La rabdomiólisis es un síndrome clínico que implica la degradación del tejido muscular esquelético y la liberación de mioglobina, creatina quinasa y electrolitos intracelulares. Los síntomas y los signos incluyen debilidad muscular, mialgias y orina de color té o marrón rojizo, aunque esta tríada está presente en menos del 10% de los pacientes. El diagnóstico de la rabdomiólisis se basa en la anamnesis y se confirma con pruebas de laboratorio que detecten la creatina cinasa elevada (CK) típicamente más de 5 veces el límite superior de lo normal. El tratamiento es sintomático con líquidos intravenosos, así como el manejo de la causa incitadora y de cualquier complicación resultante.
El reconocimiento y el tratamiento oportunos de la rabdomiólisis son vitales porque la enfermedad grave puede asociarse con enfermedades potencialmente letales, como lesión renal aguda y desequilibrios electrolíticos.
Fisiopatología de la rabdomiólisis
La función normal del músculo esquelético depende del intercambio electrolítico apropiado, el metabolismo adecuado del adenosintrifosfato (ATP) y el mantenimiento de la membrana plasmática de los miocitos intacta. En la rabdomiólisis, estos procesos se interrumpen, lo que resulta en la degradación del músculo esquelético (1). La destrucción del tejido del músculo esquelético conduce a la liberación de los componentes intracelulares de los miocitos en el plasma, incluida la creatina cinasa (CK), la mioglobina y varios electrolitos. La mioglobinuria y las anomalías electrolíticas causan complicaciones en los órganos terminales, que incluyen lesión renal aguda.
Referencia de la fisiopatología
1. Bosch X, Poch E, Grau JM. Rhabdomyolysis and acute kidney injury. N Engl J Med. 2009;361(1):62-72. doi:10.1056/NEJMra0801327
Etiología de la rabdomiólisis
Cualquier forma de daño muscular teóricamente puede provocar rabdomiólisis. Las etiologías más comunes incluyen las siguientes (1):
Traumatismo mecánico o isquemia muscular (p. ej., lesiones por aplastamiento, descargas eléctricas, convulsiones, o síndrome compartimental)
Fármacos, drogas ilegales y toxinas (p. ej., estatinas, antibióticos, ansiolíticos, antipsicóticos, cocaína, anfetaminas, alcohol)
Infección (p. ej., gripes A y B, virus Coxsackie, Staphylococcus aureus)
Las etiologías menos frecuentes incluyen
Alteraciones electrolíticas (p. ej., hipopotasemia, hipofosfatemia)
Trastornos endocrinos (p. ej., cetoacidosis diabética e hiperglucemia no cetótica)
Trastornos genéticos (p. ej., distrofia muscular de Duchenne y distrofia muscular de Becker)
Ejercicio extremo o inmovilización prolongada
Temperaturas corporales extremas (p. ej., hipotermia, hipertermia en el síndrome neuroléptico maligno o hipertermia maligna, y golpe de calor)
Referencia de la etiología
1. Long B, Koyfman A, Gottlieb M. An evidence-based narrative review of the emergency department evaluation and management of rhabdomyolysis. Am J Emerg Med. 2019;37(3):518-523. doi:10.1016/j.ajem.2018.12.061
Signos y síntomas de la rabdomiólisis
La tríada clásica de síntomas en la rabdomiólisis incluye dolor muscular, debilidad y orina de color marrón rojizo. Sin embargo, este trío de síntomas está presente en menos del 10% de todos los pacientes con rabdomiólisis (1).
La presentación clínica es variable y muchos pacientes no tienen problemas musculares. Cuando está presente, el dolor muscular afecta a los grupos musculares proximales, como los hombros, los muslos, la región lumbar y las pantorrillas, o los músculos afectados en casos de traumatismo o isquemia. A una concentración alta, la mioglobina excretada en la orina cambia su color a rojo o marrón y puede evaluarse con un análisis con tira reactiva positiva para sangre (causada por mioglobinuria). Sin embargo, debido a la rápida excreción de mioglobina, la rabdomiólisis no puede excluirse en ausencia de mioglobinuria o cambio de coloración de la orina.
Otros signos y síntomas varían según el evento desencadenante y las complicaciones (p. ej., fiebre en pacientes con infección y estado mental alterado en casos de intoxicación).
La incidencia de lesión renal aguda se encuentra entre el 15 y el 55% en casos de rabdomiólisis (2), y es más probable en pacientes con deshidratación concomitante, sepsis y nivel de creatina quinasa superior a 15.000 UI/L (250 mckat/L).
Referencias de los signos y síntomas
1. Long B, Koyfman A, Gottlieb M. An evidence-based narrative review of the emergency department evaluation and management of rhabdomyolysis. Am J Emerg Med. 2019;37(3):518-523. doi:10.1016/j.ajem.2018.12.061
2. Chavez LO, Leon M, Einav S, et al. Beyond muscle destruction: A systematic review of rhabdomyolysis for clinical practice. Crit Care . 20(1):135, 2016. doi: 10.1186/s13054-016-1314-5
Diagnóstico de la rabdomiólisis
Niveles séricos de creatina cinasa (CK) > 5 veces el límite superior normal
La rabdomiólisis se sospecha en función de la historia clínica, los signos clínicos y los síntomas. La confirmación se realiza mediante estudios de laboratorio que muestran una CK elevada. Aunque no se ha establecido un umbral de corte, generalmente se requiere un nivel de CK de > 5 veces el límite superior normal para el diagnóstico (p. ej., > 1000 UI/L [16,7 µkat/L]).
Otras pruebas de laboratorio útiles para confirmar el cuadro incluyen la presencia de mioglobina en la orina, sobre todo si el examen microscópico de la orina no muestra eritrocitos. La mioglobinuria se detecta cuando la mioglobinuria excede los 250 mcg/mL. Otras características de laboratorio incluyen creatinina sérica que aumenta rápidamente, hipercalemia, hiperuricemia, hipocalcemia, o hipercalcemia, hiperfosfatemia, acidosis láctica, y trombocitopenia.
También deben excluirse otras causas de elevación de CK. El diagnóstico diferencial varía según las características clínicas adicionales, pero incluye miopatías inflamatorias (p. ej., dermatomiositis), miopatía inducida por fármacos (especialmente relacionada con estatinas), miopatías metabólicas, distrofias musculares, hipotiroidismo, síndrome neuroléptico maligno, síndrome serotoninérgico e hipertermia maligna.
Tratamiento de la rabdomiólisis
Tratamiento sintomático
Tratamiento de la causa subyacente
Tratamiento de las complicaciones
En general, el tratamiento es sintomático, junto con el tratamiento de la causa y de cualquier complicación resultante.
El tratamiento sintomático incluye la expansión intravascular con líquidos intravenosos para prevenir la lesión renal aguda, así como otros tratamientos sintomáticos (p. ej., ventilación mecánica en casos de insuficiencia respiratoria aguda).
Si el evento desencadenante se debe a un síndrome compartimental, se debe efectuar una fasciotomía temprana además de la terapia sintomática. Las infecciones se tratan con antibióticos apropiados. Se suspende cualquier posible fármaco desencadenante (p. ej., estatinas). Las alteraciones electrolíticas se corrigen.
Las complicaciones, como la lesión renal aguda, se tratan con líquidos intravenosos y, a veces, hemodiálisis. Coagulación intravascular diseminada se trata con plasma fresco congelado.
Referencia del tratamiento
1. Long B, Koyfman A, Gottlieb M. An evidence-based narrative review of the emergency department evaluation and management of rhabdomyolysis. Am J Emerg Med. 2019;37(3):518-523. doi:10.1016/j.ajem.2018.12.061
Conceptos clave
La tríada clásica de síntomas (mialgias, debilidad muscular y orina de color té oscuro) está presente en < 10% de los casos.
Por lo general, se requiere un nivel de CK > 5 veces el límite superior de lo normal para el diagnóstico.
El tratamiento es sintomático con hidratación IV, así como el tratamiento concurrente de la causa desencadenante y cualquier complicación resultante.
