasiado bajo tiene riesgo de atelectasia. Una frecuencia demasiado alta tiene riesgo de hiperventilación y alcalosis respiratoria y de un tiempo espiratorio inadecuado y de autoPEEP; una frecuencia demasiado baja supone riesgo de una ventilación minuto inadecuada y acidosis respiratoria. En el pasado se administraba un volumen corriente bajo de 6 a 8 mL/kg de peso corporal ideal (PCI—ver Manejo inicial del respirador en el síndrome de dificultad respiratoria aguda) a los pacientes con SDRA; sin embargo, ese volumen corriente bajo también suele ser apropiado en ciertos pacientes que tienen una mecánica pulmonar normal (1, 2), como los que están conectados a ventilación mecánica durante la cirugía (3, 4). En otros pacientes (p. ej., aquellos con traumatismo, obubilación, acidosis grave) puede iniciarse un volumen corriente ligeramente más alto (p. ej., de 8 a 10 mL/kg). Se utiliza el peso ideal (IBW) en lugar del peso real para determinar el volumen corriente apropiado en pacientes con enfermedad pulmonar que reciben asistencia respiratoria mecánica:

equation

La sensibilidad ajusta el nivel de presión negativa necesaria para disparar el respirador. El ajuste típico es de –2 cm H2O. Un ajuste demasiado alto (p. ej., más negativo que –2 cm H2O) hace que un paciente débil no pueda generar una respiración. Un ajuste demasiado bajo (p. ej., menos negativo que –2 cm H2O) puede producir hiperventilación al hacer que la máquina autocicle. Pacientes con altos niveles de autoPEEP pueden tener dificultad para inhalar profundamente y lograr una presión negativa suficiente para el ingreso de aire a las vías aéreas.

El índice I/E es la relación entre el tiempo de inhalación y el tiempo de exhalación (cociente I:E). La relación I: E se puede ajustar en algunos modos de ventilación. Un ajuste inicial para pacientes con mecánica normal es de 1:3. Pacientes con asma o exacerbaciones de enfermedad pulmonar obstructiva crónica deben tener ajustes de 1:4 o incluso mayores para limitar el grado de autoPEEP.

En algunos modos de ventilación, puede ajustarse la velocidad de flujo inspiratorio (se puede ajustar la velocidad de flujo o el cociente I:E, no ambos). El flujo inspiratorio debe ajustarse en alrededor de 60 L/min y puede aumentarse hasta 120 L/min en pacientes con limitación en el flujo de aire para facilitar un mayor tiempo de espiración, y limitar así una autoPEEP.

La Fio2 se establece al inicio en 1,0 y luego se disminuye hasta el valor mínimo necesario para mantener una adecuada oxigenación.

La PEEP se puede establecer en cualquier modo del respirador. La PEEP aumenta el volumen pulmonar de fin de espiración y reduce el cierre del espacio de aire al final de la espiración. La mayoría de los pacientes en ventilación mecánica pueden beneficiarse con la aplicación de PEEP a 5 cm H2O para evitar las atelectasias (que son frecuentes en la intubación endotraqueal), la sedación, la parálisis y el decúbito supino. Los niveles mayores de PEEP mejoran la oxigenación en enfermedades como el edema pulmonar cardiogénico y el síndrome de dificultad respiratoria aguda. La PEEP permite utilizar un nivel menor de  Fio2 mientras que preserva la oxigenación arterial adecuada. Este efecto es importante para limitar la lesión pulmonar que puede producirse en una exposición prolongada a altas Fio2 (≥ 0,6). La PEEP aumenta la presión intratorácica y así puede dificultar el retorno venoso y provocar hipotensión en un paciente hipovolémico; también, sobredistender partes del pulmón y producir una lesión pulmonar asociada con el respirador. En contraste, si la PEEP es demasiado baja, puede producir una apertura y un cierre cíclicos del espacio aéreo, lo que a su vez puede causar una lesión alveolar secundaria a las fuerzas de cizallamiento repetitivas resultantes. Es importante tener en cuenta que la curva de presión-volumen varía para las diferentes regiones del pulmón. Esta variación significa que, para una PEEP dada, el aumento en el volumen será menor para las regiones declive en comparación con regiones no declives del pulmón.

Referencias sobre ajustes del ventilador

  • 1. Serpa Neto A, Cardoso SO, Manetta JA, et al: Association between use of lung-protective ventilation with lower tidal volumes and clinical outcomes among patients without acute respiratory distress syndrome: A meta-analysis. JAMA 308:1651–1659, 2012. doi: 10.1001/jama.2012.13730.

  • 2. Gajic O, Dara SI, Mendez JL, et al: Ventilator-associated lung injury in patients without acute lung injury at the onset of mechanical ventilation. Crit Care Med 32:1817–1824, 2004.

  • 3. Futier E, Constantin JM, Paugam-Burtz C, et al: A trial of intraoperative low-tidal-volume ventilation in abdominal surgery. N Engl J Med 369(5):428–437, 2013. doi: 10.1056/NEJMoa1301082.

  • 4. Yang M, Ahn HJ, Kim K, et al: Does a protective ventilation strategy reduce the risk of pulmonary complications after lung cancer surgery? A randomized controlled trial. Chest 139:530–537, 2011. doi: 10.1378/chest.09-2293.

Posición del paciente

La ventilación mecánica se establece con el paciente en posición semisentada. Sin embargo, en pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda, el decúbito prono puede llevar a una mejor oxigenación al establecer una ventilación más uniforme. Una ventilación uniforme reduce la cantidad de pulmón no ventilado (es decir, el volumen del cortocircuito), que suele ser mayor en las regiones dorsal y caudal del pulmón, y tiene mínimos efectos sobre la distribución de perfusión.

Si bien muchos investigadores defienden la necesidad de realizar un ensayo en decúbito prono en pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda que requieren altos niveles de PEEP (p. ej., > 12 cm H2O) y Fio2 (p. ej., > 0,6), hasta hace poco tiempo los estudios no habían demostrado que exista una disminución de la mortalidad con este método (sin embargo, estos ensayos clínicos no tienen potencia suficiente). Un ensayo clínico reciente multicéntrico, prospectivo de gran envergadura evaluó pacientes que tenían SDRA moderadamente grave (PaO2: FIO2 < 150 mmHg en una FIO2 ≥ 0,6, PEEP > 5 cm H2O) con un volumen corriente de alrededor de 6 mL/kg. Estos pacientes fueron asignados al azar para someterse a ≥ 16 h en decúbito prono o quedarse en decúbito supino durante la ventilación. El estudio, que incluyó un total de 466 pacientes, identificó una menor mortalidad de 28 y 90 días en el grupo en decúbito prono sin una incidencia significativa de complicaciones asociadas (1).

El decúbito prono está contraindicado en pacientes con inestabilidad espinal o disminución de la presión intracraneana. Esta posición requiere también de mayor atención del equipo de la unidad de cuidados intensivos para evitar complicaciones, como el desplazamiento del tubo endotraqueal o de los catéteres intravasculares.

Referencias sobre posición del paciente

Sedación y comodidad

Si bien muchos pacientes toleran la ventilación mecánica a través de un tubo endotraqueal sin necesidad de sedantes, algunos sí requieren la administración IV de sedantes (p. ej., propofol, lorazepam, midazolam) y de analgésicos (p. ej., morfina, fentanilo) para minimizar el estrés y la ansiedad. Estos fármacos pueden reducir también en cierta medida el gasto de energía, y reducir así la producción de dióxido de carbono y el consumo de oxígeno. Las dosis deben ajustarse para lograr el efecto deseado, basándose en los sistemas de puntuación de sedación/analgesia estándares. Los pacientes con ventilación mecánica por síndrome de dificultad respiratoria aguda requieren altos niveles de sedación y analgesia. El uso de propofol durante más de 24 a 48 h requiere una monitorización periódica de los niveles de triglicéridos en suero. Hay evidencia de que la sedación intravenosa continua prolonga la duración de la ventilación mecánica. Por lo tanto, el objetivo es lograr la sedación adecuada pero no excesiva, que se puede alcanzar mediante el uso de sedación continua con interrupción diaria o mediante infusiones intermitentes.

Los bloqueantes neuromusculares no se utilizan en la actualidad en forma habitual en pacientes con ventilación mecáncia debido al riesgo de debilidad neuromuscular prolongada y a la necesidad de sedación intensa continua; sin embargo, un estudio sí demostró una reducción de la tasa de mortalidad a los 90 días en pacientes con SDRA grave sometidos a bloqueo neuromuscular durante 48 h (1). Algunas excepciones que pueden beneficiarse con bloqueo neuromuscular son pacientes que no toleran algunos modos más sofisticados y modos complicados de ventilación mecánica y para prevenir temblores cuando se utiliza el enfriamiento luego de un paro cardíaco.

Referencia sobre sedación y comodidad

Complicaciones y precauciones

Las complicaciones de la ventilación mecánica se pueden dividir en aquellas resultantes de

  • Intubación endotraqueal

  • Ventilación mecánica propiamente dicha

  • Inmovilidad prolongada e incapacidad para comer normalmente

La presencia de un tubo endotraqueal induce riesgo de sinusitis (que rara vez tiene importancia clínica), neumonía asociada con el respirador (ver Neumonías intrahospitalarias), estenosis traqueal, lesiones de las cuerdas vocales y, muy rara vez, fístula traqueoesofágica o traqueovascular. La secreción traqueal purulenta en un paciente febril con recuento leucocitario elevado > 48 h después de comenzada la ventilación sugiere una neumonía asociada con el respirador.

Las complicaciones de la ventilación mecánica continua incluyen neumotórax, toxicidad por oxigeno, hipotensión y lesión pulmonar asociada con el respirador.

La toxicidad del oxigeno se refiere a cambios inflamatorios, infiltrado alveolar y, eventualmente, fibrosis pulmonar, que pueden desarrollarse después de una exposición prolongada a una Fio2 alta (p. ej., > 0,6). La toxicidad del oxígeno depende del tiempo y la concentración. Es preciso evitar una Fio2> 0,6 a menos que sea necesaria para la supervivencia. Una Fio2 < 0,6 se tolera bien durante largos períodos.

La lesión pulmonar asociada a la ventilación mecánica, a veces denominada lesión pulmonar inducida por ventilación mecánica, es una lesión alveolar relacionada con la ventilación mecánica. Los posibles mecanismos incluyen la sobredistensión alveolar (es decir, el volutraumatismo) y las fuerzas de cizallamiento creadas por la apertura y el colapso repetitivos de los alvéolos (es decir, atelectraumatismo), lo que lleva a la liberación de mediadores inflamatorios que dan como resultado un aumento de la permeabilidad alveolar, la acumulación de líquido y la pérdida de surfactante.

Si se produce una hipotensión aguda en un paciente con ventilación mecánica, en particular si está acompañada de taquicardia o de un aumento brusco de la presión inspiratoria pico, debe considerarse siempre la existencia de un neumotórax a tensión; en este tipo depacientes debe realizarse de inmediato un examen de tórax y una radiografía de tórax (o tratamiento inmediato si se confirma con el examen físico). Sin embargo, es más frecuente que una hipotensión se deba a una lisis simpática causada por los sedantes o los opiáceos usados para facilitar la intubación y la ventilación. La hipotensión puede deberse también a una disminución del retorno venoso debido a una alta presión intratorácica en pacientes que reciben altos niveles de PEEP o en aquellos que tienen altos niveles de PEEP intrínseca por asma o enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Si no existen signos físicos que sugieran neumotórax a tensión y si se cree que la etiología de la hipotensión puede estar relacionada con la ventilación, es preciso realizar una radiografía de tórax en la cama del enfermo, pero mientras tanto debe desconectarse al paciente del respirador y ventilarlo suavemente con un ambú a un ritmo de 2 a 3 respiraciones/min con oxigeno al 100% e infundir líquidos (p. ej., 500 a 1.000 mL de solución fisiológica al 0,9% en adultos, 20 mL/kg en niños). Una mejoría inmediata sugiere una causa relacionada con la ventilación, y deben realizarse los ajustes necesarios en el respirador.

La inmovilización relativa aumenta el riesgo de enfermedades tromboembólicas venosas, lesiones cutáneas y atelectasias.

La mayoría de los hospitales tienen protocolos estandarizados para reducir las complicaciones. La elevación de la cabecera de la cama a > 30° disminuye el riesgo de neumonía asociada con el respirador, y rotar al paciente cada 2 h disminuye el riesgo de lesiones cutáneas (véase prevención de las úlceras de decúbito). Todo paciente con ventilación mecánica debe recibir tratamiento profiláctico contra la trombosis venosa profunda, ya sea con heparina regular 5.000 unidades por vía subcutánea 2 a 3 veces por día o con heparina de bajo peso molecular, o, si este fármaco está contraindicado, con dispositivos de compresión secuencial. Para prevenir la hemorragia digestiva el paciente debe recibir un bloqueante H2 (p. ej., famotidina 20 mg por vía enteral o IV 2 veces por día) o sucralfato (1 g por vía enteral 4 veces por día). Los inhibidores de la bomba de protones deben reservarse para aquellos con indicaciones preexistentes o con hemorragia activa. Se debe evaluar rutinariamente el estado nutricional e iniciar la alimentación enteral con sonda si se anticipa una ventilación mecánica prolongada.

La forma más efectiva de reducir las complicaciones de la ventilación mecánica es limitar su duración. Deben realizarse pruebas diarias de retiro de la sedación y pruebas de respiraciones espontáneas para ayudar a determinar el momento más temprano posible en que pueda destetar al paciente del apoyo respiratorio mecánico.

Fármacos mencionados en este artículo

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