En las personas sanas hay un equilibrio homeostático entre las fuerzas procoagulantes (coagulación) y las fuerzas anticoagulantes y fibrinolíticas. Numerosos factores genéticos, adquiridos y ambientales pueden inclinar el equilibrio en favor de la coagulación, lo que causa la formación patológica de trombos en venas (p. ej., trombosis venosa profunda [TVP]), arterias (p. ej., infarto de miocardio, accidente cerebrovascular isquémico) o cavidades cardíacas. Los trombos pueden obstruir el flujo sanguíneo en el lugar de formación o desprenderse y formar émbolos que obstruyen un vaso sanguíneo alejado (p. ej., embolia pulmonar, accidente cerebrovascular embólico).
Etiología
Los factores genéticos que aumentan la propensión a la tromboembolia venosa son
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Mutación del factor V de Leiden, que causa resistencia a la proteína C activada (PCA)
También hay defectos adquiridos que predisponen a la trombosis arterial y venosa (véase tabla Causas adquiridas de tromboembolia).
Otros trastornos y factores ambientales pueden aumentar el riesgo de trombosis, en especial si también existe una anomalía genética.
Causas adquiridas de tromboembolia
Signos y síntomas
Las manifestaciones más frecuentes de un trastorno trombótico incluyen trombosis venosa profunda inexplicable y embolia pulmonar (EP). También puede desarrollarse tromboflebitis superficial. Otras consecuencias pueden incluir trombosis arterial (p. ej., que produce un accidente cerebrovascular o una isquemia mesentérica). Los síntomas dependen de la localización del coágulo, como en los siguientes ejemplos:
La mayoría de los trastornos hereditarios no comienzan a causar un mayor riesgo de coagulación hasta la edad adulta, aunque se pueden formar coágulos a cualquier edad. Las mujeres pueden tener antecedentes de múltiples abortos espontáneos.
Diagnóstico
Los diagnósticos se resumen en otra parte del MANUAL específica para la localización del trombo (p. ej., trombosis venosa profunda, embolia pulmonar, accidente cerebrovascular isquémico).
Factores predisponentes
Siempre deben considerarse los factores predisponentes. En algunos casos, el trastorno es clínicamente evidente (p. ej., cirugía o traumatismo reciente, inmovilización prolongada, cáncer, aterosclerosis generalizada). Si no hay ningún factor predisponente evidente, debe realizarse una evaluación más exhaustiva en pacientes con
Hasta la mitad de los pacientes con TVP espontánea tienen una predisposición genética.
Los estudios complementarios para investigar factores predisponentes congénitos consisten en análisis específicos que miden el grado o la actividad de moléculas anticoagulantes naturales en plasma y pruebas de cribado para defectos genéticos específicos, como los siguientes:
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Ensayo de coagulación para anticoagulante lúpico
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Ensayo de coagulación para resistencia a la proteína C activada
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Prueba genética para el factor V de Leiden
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Prueba genética para la mutación del gen de la protrombina (G20210A)
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Ensayo funcional de la antitrombina
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Ensayo funcional de la proteína C
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Ensayo funcional de la proteína S
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Análisis antigénicos de proteína S total y libre.
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Medición de las concentraciones de homocisteína en plasma
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Inmunoensayos para anticuerpos antifosfolípidos
Tratamiento
El tratamiento se resume en otra parte del Manual específica para la localización del trombo.
A menudo se requiere anticoagulación, que generalmente comienza con heparina parenteral o de bajo peso molecular, y luego sigue con warfarina oral o uno de los anticoagulantes orales directos (ACOD). Los medicamentos incluyen inhibidores del factor Xa (rivaroxaban, apixaban, edoxaban) y un inhibidor directo de la trombina (dabigatrán). A diferencia de la warfarina, los anticoagulantes orales directos no requieren monitorización de laboratorio regular. Los ACOD pueden revertirse con el tiempo (tienen una vida media breve in vivo) o en algunos casos con agentes recientemente desarrollados (idaricizumab para dabigatrán; andexanet para rivaroxabán o apixabán [1, 2]).
Una desventaja actual importante de los ACOD es su costo.
Referencias del tratamiento
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1. Cuker A, Burnett A, Triller D, et al: Reversal of direct oral anticoagulants: Guidance from the Anticoagulation Forum. Am J Hematol 94:697–709, 2019.
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2. Levy JH, Douketis J, and Weitz JI: Reversal agents for non-vitamin K antagonist oral anticoagulants. Nat Rev Cardiol 15: 273–281, 2018.
Fármacos mencionados en este artículo
| Nombre del fármaco | Seleccionar nombre comercial |
|---|---|
rivaroxaban |
XARELTO |
edoxaban |
SAVAYSA |
apixaban |
ELIQUIS |
