Psoriasis

ParShinjita Das, MD MPH, Massachusetts General Hospital
Reviewed ByJoseph F. Merola, MD, MMSc, UT Southwestern Medical Center
Vérifié/Révisé Modifié nov. 2025
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Le psoriasis est une maladie inflammatoire de la peau qui se manifeste le plus souvent par des papules érythémateuses bien délimitées et des plaques couvertes de squames argentées. Plusieurs facteurs sont contributifs, dont la génétique. Les facteurs déclenchants courants comprennent les traumatismes, les infections et certains médicaments. Les symptômes sont habituellement minimes, mais un prurit léger ou aigu peut survenir. Les implications cosmétiques peuvent être importantes. Jusqu'à 30% des patients développent un rhumatisme psoriasique. Le diagnostic repose sur l'aspect et la distribution des lésions. Le traitement peut comprendre des agents topiques (p. ex., glucocorticoïdes, analogues de la vitamine D3, inhibiteurs de la calcineurine, tazarotène, roflumilast, tapinarof), la photothérapie et des médicaments systémiques (p. ex., méthotrexate, rétinoïdes oraux, cyclosporine, et produits biologiques ciblés ou petites molécules orales).

Le psoriasis cause une hyperprolifération des kératinocytes épidermiques associée à une inflammation de l'épiderme et du derme. Il s'agit également d'un trouble inflammatoire chronique susceptible d'atteindre plusieurs organes.

Les estimations de la prévalence du psoriasis varient considérablement d'une population à l'autre et il est probable que le psoriasis soit sous-estimé chez les sujets à peau foncée par rapport aux sujets à peau claire (1). Dans une revue systématique des tendances épidémiologiques mondiales, le psoriasis s'est avéré être inégalement réparti selon les régions géographiques (2, 3). L'incidence du psoriasis était la plus élevée en Australasie (1,99%), suivie de l'Europe occidentale (1,92%), de l'Europe centrale (1,83%) et de l'Amérique du Nord (1,50%); elle était plus faible en Amérique latine méridionale (1,10%) et la plus faible en Asie de l'Est (0,14%). Il est diagnostiqué plus fréquemment dans les pays riches en ressources et dans les régions ayant des populations plus âgées. Les adultes sont généralement plus souvent touchés que les enfants, mais le trouble peut survenir à tout âge. Certaines données suggèrent une augmentation des taux d'incidence annuels, qui peut être en partie attribuée à l'évolution des normes diagnostiques (4).

Références générales

  1. 1. Kaufman BP, Alexis AF. Psoriasis in Skin of Color: Insights into the Epidemiology, Clinical Presentation, Genetics, Quality-of-Life Impact, and Treatment of Psoriasis in Non-White Racial/Ethnic Groups. Am J Clin Dermatol 19(3):405-423, 2018. doi: 10.1007/s40257-017-0332-7

  2. 2. Parisi R, Iskandar IYK, Kontopantelis E, et al. National, regional, and worldwide epidemiology of psoriasis: systematic analysis and modelling study. BMJ. 2020;369:m1590. doi:10.1136/bmj.m1590

  3. 3. Armstrong AW, Blauvelt A, Callis Duffin K, et al. Psoriasis. Nat Rev Dis Primers. 2025;11(1):45. Published 2025 Jun 26. doi:10.1038/s41572-025-00630-5

  4. 4. Icen M, Crowson CS, McEvoy MT, et al. Trends in incidence of adult-onset psoriasis over three decades: a population-based study. J Am Acad Dermatol. 2009;60(3):394-401. doi:10.1016/j.jaad.2008.10.062

Physiopathologie du psoriasis

Le psoriasis est une maladie qui comprend une hyperprolifération des kératinocytes provoquée par des cascades inflammatoires de l'immunité innée et adaptative. La maturation et le renouvellement normaux des kératinocytes prennent environ 28 jours. Cependant, dans le psoriasis, ce renouvellement est accéléré à 3 à 5 jours en raison du défaut de maturation des kératinocytes. La pathogenèse du psoriasis est déterminée par une interaction complexe entre la susceptibilité génétique, les réponses immunitaires dérégulées et des déclencheurs environnementaux supplémentaires (1). Les antécédents familiaux de psoriasis constituent un facteur de risque important. Certains gènes et antigènes des leucocytes humains (p. ex., HLACw6, HLAB13, HLAB17) sont associés au psoriasis. L'analyse de liaison génomique a identifié de nombreux locus de susceptibilité au psoriasis; le locus PSORS1, au sein du complexe majeur d'histocompatibilité (CMH) sur le chromosome 6p21, joue le plus grand rôle dans la détermination de la susceptibilité d'un patient à développer un psoriasis. Des anomalies génétiques du CMH sont associées à un large éventail de maladies auto-immunes et d'immunodéficiences primitives, notamment le psoriasis.

Les altérations des réponses immunitaires innées et adaptatives influencent également la pathogenèse de la maladie. Le mécanisme central (généralement d'origine génétique) implique l'activation des cellules dendritiques, qui sécrètent les interleukines (IL)-12 et IL-23, favorisant la différenciation et l'expansion des cellules T auxiliaires (Th)1, Th17 et Th22. Les voies les plus fréquemment impliquées sont médiées par les Th17, qui produisent l'IL-17 et l'IL-22. Les kératinocytes produisant l'IL-36 et les cellules Th1 produisant l'interféron-γ et le facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-alpha) contribueraient également à la pathogenèse, bien que dans une moindre mesure. Un facteur de déclenchement environnemental est supposé entraîner d'autres réponses inflammatoires et, par la suite, une hyperprolifération des kératinocytes (2).

Les déclencheurs bien identifiés (facteurs de risque) comprennent :

  • Blessures (phénomène de Koebner)

  • Coup de soleil

  • Infections (virales, telles que le VIH; bactériennes, telles que les streptocoques bêta-hémolytiques associés au psoriasis en gouttes)

  • Médicaments (en particulier bêta-bloqueurs, chloroquine, lithium, inhibiteurs de l'ECA, indométhacine, terbinafine, interféron alpha, inhibiteurs de points de contrôle immunitaire et inhibiteurs du facteur de nécrose tumorale [TNF] [3])

  • Consommation d'alcool

  • Tabagisme

  • Obésité

  • Sevrage des glucocorticoïdes systémiques (en particulier dans les sous-types érythrodermique ou pustuleux généralisé)

Le stress psychologique (4) a été associé au psoriasis mais n'a pas été établi de manière concluante comme facteur de risque.

Les complications du psoriasis comprennent l'arthrite psoriasique et les modifications des ongles (telles que les cupules, la leuconychie, l'émiettement des ongles, les taches d'huile, l'hyperkératose sous-unguéale et l'onycholyse distale (1). Environ 30% des patients développent une arthrite psoriasique au cours de leur vie, et des lésions des ongles sont présentes chez jusqu'à 90% des patients atteints d'arthrite psoriasique. Plusieurs troubles sont considérés comme coexistants (lorsque les données sont insuffisantes pour déterminer la causalité) avec le psoriasis (5). Ceux-ci comprennent un risque accru de maladies cardiovasculaires et métaboliques (p. ex., infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral, diabète, obésité), d'anxiété et de dépression.

Références pour la physiopathologie

  1. 1. Armstrong AW, Read C. Pathophysiology, Clinical Presentation, and Treatment of Psoriasis: A Review. JAMA. 2020;323(19):1945-1960. doi:10.1001/jama.2020.4006

  2. 2. Zhou X, Chen Y, Cui L, et al: Advances in the pathogenesis of psoriasis: From keratinocyte perspective. Cell Death Dis 13(1):81, 2022. doi: 10.1038/s41419-022-04523-3

  3. 3. Grželj J, Sollner Dolenc M. The role of xenobiotics in triggering psoriasis. Arch Toxicol. 2020;94(12):3959-3982. doi:10.1007/s00204-020-02870-8

  4. 4. Snast I, Reiter O, Atzmony L, et al. Psychological stress and psoriasis: a systematic review and meta-analysis. Br J Dermatol. 2018;178(5):1044-1055. doi:10.1111/bjd.16116

  5. 5. Griffiths CEM, Armstrong AW, Gudjonsson JE, et al. PsoriasisLancet. 2021;397(10281):1301-1315. doi:10.1016/S0140-6736(20)32549-6

Symptomatologie du psoriasis

La morphologie classique du psoriasis comprend des plaques bien délimitées, érythémateuses avec des squames argentées. Les lésions sont soit asymptomatiques, soit prurigineuses et souvent localisées sur le cuir chevelu, la surface d'extension des coudes et des genoux, le sacrum, les fesses (souvent la fente fessière) et les organes génitaux. Les ongles et les sourcils peuvent également être affectés.

Les plaques peuvent être violacées chez les patients dont la peau est foncée et roses ou rouges chez les patients à peau claire, mais les caractéristiques clés telles que la desquamation et la distribution (p. ex., sur les faces d'extension des coudes, le tronc, les jambes et la région périombilicale) sont cohérentes pour toutes les couleurs de peau.

Le psoriasis inversé (également appelé psoriasis des plis) survient dans les zones intertrigineuses, notamment les régions axillaire, ombilicale, sous-mammaire et périanale.

La maladie peut être diffuse, impliquant des surfaces cutanées confluentes s'étendant entre ces zones.

Le psoriasis est l'une des dermatoses sous-jacentes les plus courantes conduisant à l'érythrodermie (qui est un syndrome clinique caractérisé par un érythème et une desquamation diffus touchant généralement plus de 75% de la peau), spécifiquement sous la forme de psoriasis érythrodermique. Le psoriasis érythrodermique est une variante rare et potentiellement mortelle du psoriasis qui se manifeste par un érythème et une desquamation généralisés affectant la quasi-totalité du corps (75 à 90% de la surface corporelle). L'inflammation généralisée peut déclencher des symptômes tels que fièvre, frissons, malaise et séquelles dues à d'importantes pertes liquidiennes insensibles à travers la surface cutanée.

La morphologie varie selon le sous-type de psoriasis.

Manifestations du psoriasis
Plaque psoriasique

Le psoriasis se manifeste généralement par des plaques recouvertes de squames épaisses, argentées et brillantes. Les plaques de psoriasis sont des lésions surélevées et palpables > 10 mm de diamètre.

Le psoriasis se manifeste généralement par des plaques recouvertes de squames épaisses, argentées et brillantes. Les pl

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Photo fournie par Thomas Habif, MD.

Psoriasis (plaques)

Cette image montre des plaques psoriasiques. Les plaques peuvent sembler violacées chez les patients dont la peau est foncée, mais les caractéristiques clés telles que la desquamation et la distribution (p. ex., sur les coudes d'extension, le tronc, les jambes et la région péri-ombilicale) sont cohérentes dans le cas de toutes les tonalités de peau.

Cette image montre des plaques psoriasiques. Les plaques peuvent sembler violacées chez les patients dont la peau est f

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Image courtoisie de Karen McKoy, MD.

Psoriasis (coudes)

Cette photo montre des plaques érythémateuses recouvertes squames blanc argentées sur la surface d'extension des coudes. Cet aspect est typique du psoriasis en plaques.

Cette photo montre des plaques érythémateuses recouvertes squames blanc argentées sur la surface d'extension des coudes

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SCIENCE PHOTO LIBRARY

Psoriasis (doigts)

Cette photo montre des plaques de peau squameuse, érythémateuse et épaissie et des ongles de coloration anormale et friables.

Cette photo montre des plaques de peau squameuse, érythémateuse et épaissie et des ongles de coloration anormale et fri

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DR. HAROUT TANIELIAN/SCIENCE PHOTO LIBRARY

Psoriasis (cuir chevelu)

Cette photo montre une peau rouge, squameuse et épaissie sur le cuir chevelu d'un patient atteint de psoriasis.

Cette photo montre une peau rouge, squameuse et épaissie sur le cuir chevelu d'un patient atteint de psoriasis.

DR P. MARAZZI/SCIENCE PHOTO LIBRARY

Psoriasis des ongles avec piqûres et décoloration

Cette photo montre des fossettes et des zones de coloration anormales brunes irrégulières (taches d'huile) chez un patient atteint de psoriasis.

Cette photo montre des fossettes et des zones de coloration anormales brunes irrégulières (taches d'huile) chez un pat

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© Springer Science+Business Media

Psoriasis des ongles avec épaississement et effritement de l'ongle

La photo de gauche montre un épaississement et un effritement de l'ongle du gros orteil. Des piqûres et une onycholyse sont visibles sur la main (droite), suggérant le diagnostic de psoriasis des ongles.

La photo de gauche montre un épaississement et un effritement de l'ongle du gros orteil. Des piqûres et une onycholyse

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Psoriasis pustuleux (pieds)

Cette image montre des pustules diffuses sur les plantes d'un patient atteint de psoriasis pustuleux érythrodermique.

Cette image montre des pustules diffuses sur les plantes d'un patient atteint de psoriasis pustuleux érythrodermique.

Image courtoisie de Karen McKoy, MD.

Acrodermatite continue d'Hallopeau

Cette photo montre des lésions pustuleuses sur le bout d'un doigt chez un patient qui a une acrodermatite continue d'Hallopeau (une forme localisée de psoriasis pustuleux).

Cette photo montre des lésions pustuleuses sur le bout d'un doigt chez un patient qui a une acrodermatite continue d'Ha

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Psoriasis inversé (psoriasis des plis)

Dans le psoriasis inverse, des plaques rouges brillantes (parfois sans squames) se forment dans les zones intertrigineuses telles que le pli sous-mammaire.

Dans le psoriasis inverse, des plaques rouges brillantes (parfois sans squames) se forment dans les zones intertrigineu

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Psoriasis en gouttes

Cette photo montre plusieurs plaques sur le tronc d'un homme de 22 ans atteint de psoriasis en gouttes.

Cette photo montre plusieurs plaques sur le tronc d'un homme de 22 ans atteint de psoriasis en gouttes.

DR P. MARAZZI/SCIENCE PHOTO LIBRARY

Psoriasis érythrodermique

Cette photo montre une éruption érythémateuse diffuse sur le torse d'un patient atteint de psoriasis érythrodermique.

Cette photo montre une éruption érythémateuse diffuse sur le torse d'un patient atteint de psoriasis érythrodermique.

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Psoriasis palmoplantaire (paume)

Cette photo montre des plaques hyperkératosiques discrètes sur la paume d'un patient atteint de psoriasis palmoplantaire.

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Psoriasis palmoplantaire (plante des pieds)

Cette photo montre des plaques hyperkératosiques discrètes sur la plante d'un patient atteint de psoriasis palmoplantaire.

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Pustulose palmoplantaire

Cette photo montre des macules et des pustules érythémateuses sur le pied d'un patient atteint de psoriasis pustuleux.

Cette photo montre des macules et des pustules érythémateuses sur le pied d'un patient atteint de psoriasis pustuleux.

Image courtoisie de Karen McKoy, MD.

Parmi les divers sous-types de psoriasis (voir tableau ), le psoriasis en plaques (psoriasis vulgaris ou psoriasis en plaques chronique) représente environ 90% des cas; les lésions sont distinctes et se présentent sous forme de papules érythémateuses ou de plaques recouvertes de squames épaisses, argentées et brillantes. Les lésions apparaissent progressivement, diminuent et réapparaissent spontanément ou du fait d'un facteur déclenchant.

L'arthrite psoriasique peut être invalidante; la destruction articulaire peut survenir in fine.

Le psoriasis met rarement la vie en danger, mais peut affecter l'image que le patient a de lui-même. Outre l'apparence du patient, le temps nécessaire pour traiter des lésions cutanées ou du cuir chevelu étendues avec des agents topiques, entretenir les vêtements et la literie peut affecter défavorablement la qualité de vie.

Tableau
Tableau

Diagnostic du psoriasis

  • Principalement l'examen clinique

  • Rarement biopsie

Le diagnostic de psoriasis est en général effectué d'après l'aspect clinique et la distribution des lésions.

Les diagnostics différentiels comprennent:

La biopsie est rarement nécessaire et peut ne pas être diagnostique; cependant, elle peut être envisagée si les signes cliniques ne sont pas classiques ou si le patient ne répond pas comme attendu aux thérapies standard.

La maladie est classée classiquement comme légère, modérée ou sévère en fonction de la surface corporelle affectée et de la manière dont les lésions affectent la qualité de vie du patient. Au-delà de la surface corporelle, la gravité du psoriasis est également évaluée en tenant compte de l'atteinte de sites corporels à fort impact (p. ex., visage, mains) lors de la détermination de l'admissibilité au traitement topique par rapport à la photothérapie ou aux traitements systémiques.

Traitement du psoriasis

  • Traitements topiques

  • Photothérapie [Thérapie par lumière ultraviolette (UV)]

  • Traitements systémiques

Les options thérapeutiques sont larges et vont des traitements topiques (p. ex., glucocorticoïdes, analogues de la vitamine D3, inhibiteurs de la calcineurine, tazarotène, roflumilast, tapinarof, émollients, acide salicylique, goudron de houille) à la photothérapie (p. ex., thérapie par rayons UV) jusqu'aux traitements systémiques (p. ex., méthotrexate, rétinoïdes oraux, cyclosporine, produits biologiques, petites molécules).

La considération principale dans la prise de décision clinique guidant le choix initial du traitement est de savoir si un patient psoriasique présente une arthrite psoriasique concomitante, auquel cas un traitement systémique doit être envisagé. Si l'arthrite psoriasique n'est pas présente, les décisions thérapeutiques sont alors adaptées en fonction de facteurs tels que la surface corporelle, l'atteinte de zones à fort impact, les préférences du patient, les considérations de qualité de vie, la réponse antérieure aux agents topiques et la présence d'autres comorbidités.

Choix du traitement

Le choix des agents spécifiques et des associations nécessite une étroite coopération avec le patient, tout en gardant toujours à l'esprit le profil des effets indésirables. Il n'existe pas d'association ou de séquences d'agents idéale, mais le traitement doit rester aussi simple que possible. La monothérapie est préférée, mais les traitements d'association sont fréquents.

Les traitements en rotation consistent à substituer un traitement pour un autre après 1 à 2 ans afin de réduire les effets indésirables d'une utilisation continuelle et pour éviter une résistance de la maladie. Le traitement séquentiel consiste à utiliser des agents puissants (p. ex., la cyclosporine) pour contrôler rapidement la maladie, puis à poursuivre par l'utilisation d'agents possédant un meilleur profil d'innocuité. Les agents immunosuppresseurs permettent l'élimination, ou quasiment, des lésions plus souvent que le méthotrexate ou les UVB à bande étroite.

Le psoriasis en plaques léger peut être traité par des émollients, des kératolytiques, du goudron, des glucocorticoïdes topiques, des agents topiques épargneurs des glucocorticoïdes (p. ex., inhibiteurs de la calcineurine, inhibiteurs de la PDE-4, tapinarof), des analogues de la vitamine D3 ou l'anthraline seule ou en association. L'exposition modérée au soleil est bénéfique, mais les coups de soleil peuvent provoquer des aggravations.

Le psoriasis en plaques modéré à sévère doit être traité au moyen d'agents locaux et d'une photothérapie ou d'agents oraux. Les agents immunosuppresseurs sont utilisés dans la maladie modérée à sévère qui ne répond pas à d'autres agents.

Les plaques du cuir chevelu sont souvent difficiles à traiter en raison de la difficulté physique d'appliquer les agents topiques et du fait que les cheveux font écran aux rayons UV. L'atteinte du cuir chevelu peut être particulièrement pénible pour les patients. Plusieurs formulations plus adaptées à l'application sur le cuir chevelu comprennent les solutions et liquides à base d'alcool ou d'eau, les mousses, les shampooings, les gels et, dans les cas plus réfractaires, les huiles (qui sont appliquées pendant la nuit et éliminées par lavage le matin). Une revue systématique d'essais randomisés a révélé que plusieurs inhibiteurs de l'IL-17, notamment le brodalumab, le sécukinumab et l'ixékizumab (dans un sous-groupe de patients atteints de psoriasis sévère), montrent une efficacité élevée dans le traitement du psoriasis modéré à sévère du cuir chevelu, le brodalumab et l'ixékizumab démontrant une réponse rapide (1). Le guselkumab (inhibiteur de l'IL-23) est supérieur à l'adalimumab (inhibiteur du TNF), et l'ixékizumab est supérieur à l'étanercept (inhibiteur du TNF). L'aprémilast a une efficacité à long terme. 

Un traitement par des immunosuppresseurs systémiques peut être bénéfique dans les cas modérés à graves de psoriasis du cuir chevelu (p. ex., produits biologiques, petites molécules).

Les besoins particuliers en matière de traitement de sous-types de psoriasis sont décrits plus haut.

Pour l'arthrite psoriasique, le traitement par une thérapie systémique est important à envisager afin de prévenir la destruction articulaire, de diminuer la douleur et d'améliorer ou de maintenir la fonction.

(Voir aussi Psoriasis Clinical Guideline de l'American Academy of Dermatology Association.)

Traitements topiques

Les glucocorticoïdes sont habituellement utilisés localement mais peuvent être injectés dans de petites plaques ou des plaques récalcitrantes. (ATTENTION: les glucocorticoïdes systémiques peuvent déclencher des aggravations ou la formation d'un psoriasis pustuleux et ne doivent pas être utilisés dans le psoriasis.) Les glucocorticoïdes topiques constituent le traitement de référence du psoriasis léger à léger-modéré, avec une puissance et une formulation adaptées de manière appropriée au site et à l'étendue de l'atteinte. Les glucocorticoïdes topiques sont utilisés 2 fois/jour. Les glucocorticoïdes sont plus efficaces lorsqu'ils sont appliqués pendant la nuit sous un pansement occlusif en polyéthylène ou incorporés dans une bande plastique; une crème glucocorticoïde est appliquée sans occlusion pendant la journée. La puissance des glucocorticoïdes est choisie selon l'étendue de l'atteinte. L'utilisation de glucocorticoïdes topiques peut être limitée par des considérations logistiques (p. ex., coût, inconvénient lors du traitement de zones étendues) et un potentiel d'effets indésirables. Des glucocorticostéroïdes topiques appliqués sur de longues périodes sur de grandes surfaces du corps peuvent également entraîner des effets généraux et paradoxalement aggraver le psoriasis.

Lorsque les lésions s'améliorent, le glucocorticostéroïde doit être appliqué moins fréquemment ou à une puissance plus faible pour minimiser l'atrophie locale, la formation de vergetures et les télangiectasies. Idéalement, après environ 2 à 3 semaines, les glucocorticoïdes doivent être remplacés par un agent d'épargne des glucocorticoïdes.

Pour un traitement chronique ou d'entretien, des schémas thérapeutiques (p. ex., application 2 fois/semaine) associant à la fois des glucocorticoïdes topiques et des alternatives épargnant les glucocorticoïdes telles que le tapinarof ou le roflumilast topiques sont recommandés pour réduire le risque d'atrophie cutanée et maintenir la rémission. Les analogues de la vitamine D constituent une alternative. La photothérapie et les agents systémiques doivent également être envisagés. Si les options épargnant les glucocorticoïdes sont efficaces seules, une monothérapie peut être acceptable, en particulier pour les zones plus sensibles aux effets secondaires induits par les glucocorticoïdes. Cette substitution limite l'exposition aux glucocorticoïdes topiques et réduit le risque d'effets indésirables (p. ex., atrophie cutanée, télangiectasies, ecchymoses faciles, vergetures). Dans le cas de lésions petites, épaisses, circonscrites ou rebelles, des glucocorticoïdes puissants sont utilisés avec un pansement occlusif ou une bande adhésive imprégnée de flurandrénolide; ces pansements sont laissés en place toute la nuit et changés le matin. Les rechutes après l'arrêt de la glucocorticothérapie topique surviennent souvent plus rapidement qu'avec d'autres agents.

Les analogues de la vitamine D3 (p. ex., calcipotriol [calcipotriène], calcitriol) sont des médicaments topiques qui induisent une prolifération et une différenciation normale des kératinocytes; ils peuvent être utilisés seuls ou en association avec des glucocorticoïdes topiques. Certains médecins demandent aux patients d'appliquer le calcipotriol en semaine et des glucocorticoïdes le week-end.

Les inhibiteurs de calcineurine (p. ex., tacrolimus) sont disponibles sous forme topique et sont généralement bien tolérés. Ils ne sont pas aussi efficaces que les glucocorticoïdes mais peuvent éviter les complications des glucocorticoïdes dans le traitement du psoriasis du visage et des plis. Les données provenant de grandes études de cohorte et de méta-analyses évaluant le risque de lymphome associé à l'utilisation d'inhibiteurs de la calcineurine topiques sont contradictoires. Certaines études ont rapporté une augmentation faible mais statistiquement significative du risque de lymphome (2), tandis que d'autres n'ont trouvé aucune augmentation du risque (3). De plus, l'ensemble des données probantes ne soutient pas une augmentation du risque de cancer de la peau.

Le tazarotène est un rétinoïde topique. Il est moins efficace que les glucocorticoïdes en monothérapie, mais est un complément utile en raison de son effet kératolytique. Il est généralement utilisé sur des plaques de psoriasis plus épaisses qui peuvent apparaître sur le tronc et les extrémités, mais peut également être utilisé sur le visage.

Le roflumilast est un inhibiteur topique de la phosphodiestérase-4 (PDE-4). Il exerce des effets anti-inflammatoires et antiprurigineux en régulant à la baisse les cytokines pro-inflammatoires et en normalisant la fonction des kératinocytes. Il est disponible en formulations de crème et de mousse. La crème de roflumilast est particulièrement utile en tant que traitement épargnant les glucocorticoïdes pour les zones faciales délicates et intertrigineuses (p. ex., fesses, aines, aisselles). La formulation en mousse est utile pour pénétrer dans les lésions du cuir chevelu et/ou d'autres zones pileuses (couvertes de poils). L'effet secondaire le plus fréquent de l'utilisation du roflumilast topique est la céphalée.

Le tapinarof est un agoniste topique du récepteur aux hydrocarbures aryliques (AhR) utilisé en monothérapie ou en association avec des glucocorticoïdes topiques ou une photothérapie pour le traitement du psoriasis léger à modéré. Il est également utile en tant que thérapie d'épargne des glucocorticoïdes sur les zones faciales et intertrigineuses. Les effets indésirables courants comprennent l'érythème irritatif, la sensation de brûlure et le prurit au site d'application, en particulier lorsqu'il est utilisé dans les zones intertrigineuses; l'acné et la folliculite ont également été décrites.

Les autres traitements topiques adjuvants comprennent les émollients, l'acide salicylique, le goudron de houille et l'anthraline:

  • Les émollients comprennent les crèmes émollientes, pommades, vaseline, paraffine et même les huiles végétales hydrogénées (p. ex., de coco). Ils réduisent la desquamation et sont plus efficaces appliqués 2 fois/jour immédiatement après le bain. Les lésions peuvent sembler plus rouges au fur et à mesure que la desquamation diminue ou que les squames deviennent plus transparentes. Les émollients sont sûrs et doivent généralement être utilisés en complément du psoriasis en plaques léger à modéré. Bien que les crèmes et pommades émollientes n'apportent pas de modification de la maladie, elles améliorent la réparation de la barrière cutanée et réduisent la desquamation et/ou la sécheresse, ce qui peut améliorer l'apparence et le confort. Les émollients plus épais (comme la vaseline) peuvent améliorer la pénétration des agents actifs topiques, et l'huile minérale peut améliorer la pénétration des UV si elle est administrée en même temps que la photothérapie.

  • L'acide salicylique est un kératolytique qui ramollit les squames, favorise leur élimination et augmente l'absorption d'autres agents locaux. Il est particulièrement utile comme base de traitement du cuir chevelu; les squames du cuir chevelu peuvent être très épaisses.

  • Les préparations à base de goudron de houille sont anti-inflammatoires et réduisent l'hyperprolifération des kératinocytes grâce à un mécanisme inconnu. Les pommades et les solutions sont généralement appliquées pendant la nuit et doivent être rincées le matin. Les goudrons de houille peuvent être utilisés en association avec des glucocorticoïdes topiques ou associés à une exposition aux rayons UVB naturels ou artificiels (280 à 320 nm) en augmentant lentement les paliers (protocole de Goeckerman). Les shampooings doivent être laissés agir 5 à 10 min, puis rincés.

  • L'anthraline (dithranol) est un agent topique antiprolifératif et anti-inflammatoire qui n'est pas un traitement privilégié dans les régions où d'autres agents sont disponibles. Son mécanisme d'action est inconnu. La dose efficace est constituée d'une crème ou d'une pommade à 0,1% augmentée jusqu'à 1% en fonction de la tolérance. L'anthraline peut être irritante et doit être appliquée avec prudence sur un intertrigo; il provoque également des taches. L'irritation et la coloration peuvent être évitées en rinçant l'anthraline 20 à 30 min après l'application. L'utilisation d'une préparation liposomale encapsulée peut également éviter certains inconvénients de l'anthraline.

Étant donné la disponibilité et la commodité d'autres agents, le goudron de houille et l'anthraline sont utilisés moins fréquemment dans les environnements riches en ressources où des thérapies alternatives sont disponibles.

Photothérapie

La photothérapie UV est généralement utilisée en cas de psoriasis étendu; cependant, son utilisation est en déclin en raison de la disponibilité de thérapies systémiques alternatives efficaces. Le mécanisme d'action est peu caractérisé; cependant, la lumière UVB est connue pour réduire la synthèse d'ADN et peut induire une immunosuppression systémique modérée. Les UVB à bande étroite (311 à 312 nm) utilisés sans psoralène donnent des résultats similaires au psoralène plus ultraviolet A (PUVA) en termes d'efficacité. Cependant, dans les contextes où les UVB à bande étroite sont disponibles, cette modalité est cliniquement préférée à la PUVA. Une étude a démontré que la photothérapie UVB à bande étroite à domicile pour le psoriasis en plaques ou en gouttes est aussi efficace et moins contraignante que la thérapie pratiquée en cabinet (4).

Au cours de la PUVA (psoralène plus ultraviolets A), le traitement associe la prise orale de méthoxypsoralène, un photosensibilisant, à une exposition à des UVA de grande longueur d'onde (330 à 360 nm). La puvathérapie a un effet antiprolifératif et aide également à normaliser la différentiation kératinocytaire. Les UV sont utilisés d'abord à faibles doses suivies d'une augmentation progressive en fonction de la tolérance. Cependant, les effets indésirables limitent son utilisation. Des brûlures sévères peuvent survenir si les posologies du médicament ou des radiations UVA sont trop élevées.

Bien que le traitement soit plus propre que les applications locales et puisse entraîner des rémissions de plusieurs mois, les traitements répétés peuvent augmenter le risque de cancer cutané secondaire aux UV et de mélanome. Une quantité moindre de rayons UV est nécessaire lorsqu'ils sont utilisés avec des rétinoïdes oraux (le protocole est alors appelé "re-PUVA"). Le traitement par laser excimer est un type de photothérapie utilisant un laser de 308 nm dirigé vers les plaques psoriasiques focales.

Traitements systémiques

Le méthotrexate par voie orale est un traitement modérément efficace du psoriasis modéré à sévère avec des données d'efficacité mitigées pour le rhumatisme psoriasique. Le méthotrexate peut également être utilisé dans certains cas de psoriasis pustuleux et d'atteinte palmoplantaire ne répondant pas aux agents topiques ou à la photothérapie UV (UVB à bande étroite). Les fonctions sanguines, rénales et hépatiques doivent être surveillées. Les protocoles posologiques varient, seuls les médecins ayant l'expérience de son utilisation dans les cas de psoriasis doivent donc entreprendre un traitement par méthotrexate.

La cyclosporine peut être utilisée dans les psoriasis sévères. Son utilisation doit être limitée à des cures de plusieurs mois (rarement jusqu'à 1 an) et doit alterner avec d'autres traitements. Son effet sur la fonction rénale et ses effets potentiels à long terme sur le système immunitaire excluent une utilisation incontrôlée.

Les rétinoïdes systémiques (p. ex., l'acitrétine, l'isotrétinoïne) peuvent être efficaces dans les cas graves et réfractaires de psoriasis vulgaire, de psoriasis pustuleux (dans lequel l'isotrétinoïne peut être préférée ou non), et de psoriasis hyperkératosique palmoplantaire. En raison du potentiel tératogène et de la rétention à long terme de l'acitrétine dans l'organisme, elle ne doit pas être utilisée chez les patientes enceintes ou en âge de procréer; ces patientes doivent également être mises en garde contre une grossesse pendant au moins 3 ans après la fin du traitement. Des restrictions concernant la grossesse s'appliquent également à l'isotrétinoïne, mais la molécule n'est pas conservée par l'organisme au-delà d'1 mois. Le traitement à long terme peut être associé à une hyperostose squelettique diffuse idiopathique (DISH).

Plusieurs classes de produits biologiques (anticorps monoclonaux thérapeutiques) ont montré leur efficacité dans le traitement du psoriasis en plaques modéré à sévère (5, 6):

  • Inhibiteurs du facteur de nécrose tumorale (TNF): Étanercept, adalimumab, infliximab, golimumab (seulement pour l'arthrite psoriasique) et certolizumab pégol (ne traverse pas le placenta)

  • Inhibiteurs de l'interleukine (IL)-23: tildrakizumab, risankizumab, guselkumab et ustekinumab (cible l'IL-12 et l'IL-23)

  • Inhibiteurs de l'IL-17: sécukinumab, ixékizumab, bimékizumab et brodalumab

L'aprémilast, un inhibiteur de PDE-4, est un médicament oral à petites molécules destiné au psoriasis en plaques; cependant, les données suggèrent qu'il est moins efficace que les produits biologiques (7).

Le deucravacitinib est un agent oral à petites molécules qui inhibe la tyrosine kinase 2 et a démontré son efficacité dans le traitement du psoriasis (8, 9).

Les inhibiteurs de la Janus kinase (p. ex., tofacitinib, upadacitinib) sont utilisés pour traiter le rhumatisme psoriasique, et semblent également efficaces dans le psoriasis (10); cependant, d'autres études sont nécessaires avant qu'ils ne soient utilisés systématiquement pour cette indication.

Le spesolimab est un inhibiteur de l'IL-36 utilisé pour le traitement du psoriasis pustuleux généralisé.

Des médicaments biosimilaires pour de nombreuses classes de produits biologiques ci-dessus sont disponibles ou en cours de développement (11). Ces médicaments ont une efficacité et des profils d'effets indésirables très similaires à ceux des produits de référence; de légères différences de composition n'ont pas de signification clinique.

D'autres immunosuppresseurs (p. ex., hydroxyurée, 6-thioguanine) ont une marge de sécurité étroite et sont réservés aux psoriasis sévères et résistants. L'éfalizumab n'est pas disponible aux États-Unis et au Canada en raison du risque accru de leucoencéphalopathie multifocale progressive.

Les thérapies émergentes pour le psoriasis comprennent les peptides oraux ciblés. L'icotrokinra, un inhibiteur de l'IL-23, a démontré son efficacité et un profil de sécurité acceptable lors d'essais randomisés chez des adultes atteints de psoriasis modéré à sévère (12, 13).

Les esters d'acide fumarique (p. ex., diméthylfumarate, fumarate de monoéthyle) sont des composés aux propriétés immunomodulatrices parfois utilisés pour le traitement du psoriasis en plaques modéré à sévère, particulièrement en Europe, où ils constituent un traitement systémique courant de première intention (14).

Références pour le traitement

  1. 1. Alsenaid A, Ezmerli M, Srour J, et al. Biologics and small molecules in patients with scalp psoriasis: a systematic review. J Dermatolog Treat. 2022;33(1):473-482. doi:10.1080/09546634.2020.1770167

  2. 2. Lam M, Zhu JW, Tadrous M, Drucker AM. Association Between Topical Calcineurin Inhibitor Use and Risk of Cancer, Including Lymphoma, Keratinocyte Carcinoma, and Melanoma: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA Dermatol. 2021;157(5):549-558. doi:10.1001/jamadermatol.2021.0345

  3. 3. Arana A, Pottegård A, Kuiper JG, et al. Long-Term Risk of Skin Cancer and Lymphoma in Users of Topical Tacrolimus and Pimecrolimus: Final Results from the Extension of the Cohort Study Protopic Joint European Longitudinal Lymphoma and Skin Cancer Evaluation (JOELLE). Clin Epidemiol. 2021;13:1141-1153. Published 2021 Dec 29. doi:10.2147/CLEP.S331287

  4. 4. Gelfand JM, Armstrong AW, Lim HW, et al. Home- vs Office-Based Narrowband UV-B Phototherapy for Patients With Psoriasis: The LITE Randomized Clinical Trial. JAMA Dermatol. 2024;160(12):1320-1328. doi:10.1001/jamadermatol.2024.3897

  5. 5. Sbidian E, Chaimani A, Garcia-Doval I, et al. Systemic pharmacological treatments for chronic plaque psoriasis: A network meta-analysis. Cochrane Database Syst Rev 12(12):CD011535, 2017. doi: 10.1002/14651858.CD011535.pub2

  6. 6. Armstrong AW, Read C: Pathophysiology, clinical presentation, and treatment of psoriasis: A review. JAMA 323(19):1945–1960, 2020. doi: 10.1001/jama.2020.4006

  7. 7. Armstrong AW, Puig L, Joshi A, et al: Comparison of Biologics and Oral Treatments for Plaque Psoriasis: A Meta-analysis. JAMA Dermatol 156(3):258–269, 2020. doi: 10.1001/jamadermatol.2019.4029

  8. 8. Armstrong AW, Gooderham M, Warren RB, et al: Deucravacitinib versus placebo and apremilast in moderate to severe plaque psoriasis: Efficacy and safety results from the 52-week, randomized, double-blinded, placebo-controlled phase 3 POETYK PSO-1 trial. J Am Acad Dermatol 88(1):29–39, 2023. doi: 10.1016/j.jaad.2022.07.002

  9. 9. Strober B, Thaçi D, Sofen H, et al: Deucravacitinib versus placebo and apremilast in moderate to severe plaque psoriasis: Efficacy and safety results from the 52-week, randomized, double-blinded, phase 3 Program for Evaluation of TYK2 inhibitor psoriasis second trial. J Am Acad Dermatol 88(1):40–51, 2023. doi: 10.1016/j.jaad.2022.08.061

  10. 10. Bachelez H, van de Kerkhof PC, Strohal R, et al: Tofacitinib versus etanercept or placebo in moderate-to-severe chronic plaque psoriasis: A phase 3 randomised non-inferiority trial. Lancet 386(9993):552-561, 2015. doi: 10.1016/S0140-6736(14)62113-9

  11. 11. Ruda RC, Kelly KA, Feldman SR. Real-world outcomes following switching from anti-TNF reference products to biosimilars for the treatment of psoriasis. J Dermatolog Treat 34(1):2140569, 2023. doi: 10.1080/09546634.2022.2140569

  12. 12. Bissonnette R, Pinter A, Ferris LK, et al. An Oral Interleukin-23-Receptor Antagonist Peptide for Plaque Psoriasis. N Engl J Med. 2024;390(6):510-521. doi:10.1056/NEJMoa2308713

  13. 13. Ferris LK, Bagel J, Huang YH, et al. FRONTIER-2: A phase 2b, long-term extension, dose-ranging study of oral JNJ-77242113 for the treatment of moderate-to-severe plaque psoriasis. J Am Acad Dermatol. 2025;92(3):495-502. doi:10.1016/j.jaad.2024.10.076

  14. 14. Landeck L, Asadullah K, Amasuno A, et al. Dimethyl fumarate (DMF) vs. monoethyl fumarate (MEF) salts for the treatment of plaque psoriasis: a review of clinical data. Arch Dermatol Res. 2018;310(6):475-483. doi:10.1007/s00403-018-1825-9

Lignes directrices pour le psoriasis

Voici des directives de pratique clinique de sociétés médicales professionnelles ou gouvernementales concernant ce problème médical; ceci n'est pas une liste exhaustive:

Points clés

  • Le psoriasis est une maladie inflammatoire fréquente affectant la peau et qui a une composante génétique et plusieurs déclencheurs environnementaux (p. ex., traumatismes, infections, certains médicaments).

  • Les signes cutanés les plus fréquents sont généralement des papules érythémateuses bien circonscrites et des plaques recouvertes de squames argentées dans le psoriasis en plaques, mais les lésions diffèrent entre les autres sous-types moins fréquents de psoriasis.

  • L'arthrite psoriasique se développe chez 5 à 30% des patients et peut détruire des articulations et mener à un handicap.

  • Diagnostiquer en fonction de l'aspect et de la distribution des lésions.

  • Les traitements topiques (p. ex., émollients, acide salicylique, préparations de goudron de houille, anthraline, glucocorticoïdes, analogues de la vitamine D3, inhibiteurs de la calcineurine, inhibiteurs de PDE-4, tapinarof, tazarotène) sont recommandés en cas de maladie légère.

  • En cas de psoriasis modéré à sévère, des traitements systémiques sont envisagés, tels que les rétinoïdes, le méthotrexate, la cyclosporine, des produits biologiques (p. ex., inhibiteurs du TNF) et des petites molécules (p. ex., deucravacitinib, aprémilast).

  • La thérapie par la lumière ultraviolette (UV) peut représenter une alternative chez les patients qui souhaitent éviter l'immunosuppression systémique.

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