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Fibrillation auriculaire

(A Fib)

Par

L. Brent Mitchell

, MD, Libin Cardiovascular Institute of Alberta, University of Calgary

Dernière révision totale juil. 2019| Dernière modification du contenu juil. 2019
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La fibrillation auriculaire est un rythme auriculaire rapide, irrégulièrement irrégulier. Les symptômes comprennent des palpitations et parfois de l'asthénie, une intolérance à l'effort, une dyspnée et une présyncope. Des thrombi intra-auriculaires peuvent se former en induisant un risque significatif d'accident vasculaire cérébral thrombo-embolique. Le diagnostic repose sur l'ECG. Le traitement de la fibrillation auriculaire implique un contrôle du rythme cardiaque par des médicaments, la prévention des risques thrombo-emboliques par des anticoagulants et parfois une remise en rythme sinusal par l'administration d'antiarythmiques ou par une cardioversion électrique.

La fibrillation auriculaire est attribuée à la présence de multiples ondelettes avec des réentrées chaotiques au sein des deux oreillettes. Cependant, dans beaucoup de cas, les décharges d'un foyer ectopique situé dans des structures veineuses adjacentes aux oreillettes (habituellement les veines pulmonaires) sont responsables de l'initiation et probablement du maintien de la fibrillation auriculaire. Dans la fibrillation auriculaire, les oreillettes ne se contractent pas et le système de conduction auriculoventriculaire est sans cesse bombardé par des stimuli électriques à l'origine d'une transmission de l'impulsion électrique inconstante et d'une fréquence cardiaque ventriculaire irrégulière, laquelle se situe habituellement dans l'intervalle de fréquence de la tachycardie.

La fibrillation auriculaire est l'un des troubles du rythme les plus fréquents; elle touche environ 2,3 millions d'adultes aux États-Unis. Les hommes et les Blancs sont plus prédisposés que les femmes et les Noirs à la fibrillation auriculaire. La prévalence augmente avec l'âge; presque 10% des personnes de > 80 ans en sont affectés. La fibrillation auriculaire tend à survenir chez les patients présentant un trouble cardiaque.

Complications de la fibrillation auriculaire

L'absence de contraction auriculaire prédispose également à la formation d'un thrombus intra-auriculaire; le risque annuel d'accidents cérébrovasculaires emboliques est d'environ 7%. Le risque d'accident vasculaire cérébral est plus élevé chez les patients âgés et en cas de valvulopathies rhumatismales, de valve mécanique, d'hyperthyroïdie, d'HTA, de diabète ou de dysfonctionnement ventriculaire gauche ou en présence d'un antécédent d'accident thrombo-embolique. Une embolie systémique peut également entraîner un infarctus et une nécrose d'autres organes (p. ex., du cœur, des reins, de la rate, de l'appareil digestif, de l'œil) ou d'un membre.

La fibrillation auriculaire peut également diminuer le débit cardiaque; la perte de la contraction auriculaire peut réduire le débit cardiaque, pour un rythme cardiaque normal, d'environ 10%. Une telle diminution est généralement bien tolérée sauf lorsque la fréquence ventriculaire devient trop rapide (p. ex., > 140 battements/min), ou de débit cardiaque limite ou bas au départ. Dans ces cas, une insuffisance cardiaque peut se développer.

Étiologie

Les causes les plus fréquentes de fibrillation auriculaire sont les suivantes

Des causes moins fréquentes de fibrillation auriculaire comprennent

La fibrillation auriculaire solitaire est une fibrillation auriculaire sans cause identifiable chez les patients < 60 ans.

Classification

La fibrillation auriculaire paroxystique est une fibrillation auriculaire qui dure généralement < 1 semaine et qui revient spontanément en rythme sinusal normal. Les épisodes peuvent récidiver.

La fibrillation auriculaire persistante est une fibrillation auriculaire continue qui dure > 1 semaine ou nécessite une intervention pour être arrêtée.

Une fibrillation auriculaire ancienne persistante dure > 1 an, mais il y a encore la possibilité de restaurer le rythme sinusal.

Une fibrillation auriculaire permanente ne peut être convertie en rythme sinusal (le terme comprend également les patients pour lesquels une décision a été prise de ne pas tenter de conversion en rythme sinusal). Plus la fibrillation auriculaire est ancienne, moins une conversion spontanée en rythme sinusal est probable et plus la cardioversion est difficile du fait d'un phénomène de remodelage auriculaire (modifications de l'électrophysiologie auriculaire induites par le rythme rapide auriculaire et qui sont dominées par une diminution de la période réfractaire auriculaire mais qui peuvent aussi comprendre une augmentation de la dispersion spatiale de la période réfractaire et/ou de la diminution de la vitesse de conduction auriculaire).

Symptomatologie

La fibrillation auriculaire est souvent asymptomatique, mais beaucoup de patients présentent des palpitations, des gênes thoraciques vagues ou des symptômes d'insuffisance cardiaque (p. ex., faiblesse généralisée, vertiges ou dyspnée), en particulier lorsque la fréquence ventriculaire est très rapide (souvent entre 140 à 160 battements/minute). Le patient peut également présenter une symptomatologie d'accident vasculaire cérébral aigu ou d'autres lésions organiques liée à une embolie artérielle.

Le pouls est irrégulier avec une perte des ondes a du pouls jugulaire. Une différence de pulsations (la fréquence ventriculaire au niveau du choc de pointe est plus rapide qu'au niveau de l'artère radiale) peut être observée car le volume systolique du ventricule gauche n'est pas toujours suffisant pour engendrer une onde de pression périphérique perceptible à des fréquences ventriculaires rapides.

Diagnostic

  • Électrocardiographie (ECG)

  • Échocardiographie

  • Tests des fonctions thyroïdiennes

Le diagnostic de fibrillation auriculaire repose sur l'ECG (voir figure Fibrillation auriculaire). Les signes comprennent

  • Absence d'ondes P

  • Présence d'ondes f (fibrillaires) entre les complexes QRS; les ondes f sont irrégulières tant en cycle qu'en morphologie; des ondulations de la ligne de base à une fréquence > 300/min, généralement mieux vues en V1 et non toujours apparentes dans toutes les dérivations

  • Intervalle R-R irrégulièrement irrégulier

Fibrillation auriculaire

Fibrillation auriculaire

D'autres rythmes irréguliers peuvent ressembler à une fibrillation auriculaire sur l'ECG mais s'en distinguent par la présence d'ondes P discrètes ou d'onde de flutter, parfois mieux visibles après une manœuvre vagale. Un tremblement musculaire ou une interférence électrique peuvent ressembler à des ondes f; dans ce cas le rythme cardiaque sous-jacent est régulier. La fibrillation auriculaire peut également provoquer un phénomène qui imite les extrasystoles ventriculaires ou la tachycardie ventriculaire (phénomène d'Ashman). Ce phénomène se produit généralement quand un court intervalle R-R suit un long intervalle R-R; l'intervalle le plus long allonge la période réfractaire du système de conduction infrahisien et les complexes QRS ultérieurs présentent une aberration de conduction avec généralement une morphologie de bloc de branche droit.

L'échocardiographie cardiaque et les tests des fonctions thyroïdiennes sont importants au cours du bilan initial. L'échocardiographie cardiaque est effectuée afin d'évaluer les anomalies structurelles cardiaques sous-jacentes (p. ex., dilatation auriculaire gauche, anomalies de la cinétique des parois ventriculaires gauches suggérant un antécédent d'ischémie cardiaque ou une ischémie aiguë, valvulopathie ou cardiomyopathie) et afin d'identifier des facteurs de risques supplémentaires d'accident vasculaire cérébral (p. ex., stase ou thrombus intra-auriculaire ou plaque athéromateuse aortique complexe). Les thrombi auriculaires sont situés le plus souvent dans l'auricule gauche. Ils sont bien mis en évidence par une échocardiographie transœsophagienne plus performante que l'échographie transthoracique.

Pièges à éviter

  • La fibrillation auriculaire à complexe QRS large peut indiquer un syndrome de Wolff-Parkinson-White; dans de tels cas, l'utilisation de médicaments bloquant les ganglions auriculoventriculaires peut être fatale.

Traitement

  • Le contrôle de la fréquence avec des médicaments ou l'ablation du nœud auriculoventriculaire

  • Parfois, le contrôle du rythme requiert une cardioversion synchronisée, des médicaments ou l'ablation du substrat de la fibrillation auriculaire

  • Prévention des accidents thromboemboliques

Si un trouble sous-jacent est suspecté, le patient qui présente un premier épisode récent de fibrillation auriculaire peut bénéficier d'une hospitalisation, alors que celui qui présente des épisodes à répétition n'en a généralement pas besoin sauf si d'autres symptômes le justifient. Une fois l'étiologie connue et traitée, la prise en charge de la fibrillation auriculaire se concentre sur le contrôle de la fréquence ventriculaire, du rythme et la prévention des risques thrombo-emboliques.

Contrôle de la fréquence ventriculaire

Les patients atteints de fibrillation auriculaire d'une durée quelconque doivent recevoir un traitement qui contrôle la fréquence cardiaque (généralement à < 100 battements/minute au repos) pour contrôler les symptômes et prévenir la cardiomyopathie induite par la tachycardie.

Pour les crises aiguës rapides avec une fréquence (p. ex., 140 à 160 battements/minute), les ralentisseurs IV du nœud auriculoventriculaire sont utilisés (pour les doses, voir tableau Médicaments antiarythmiques). ATTENTION: les ralentisseurs de la conduction auriculoventriculaire sont contre-indiqués en cas de syndrome de Wolff-Parkinson-White lorsqu'une voie de conduction auriculoventriculaire accessoire est impliquée (tachycardie irrégulière à QRS larges); ces médicaments augmentent la fréquence de la conduction par la voie accessoire, pouvant provoquer une fibrillation ventriculaire. Les bêta-bloqueurs (p. ex., métoprolol, esmolol) sont préférés si on suspecte un excès de catécholamines (p. ex., dans les troubles de la thyroïde, dans les cas déclenchés par l'effort). Les inhibiteurs calciques dihydropyridiniques (p. ex., vérapamil, diltiazem) sont également efficaces. La digoxine est le médicament le moins efficace mais reste un premier choix en cas d'insuffisance cardiaque. Ces médicaments peuvent être utilisés par voie orale pour contrôler la fréquence cardiaque au long cours. Lorsque les bêta-bloqueurs, les inhibiteurs calciques non dihydropyridiniques et la digoxine, séparément ou en association, sont inefficaces, l'amiodarone peut être proposée.

Pièges à éviter

  • Les bloqueurs des nœuds AV ne doivent pas être utilisés en cas de syndrome de Wolff-Parkinson-White lorsqu'une voie AV accessoire est impliquée (indiquée par une QRS large); ces médicaments augmentent la fréquence de conduction par la voie de dérivation, provoquant éventuellement une fibrillation ventriculaire.

Contrôle du rythme

En cas d'insuffisance cardiaque ou d'autres troubles hémodynamiques secondaires à une fibrillation auriculaire d'apparition récente, la restauration d'un rythme sinusal normal est souhaitable afin d'améliorer le débit cardiaque. Dans les autres cas, la conversion de la fibrillation auriculaire en rythme sinusal normal est un idéal, mais les antiarythmiques utilisés durant cette conversion (classe Ia, Ic, III) présentent un risque d'effets indésirables et peuvent augmenter la mortalité. La conversion en rythme sinusal ne supprime pas le besoin de prendre des anticoagulants de façon chronique.

Dans le cadre d'une conversion en phase aiguë, on peut utiliser soit une cardioversion synchronisée soit médicamenteuse. Avant que la conversion ne soit tentée, il est préférable que la fréquence ventriculaire soit contrôlée à < 120 battements/minute/min, de plus de nombreux patients êtres anticoagulés (pour les critères et les méthodes, voir Prévention de la thromboembolie pendant le contrôle du rythme). Si la fibrillation auriculaire est présente depuis > 48 h, on doit typiquement administrer des anticoagulants oraux (en effet, la cardioversion, indépendamment de la méthode utilisée, augmente le risque d'accidents thrombo-emboliques). L'anticoagulation doit être maintenue pendant > 3 semaines avant la conversion ou peuvent être administrée pendant une période plus courte avant la conversion si l'échocardiographie transœsophagienne ne montre pas de thrombus auriculaire gauche. L'anticoagulation doit être maintenue au moins pendant 4 semaines après la cardioversion. De nombreux patients doivent être anticoagulés de manière chronique (voir Les mesures à long terme pour prévenir la thromboembolie).

Pièges à éviter

  • Lorsque cela est possible, administrer l'anticoagulation avant de tenter de convertir la fibrillation auriculaire en rythme sinusal.

    La conversion en rythme sinusal ne supprime pas le besoin d'une anticoagulation chronique chez les patients qui remplissent ses critères.

La cardioversion synchrone (100 joules, suivie de 200 et 360 joules si nécessaire) convertit la fibrillation auriculaire en un rythme normal chez 75 à 90% des patients, bien que les récidives restent cependant fréquentes. L'efficacité de la cardioversion et le maintien ultérieur du rythme sinusal une fois la procédure terminée est améliorée par l'administration au préalable (24 à 48 h) de médicaments antiarhythmiques du groupe Ia, Ic ou III. La cardioversion est la plus efficace en cas de fibrillation auriculaire d'évolution courte, de fibrillation auriculaire solitaire ou de fibrillation auriculaire de cause réversible; elle est moins efficace lorsque l'oreillette gauche est augmentée de volume (> 5 cm), le débit de l'appendice auriculaire faible ou lorsqu'un trouble cardiaque structurel sous-jacent important est présent.

Les médicaments utilisés pour la conversion en rythme sinusal de la fibrillation auriculaire comprennent les antiarythmiques de classe Ia (procaïnamide, quinidine, disopyramide), Ic (flécaïnide, propafénone) et III (amiodarone, dofétilide, dronédarone, ibutilide, sotalol vernakalant) (voir tableau Médicaments antiarythmiques). Tous sont efficaces chez environ 50 à 60% des patients, mais les effets indésirables sont différents. Ces médicaments ne doivent en général pas être utilisés tant que le rythme n'a pas été contrôlé par un bêta-bloqueur ou un inhibiteur calcique non dihydropyridinique. Ces médicaments de conversion en formulation orale sont également utilisés au long cours pour maintenir le rythme sinusal (avec ou sans cardioversion préalable). Le choix dépend de la tolérance du patient. Cependant, pour la fibrillation auriculaire paroxystique qui ne se produit pratiquement qu'au repos ou pendant le sommeil, lorsque le tonus vagal est élevé, des médicaments aux propriétés vagolytiques (p. ex., le disopyramide) peuvent être particulièrement efficaces. Une fibrillation auriculaire induite par l'exercice peut être au mieux prévenue par un bêta-bloqueur.

Parfois, en cas de fibrillation auriculaire paroxystique récidivante que les patients identifient par la survenue de symptômes, certains prescrivent une dose de charge orale unique de flécaïnide (300 mg chez les patients de 70 kg sinon 200 mg) ou de propafénone (600 mg chez les patients de 70 kg, sinon 450 mg) que les patients portent sur eux et s'autoadministrent quand les palpitations apparaissent (" approche pilule dans la poche "). Cette approche doit être limitée aux patients qui n'ont pas de dysfonction du nœud sino-auriculaire ou auriculoventriculaire, de bloc de branche, d'allongement de QT, de syndrome de Brugada ou de cardiopathie. Le danger (estimé à 1%) est la possibilité de convertir la fibrillation auriculaire en flutter auriculaire à conduction 1:1 avec une fréquence de 200 à 240 battements/min. Cette complication potentielle peut être réduite en fréquence par la co-administration d'un médicament de suppression nodale auriculoventriculaire (p. ex., un bêta-bloqueur ou un antagoniste du calcium non dihydropyridine).

Les inhibiteurs de l'ECA (enzyme de conversion de l'angiotensine) et des bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II et de l' aldostérone peuvent réduire le développement de la fibrose myocardique support de la fibrillation auriculaire en cas d'insuffisance cardiaque. Cependant, la place de ces médicaments dans le traitement systématique de la fibrillation auriculaire doit encore être établie.

Prévention de la thromboembolie pendant le contrôle du rythme

Les patients, en particulier ceux chez qui l'épisode actuel de fibrillation auriculaire est présent depuis > 48 h, présentent un risque élevé de thromboembolie pendant plusieurs semaines après une cardioversion pharmacologique ou par stimulation par courant continu. S'il n'est pas possible de dater avec certitude l'épisode actuel de fibrillation auriculaire dans les 48 heures précédentes, le patient doit recevoir des anticoagulants pendant 3 semaines en amont et au moins 4 semaines après la cardioversion, quelle que soit la prédiction de risque d'un événement thromboembolique (recommandation de classe I) chez le patient.

Il est également possible d'instaurer une anticoagulation thérapeutique, de pratiquer une échocardiographie transœsophagienne et, en l'absence de caillot dans l'oreillette ou l'auricule gauche, de réaliser une cardioversion suivie par au moins 4 semaines d'anticoagulation (recommandation de classe IIa).

Si la cardioversion d'urgence est nécessaire en raison d'une atteinte hémodynamique, elle est effectuée et on démarre les anticoagulants dès que c'est possible et ils sont poursuivis pendant 4 semaines au moins.

Si l'épisode actuel de fibrillation auriculaire a débuté dans un délai de 48 h, la cardioversion peut être effectuée sans anticoagulation préalable si le patient présente une fibrillation auriculaire non valvulaire et s'il n'est pas à haut risque d'événement thromboembolique. Après une cardioversion, un traitement par anticoagulants est administré pendant 4 semaines (recommandation de classe I); cependant l'anticoagulation n'est pas forcément nécessaire chez les patients à faible risque d'événement thromboembolique (classe de recommandation IIb).

Après 4 semaines de traitement anticoagulant après la conversion, certains patients ont besoin d'une anticoagulation à long terme (voir ci-dessous).

Procédures d'ablation de la fibrillation auriculaire

Chez le patient non répondeur ou qui ne supporte pas les médicaments, une ablation du nœud auriculoventriculaire peut être pratiquée pour induire un bloc cardiaque complet; l'insertion d'un stimulateur cardiaque permanent est alors nécessaire. L'ablation d'une seule voie nodale auriculoventriculaire (modification du nœud auriculoventriculaire) réduit le nombre d'influx auriculaires atteignant les ventricules et élimine la nécessité d'un stimulateur cardiaque, mais cette approche est considérée moins efficace que l'ablation complète et est rarement utilisée.

Les procédures d'ablation qui isolent les veines pulmonaires de l'oreillette gauche peuvent prévenir une rechute en fibrillation auriculaire et éviter de provoquer un bloc auriculoventriculaire. En comparaison d'autres procédures d'ablation, l'isolement des veines pulmonaires a un taux de réussite moins élevé (60 à 80%) et un taux plus élevé de complications (1 à 5%). De même, cette procédure est souvent réservée aux meilleurs candidats, patients jeunes qui présentent une fibrillation auriculaire résistante aux médicaments et qui n'ont pas de cardiopathie évoluée.

Prévention à long terme des accidents thromboemboliques

Des mesures à long terme pour prévenir la thromboembolie sont prises chez certains patients présentant une fibrillation auriculaire au cours du traitement à long terme en fonction du risque estimé d'accident vasculaire par rapport au risque de saignement.

Les patients présentant une sténose mitrale rhumatismale et qui ont des valves cardiaques mécaniques artificielles sont considérés à haut risque d'un événement thromboembolique, de même que les patients présentant une fibrillation auriculaire non valvulaire qui présentent des facteurs de risque supplémentaires. Les facteurs de risque supplémentaires sont identifiés par le score CHA2DS2-VASc (voir tableau Score CHA2DS2-VASc).

Tableau
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Score CHA2DS2-VASc

Variable

Points

Insuffisance cardiaque congestive

HTA

Âge ≥ 75 ans

Diabète sucré

Antécédents d'accident vasculaire cérébral/d'accident ischémique transitoire

Maladie vasculaire

Âge de 65 à 74 ans

Sexe (féminin)

Les lignes directrices du traitement antithrombotique dans la fibrillation auriculaire diffèrent dans les différentes régions. Les lignes directrices actuelles aux États-Unis sont les suivantes:

  • Le traitement anticoagulant oral à long terme est recommandé chez les patients présentant une sténose mitrale rhumatismale, chez ceux qui portent une valve cardiaque mécanique artificielle et chez les patients présentant une fibrillation auriculaire non valvulaire avec un score CHA2DS2-VASc ≥ 2 (recommandation de niveau I).

  • Aucun traitement antithrombotique n'est recommandé chez les patients qui ont une fibrillation auriculaire non valvulaire et présentant un score CHA2DS2-VASc de 0 (recommandation de niveau IIa).

  • Aucun traitement antithrombotique, par aspirine ou aucun traitement anticoagulant oral n'est recommandé chez les patients présentant une fibrillation auriculaire non valvulaire et un score CHA2DS2-VASc de 1 (niveau de recommandation IIb).

  • Les patients qui ont une fibrillation auriculaire et qui portent une(des) valvule(s) cardiaque(s) mécanique(s) sont traités par la warfarine.

  • Les patients qui ont une fibrillation auriculaire et un rétrécissement mitral sont traités par la warfarine.

Chez les patients qui ont une fibrillation auriculaire non valvulaire et qui doivent être traités par un anticoagulant oral, une indication de classe I existe pour la warfarine avec un INR (international normalized ratio) cible situé entre 2,0 à 3,0 (avec un niveau de preuve A), l'apixaban (avec un niveau de preuve B), le dabigatran (avec un niveau de preuve B), edoxaban (niveau de preuve B) et le rivaroxaban (avec un niveau de preuve B).

Ces lignes directrices sont modifiées en cas d'insuffisance rénale plus importante que modérée.

L'auricule gauche peut être chirurgicalement ligaturé ou fermé avec un dispositif transcathéter lorsque le traitement antithrombotique approprié est totalement contre-indiqué.

Le risque de saignement d'un patient peut être estimé à l'aide de nombreux outils de pronostic dont le plus couramment utilisé est le HAS-BLED (voir tableau Outil HAS-BLED de prévision du risque d'hémorragie en cas de fibrillation auriculaire). Le score HAS-BLED sert au mieux à l'identification des conditions qui, en cas de modification, réduisent le risque de saignement plutôt qu'à identifier les patients présentant un risque plus élevé de saignements qui ne doivent pas recevoir d'anticoagulation

Tableau
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Outil HAS-BLED de prévision du risque d'hémorragie en cas de fibrillation auriculaire

Variable

Points

HTA non contrôlée

Fonction hépatique anormale

Fonction hépatique anormale

Antécédents d'accident vasculaire cérébral

Antécédents de saignements

INR (international normalized ratios) labiles si traités par la warfarine (définis par un temps de coagulation dans l'intervalle thérapeutique inférieur à 60%)

Un âge avancé (> 65 ans)

Utilisation de médicaments (définie comme l'utilisation concomitante d'un médicament anti-inflammatoire non stéroïdien [AINS] ou d'un médicament antiplaquettaire)

La consommation d'alcool (définie comme > 8 unités d'alcool par semaine)

Points clés

  • La fibrillation auriculaire consiste en une irrégularité du rythme auriculaire qui peut être épisodique ou continue; des paroxysmes de tachycardie peuvent survenir.

  • Les complexes QRS sont généralement étroits; un complexe large est visible en cas de défauts de conduction intraventriculaire ou de syndrome de Wolff-Parkinson-White.

  • Les patients doivent subir une ECG, une échocardiographie et des tests thyroïdiens.

  • La fréquence cardiaque est contrôlée (typiquement < 100 pulsations/min au repos); les médicaments de première intention comprennent les bêta-bloqueurs et les inhibiteurs calciques non dihydropyridiniques (p. ex., vérapamil, diltiazem).

  • La restauration du rythme sinusal n'est pas aussi importante que le contrôle de la fréquence et ne supprime pas la nécessité d'une anticoagulation, mais peut aider les patients qui ont des symptômes continus ou des problèmes hémodynamiques (p. ex., une insuffisance cardiaque); une cardioversion synchronisée ou des médicaments peuvent être utilisés.

  • L'anticoagulation est habituellement nécessaire avant la cardioversion.

  • Une anticoagulation orale à long terme pour prévenir les accidents vasculaires cérébraux est nécessaire en cas de facteurs de risque de thromboembolie.

Plus d'information

  • January CT, Wann S, Alpert JS, et al: 2014 ACC/AHA/HRS Guideline for the management of patients with atrial fibrillation: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force of Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. Circulation 130:2071-2104, 2014.

Médicaments mentionnés dans cet article

Nom du médicament Sélectionner les dénominations commerciales
NORPACE
XARELTO
Vernakalant
CORDARONE
CARDIZEM, CARTIA XT, DILACOR XR
CORVERT
No US brand name
SAVAYSA
ELIQUIS
BETAPACE
BREVIBLOC
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