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Accident vasculaire cérébral ischémique

Par

Ji Y. Chong

, MD, Weill Cornell Medical College

Dernière révision totale avr. 2020| Dernière modification du contenu avr. 2020
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Ressources liées au sujet

L'accident vasculaire cérébral ischémique est un déficit neurologique soudain qui résulte d'une ischémie cérébrale focale associée à un infarctus cérébral définitif (p. ex., visible en IRM sur les séquences de diffusion). Les causes fréquentes sont (du plus fréquent au moins fréquent) l'occlusion thrombotique des grandes artères; l'embolie cérébrale (infarctus embolique); l'occlusion non thrombotique des petites artères profondes cérébrales (infarctus lacunaire); et la sténose artérielle proximale avec hypotension qui diminue le débit sanguin cérébral dans les zones de vascularisation terminale (accident vasculaire cérébral hémodynamique). Le diagnostic est clinique, mais une TDM ou une IRM est effectuée pour exclure une hémorragie et confirmer la présence et l'étendue de l'accident ischémique. Le traitement thrombolytique peut être utile chez certains patients. Selon la cause de l'accident vasculaire cérébral, une endartériectomie ou un stenting carotidiens, des antiagrégants plaquettaires ou de la warfarine peuvent réduire les risques de nouvel accident vasculaire cérébral.

Étiologie

Ci-après les facteurs de risque modifiables qui contribuent le plus à un risque accru d'accident vasculaire cérébral ischémique:

Les facteurs de risque non modifiables comprennent les suivants:

  • Antécédents d'accident vasculaire cérébral

  • Sexe

  • Race/ethnie

  • Grand âge

  • Antécédents familiaux d'accident vasculaire cérébral

Les causes les plus fréquentes d'accident vasculaire cérébral ischémique peuvent être classées comme

  • Cryptogénique (c'est-à-dire, aucune source cardioembolique, lacunaire ou athérosclérotique claire; la classification la plus fréquente)

  • Cardioembolisme

  • Infarctus lacunaires

  • Athérosclérose des gros vaisseaux (4e cause la plus fréquente)

Athérosclérose des gros vaisseaux

L'athérosclérose des gros vaisseaux peut affecter les artères intracrâniennes ou extracrâniennes.

L'athérosclérose, en particulier si la plaque est ulcérée, prédispose à la thrombose. L'athérosclérose peut se former sur n'importe quelle artère cérébrale majeure et plus fréquente au niveau des zones de turbulence, comme en particulier au niveau de la bifurcation carotidienne. Une occlusion thrombotique partielle ou complète survient le plus souvent au niveau du tronc principal de l'artère cérébrale moyenne et de ses branches, mais est aussi fréquente dans les troncs artériels de la base du cerveau, dans les artères perforantes profondes et dans les branches corticales de plus petit diamètre. Le tronc basilaire et le segment de l'artère carotide interne entre le sinus caverneux et l'apophyse clinoide sont des sites d'occlusion fréquents.

Cardioembolisme

Une embolie peut migrer n'importe où dans l'arborescence artérielle cérébrale.

Les embolies peuvent provenir des cavités cardiaques, en particulier dans les pathologies suivantes:

  • Fibrillation auriculaire

  • Cardiopathies rhumatismales (généralement une sténose mitrale)

  • Post-infarctus myocardique

  • Végétations sur les valvules cardiaques dans l'endocardite bactérienne ou marastique

  • Prothèses valvulaires cardiaques

  • Dispositifs d'assistance circulatoire mécanique (p. ex., dispositif d'assistance ventriculaire gauche ou dispositifs d'assistance ventriculaire gauche [2])

Les autres sources comprennent les caillots qui se forment après chirurgie à cœur ouvert et l'athérome des artères cervicales ou de la crosse de l'aorte. Rarement, les embolies se composent de graisse (provenant de fractures des os longs), d'air (dans les syndromes de décompression) ou de thrombus veineux qui passent du côté droit au côté gauche du cœur à travers un foramen ovale perméable du fait d'un shunt (embolie paradoxale). Une embolie peut se dissoudre spontanément ou après des procédures invasives cardiovasculaires (p. ex., le cathétérisme). Rarement, une thrombose de l'artère sous-clavière provoque un accident vasculaire cérébral embolique de l'artère vertébrale ou de ses branches.

Infarctus lacunaires

Un accident vasculaire cérébral ischémique peut aussi résulter d'un infarctus lacunaire. Ces petits ( 1,5 cm) infarctus sont le résultat d'une obstruction non athérothrombotique de petites artères perforantes profondes qui vascularisent les structures sous-corticales; la cause habituelle est la lipohyalinose (dégénérescence de la média des petites artères qui est remplacée par des lipides et du collagène). Une embolie peut exceptionnellement provoquer un infarctus lacunaire.

Les infarctus lacunaires ont tendance à survenir chez les patients âgés souffrant de diabète ou d'HTA mal contrôlés.

Autres causes

Les causes moins fréquentes d'accident vasculaire comprennent l'inflammation vasculaire secondaire à des affections telles qu'une méningite aiguë ou chronique, une vascularite, et la syphilis; une dissection des artères cervicales, intracrâniennes ou de l'aorte; des troubles d'hypercoagulabilité (p. ex., syndrome des antiphospholipides, hyperhomocystéinémie); des troubles d'hyperviscosité (p. ex., polyglobulie, thrombocytose, hémoglobinopathies, troubles plasmocytaires); et des maladies rares (p. ex., dysplasie fibromusculaire, moya-moya, maladie de Binswanger).

Chez les enfants, la drépanocytose est une cause fréquente d'accident vasculaire cérébral ischémique.

Tout facteur qui altère la perfusion systémique (p. ex., intoxication par le monoxyde de carbone, anémie ou hypoxie sévères, polyglobulie, l'hypotension) augmente le risque de tous les types d'accidents vasculaires cérébraux ischémiques. Un accident vasculaire cérébral peut se produire le long des frontières entre les territoires artériels (zones des bassins versants); dans ces régions, l'approvisionnement en sang est normalement faible, en particulier si les patients en cas d'hypotension et/ou de grandes artères cérébrales sténosées.

Moins fréquemment, les accidents vasculaires cérébraux ischémiques résultent d'un vasospasme (p. ex., après hémorragie sous-arachnoïdienne, après l'utilisation de médicaments sympathomimétiques tels que la cocaïne ou les amphétamines) ou d'une thrombose veineuse d'un sinus (p. ex., lors d'une infection intracrânienne, après une intervention chirurgicale, dans le péripartum, secondaire à un trouble d'hypercoagulabilité).

Références pour l'étiologie

  • 1. Kernan WN, Viscoli CM, Furie KL, et al: Pioglitazone after ischemic stroke or transient ischemic attack. N Engl J Med 374 (14):1321–1331, 2016. doi: 10.1056/NEJMoa1506930.

  • 2. Morgan JA, Brewer RJ, Nemeh HW, et al: Stroke while on long-term left ventricular assist device support: incidence, outcome, and predictors. ASAIO J 60 (3):284–289, 2014. doi: 10.1097/MAT.0000000000000074.

Physiopathologie

Un apport insuffisant de sang dans une seule artère du cerveau peut souvent être compensé par un système de collatérales, en particulier entre les artères carotides et vertébrales par des anastomoses au niveau du polygone de Willis et, dans une moindre mesure, entre les grosses artères qui vascularisent les hémisphères cérébraux. Cependant, des variations anatomiques dans le polygone de Willis et dans le calibre des vaisseaux de la circulation collatérale, de l'athérosclérose et d'autres lésions artérielles acquises peuvent perturber la circulation collatérale, ce qui augmente le risque qu'une occlusion artérielle se complique d'ischémie cérébrale.

Certains neurones meurent lorsque la perfusion est < 5% de la normale pendant > 5 min; cependant, l'ampleur des dégâts dépend de la sévérité de l'ischémie. Si elle est légère, les lésions progressent lentement; ainsi, même si la perfusion est de 40% de la normale, 3 à 6 h peuvent s'écouler avant que le tissu cérébral soit complètement détruit. Cependant, si une ischémie sévère persiste > 15 à 30 min, tous les tissus sont touchés (infarctus). Les lésions s'installent plus rapidement en cas d'hyperthermie et plus lentement en cas d'hypothermie. Si les tissus sont ischémiques, mais pas de façon irréversible, une restauration rapide du flux sanguin peut réduire la sévérité ou éviter les lésions. Par exemple, une intervention peut être en mesure de sauver les zones modérément ischémiques (zone de pénombre) qui entourent souvent les zones d'ischémie sévère (ces zones de pénombre existent en raison de la circulation collatérale).

Les mécanismes des lésions ischémiques comprennent

  • Œdème

  • Thrombose microvasculaire

  • Mort cellulaire programmée (apoptose)

  • Infarctus avec nécrose cellulaire

Les médiateurs inflammatoires (p. ex., l'interleukine (IL)-1B, le tumor necrosis factor-alpha) contribuent à l'œdème et à la thrombose microvasculaire. L'œdème, s'il est sévère ou extensif, peut augmenter la pression intracrânienne.

De nombreux facteurs peuvent contribuer à la mort cellulaire nécrotique; ils comprennent la perte des réserves en adenosine triphosphate (ATP), la perte de l'homéostasie ionique (y compris l'accumulation intracellulaire de Ca), la lipoperoxydation des membranes cellulaires par les radicaux libres (un processus médié par le fer), des neurotoxines excitatrices (p. ex., glutamate), et une acidose intracellulaire due à l'accumulation de lactate.

Symptomatologie

La symptomatologie de l'accident vasculaire cérébral ischémique dépend de la partie du cerveau touchée. La présentation des déficits neurologiques suggère souvent l'artère touchée (voir tableau Principaux syndromes d'accident vasculaire cérébral), mais la corrélation est souvent inexacte.

Tableau
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Principaux syndromes d'accident vasculaire cérébral

Symptomatologie

Syndrome

Hémiparésie controlatérale (prédominant au membre inférieur), incontinence urinaire, apathie, une confusion, altération du jugement, mutisme, grasping (réflexe de préhension), apraxie de la marche

Artère cérébrale antérieure (rare)

Hémiparésie controlatérale (plus sévère au niveau du membre supérieur et de la face qu'au niveau du membre inférieur), dysarthrie, hémianesthésie, hémianopsie latérale homonyme controlatérale, aphasie (en cas d'atteinte de l'hémisphère dominant) ou apraxie et négligence sensorielle (en cas d'atteinte de l'hémisphère non dominant)

Artère cérébrale moyenne (fréquent)

Hémianopsie latérale homonyme controlatérale, cécité corticale, perte de mémoire, paralysie unilatérale du 3e nerf crânien, hémiballisme

Artère cérébrale postérieure

Cécité ou baisse de vision monoculaire (amaurose)

Artère ophtalmique (une branche de l'artère carotide interne)

Atteinte unilatérale ou bilatérale de nerfs crâniens (p. ex., nystagmus, vertige, dysphagie, dysarthrie, diplopie, amaurose), ataxie du tronc ou d'un membre, parésie spastique, déficits sensitifs et moteurs croisés (syndrome alterne)*, troubles de conscience, coma, décès (en cas d'occlusion totale du tronc basilaire), tachycardie, labilité tensionnelle

Système vertébrobasilaire

Absence de signes d'atteinte corticale plus l'un des signes suivants:

  • Hémiparésie motrice pure

  • Hémianesthésie pure

  • Troubles unilatéraux de la coordination (hémiparésie ataxique)

  • Syndrome dysarthrie-main malhabile

Infarctus lacunaires

*Une hypoesthésie ou une parésie faciale ipsilatérale associée à une hémianesthésie ou une hémiparésie controlatérale oriente vers une lésion du pont ou de la moelle allongée.

Les déficits peuvent être maximaux en quelques minutes, ce qui est évocateur d'un accident vasculaire cérébral embolique. Moins souvent, les déficits s'installent lentement, généralement sur 24 à 48 h (appelé accident vasculaire cérébral progressif ou accident vasculaire cérébral évolutif), il s'agit habituellement d'un accident vasculaire cérébral athérothrombotique.

Dans la plupart des accidents vasculaires cérébraux progressifs, il s'agit d'un déficit neurologique unilatéral (souvent avec un début au membre supérieur, puis diffusant homolatéralement) sans céphalées, douleurs ou fièvre. La progression est généralement en marche d'escalier entrecoupée de périodes de stabilité.

Un accident vasculaire cérébral est considéré comme partiel quand, une fois terminé, il persiste une fonction résiduelle dans la zone touchée, ce qui suggère la persistance de tissu viable à risque de lésion secondaire.

Les accidents vasculaires cérébraux emboliques surviennent souvent pendant la journée; des céphalées peuvent précéder les déficits neurologiques. Les accidents vasculaires cérébraux thrombotiques ont tendance à survenir au cours de la nuit et sont donc constatés au réveil.

Les infarctus lacunaires peuvent produire un des syndromes lacunaires classiques (p. ex., une hémiparésie motrice pure, une hémianesthésie pure, un trouble de coordination unilatéral [hémiparésie ataxique], un syndrome dysarthrie-main maladroite); des signes de dysfonctionnement cortical (p. ex., l'aphasie) sont absents. Des infarctus lacunaires multiples peuvent conduire à une démence par infarctus multiples.

Une convulsion peut survenir au début d'un accident vasculaire cérébral, plus souvent en cas d'accident vasculaire cérébral embolique que thrombotique. Ces convulsions peuvent également survenir des mois à des années plus tard; les convulsions tardives résultent de cicatrices ou de dépôts d'hémosidérine au niveau du site de l'ischémie.

Une détérioration survenant dans les 48 à 72 h après le début des symptômes, en particulier s'il s'y associe une altération progressive de la conscience, est plus souvent le fait d'un œdème cérébral que de l'extension de l'infarctus. Sauf lorsque l'infarctus est massif ou extensif, il existe généralement une récupération fonctionnelle dans les premiers jours; l'amélioration se fait ensuite progressivement et peut se poursuivre jusqu'à 1 an après l'accident vasculaire cérébral.

Diagnostic

  • Principalement sur l'examen clinique

  • Neuro-imagerie et glycémie capillaire

  • Évaluation afin d'identifier la cause

Le diagnostic d'accident vasculaire ischémique est suggéré par la survenue d'un brusque déficit neurologique attribuable à un territoire artériel spécifique. L'accident vasculaire cérébral ischémique doit être distingué des autres causes de déficits focaux similaires (parfois appelés " mimétiques d'accident vasculaire cérébral "), tels que

Des céphalées, un coma ou un état stuporeux, et des vomissements sont évocateurs d'un accident vasculaire cérébral hémorragique.

L'évaluation de l'accident vasculaire cérébral ischémique nécessite une évaluation du parenchyme cérébral, du système vasculaire (dont le cœur et les grosses artères) et du sang.

Différencier cliniquement les types d'accident vasculaire cérébral est difficile; cependant, certains indices basés sur la progression des symptômes, le moment de l'apparition, et le type de déficit peuvent aider.

Bien que le diagnostic soit clinique, une neuro-imagerie et une glycémie capillaire sont obligatoires.

La distinction entre un accident vasculaire cérébral lacunaire, embolique, et thrombotique basée sur l'histoire, l'examen et la neuro-imagerie n'est pas toujours fiable, c'est pourquoi des explorations complémentaires sont généralement effectuées afin d'identifier les causes principales ou accessibles à un traitement spécifique et de rechercher les facteurs de risque des différents types d'accident vasculaire cérébral. Les patients doivent être évalués à la recherche des catégories suivantes de causes et de facteurs de risque:

  • Cardiaque (p. ex., fibrillation auriculaire, sources structurelles potentielles d'embolies)

  • Vasculaire (p. ex., sténose artérielle critique)

  • Sang (p. ex., hypercoagulabilité)

Aucune cause ne peut être identifiée dans certains accidents vasculaires cérébraux (accident vasculaire cérébral cryptogénique).

Bilan cérébral

L'imagerie TDM ou IRM cérébrale est effectuée en première intention pour exclure une hémorragie intracérébrale, un hématome sous-dural ou épidural, et une tumeur à croissance rapide, saignant ou soudainement symptomatique. La visualisation sur la TDM d'un accident vasculaire cérébral ischémique, même touchant un large territoire vasculaire antérieur ischémique peut être difficile pendant les premières heures; les signes peuvent consister en un effacement des sillons ou le ruban cortical insulaire, la disparition de la jonction gris-blanc entre le cortex et la substance blanche, une hyperdensité de l'artère cérébrale moyenne. En 6 à 12 h d'ischémie, un infarctus de taille moyenne à grande devient visible sous la forme d'hypodensités; les petits infarctus (p. ex., infarctus lacunaires) peuvent n'être visibles qu'à l'IRM.

Une IRM pondérée en diffusion (très sensible pour la détection d'une ischémie précoce) peut être effectuée immédiatement après la TDM initiale.

Images d'accident vasculaire cérébral ischémique

Causes cardiaques

Dans le cas de causes cardiaques, l'examen comprend généralement un ECG, une surveillance par télémétrie ou Holter, le dosage de la troponine sérique et une échocardiographie transthoracique ou transœsophagienne.

Causes vasculaires

Dans le cas de causes vasculaires, les examens peuvent comprendre une angio-IRM, une angio-TDM, une échographie duplex carotidienne et transcrânienne, et une angiographie conventionnelle. Le choix et la séquence des tests est individualisée en fonction des signes cliniques. L'angio-IRM, l'angio-TDM, et l'échographie carotidienne montrent tous une circulation antérieure; cependant, l'angio-IRM et l'angio-TDM donnent de meilleures images de la circulation postérieure que l'échographie carotidienne. L'angio-IRM est généralement préférable à l'angio-TDM si les patients peuvent rester immobiles (pour éviter les artefacts de mouvement). Habituellement, l'angio-TDM ou l'angio-IRM doivent être effectuées de toute urgence, mais ne doivent pas retarder le tPA IV s'il est indiqué.

Causes liées au sang

Dans le cas de causes liées au sang (p. ex., les troubles thrombotiques), les examens sanguins sont effectués pour évaluer leur contribution et d'autres causes. Les tests systématiques comprennent généralement la NFS, plaquettes, le temps de prothrombine (temps de Quick[TQ])/temps partiel de thromboplastine (= TPP, TCK, TCA, TPP), la glycémie à jeun, et le profil lipidique.

Selon les causes cliniquement suspectées, les examens complémentaires peuvent comprendre le dosage de l'homocystéïne, des tests de recherche de troubles thrombotiques (anticorps antiphospholipides, protéine S, protéine C, antithrombine III, facteur V Leiden), des tests pour les maladies rhumatismales (p. ex., anticorps antinucléaires, facteur rhumatoïde, VS), les tests sérologiques de la syphilis, l'électrophorèse de l'Hb, et un dépistage urinaire de drogues telles que la cocaïne et les amphétamines.

Pronostic

La gravité et la progression de l'accident vasculaire cérébral sont souvent évaluées en utilisant des mesures standardisées telles que l'échelle: National Institutes of Health (NIH) Stroke Scale (voir tableau National Institutes of Health Stroke Scale); le score sur cette échelle est corrélé avec le niveau de sévérité de l'atteinte fonctionnelle et le pronostic. Pendant les premiers jours, la progression et le devenir peuvent être difficiles à prévoir. Un âge avancé, des troubles de la conscience, une aphasie, et des signes du tronc cérébral sont de mauvais pronostic. Une amélioration précoce et un âge jeune sont de pronostic favorable.

Tableau
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National Institutes of Health Stroke Scale*

Critère

Signes

Score

Niveau de conscience

Alerte, très réactif

Non alerte, mais peut être excité par une stimulation mineure pour obéir, répondre ou répondre

Non alerte; nécessite une stimulation répétée pour assister ou est obnubilé et nécessite une stimulation forte ou douloureuse pour effectuer des mouvements intentionnels

Répond seulement par des effets moteurs ou autonomes réflexes ou est totalement insensible, flasque et aréflexique

Questions évaluant le niveau de conscience†

Deux réponses correctes

Une réponse correcte

Deux réponses incorrectes

Commandes évaluant le niveau de conscience‡

Effectue les deux ordres correctement

Effectue un seul ordre correctement

N'effectue correctement aucun des deux ordres

Regard

Normal

Paralysie partielle du regard; regard anormal dans un ou les deux yeux mais aucune déviation forcée (involontaire) et aucune parésie totale du regard

Déviation forcée ou paralysie totale du regard (qui n'est pas corrigée par la manœuvre oculocéphalique)

Champ visuel

Absence de déficit visuel

Hémianopsie partielle

Hémianopsie totale

Hémianopsie bilatérale

Paralysie faciale

Aucune

Faiblesse faciale mineure

Faiblesse partielle du visage

Paralysie complète unilatérale ou bilatérale

Fonction motrice du membre supérieur (un score pour chacun des côtés, gauche et droit)

Pas de chute

Bouge avant 10 secondes mais n'atteint pas le lit ou un autre support

Quelques efforts contre la pesanteur

Absence de mouvement contre la pesanteur

Aucun mouvement

Fonction motrice du membre inférieur (un score pour chacun des côtés, gauche et droit)

Pas de chute

Bouge avant 5 secondes mais n'atteint pas le lit ou un autre support

Chute et atteint le lit avant 5 secondes, mais il y a un certain effort contre la pesanteur

Absence de mouvement contre la pesanteur

Aucun mouvement

Ataxie des membres

Pas d'ataxie

Ataxie d'1 membre

Ataxie au niveau de 2 membres

Non testable

Sensibilité

Normale

Légère perte sensorielle

Perte sensorielle sévère

Meilleure fonction du langage §

Aucune aphasie

Aphasie légère à franche

Aphasie sévère

Muet, aphasie globale

Articulation/dysarthrie

Articulation normale

Dysarthrie légère à modérée

Dysarthrie sévère (inintelligible ou pire)

Non testable

Extinction ou inattention

Absent

Inattention visuelle, tactile, auditive, spatiale ou personnelle ou extinction lors d'une stimulation bilatérale simultanée de l'une des modalités sensorielles

Hémi-inattention ou extinction profonde de plus d'une modalité

*Le score total est la somme des scores des différents items.

†Les patients sont interrogés sur leur âge et le mois en cours.

‡Il est demandé aux patients d'ouvrir et de fermer les yeux et de faire un poing avec la main.

§ Pour l'aphasie:

  • Légère à modérée: les patients ont une perte de la fluidité du langage ou de la compréhension.

  • Sévère: toute communication se fait par une expression fragmentaire et la gamme des informations communiquées est limitée.

  • Muet, aphasie globale: les patients n'ont pas de langage ou de compréhension utilisables.

Environ 50% des patients atteints d'hémiplégie franche ou sévère et la plupart de ceux qui présentent des déficits légers ne présentent pas d'altération des fonctions cognitives et peuvent assurer les activités de bases et marcher de façon satisfaisante. Une récupération neurologique complète survient dans environ 10% des cas. L'utilisation du membre affecté est généralement limitée, et la plupart des déficits qui subsistent après 12 mois sont permanents. Les patients qui ont eu un accident vasculaire cérébral courent un risque élevé de récidive et chacun aggrave la fonction neurologique. Environ 25% des patients qui se rétablissent d'un premier accident vasculaire cérébral ont un autre accident vasculaire cérébral dans les 5 ans.

Après un accident vasculaire cérébral, environ 20% des patients décèdent à l'hôpital; la mortalité augmente avec l'âge.

Traitement

  • Principes généraux de traitement de l'accident vasculaire cérébral

  • Traitement antihypertenseur dans la phase aiguë limité à certaines circonstances spécifiques

  • Traitement anti-agrégant plaquettaire

  • En cas de traitement aigu, parfois reperfusion par activateur du plasminogène tissulaire recombinant (IV ou thrombolyse in situ) et/ou thrombectomie mécanique

  • Parfois, anticoagulation

  • Contrôle à long terme des facteurs de risque

  • Parfois, endartériectomie ou stent carotidiens

Traitement aigu de l'accident vasculaire cérébral

Les lignes directrices de la prise en charge des accidents vasculaires cérébraux sont disponibles au niveau du American Heart Association and American Stroke Association. Les patients qui présentent un accident vasculaire cérébral ischémique sont habituellement hospitalisés.

Des mesures de support telles que les suivantes peuvent être nécessaires lors du bilan initial et de la phase de stabilisation.

  • Assistance respiratoire si une diminution de la conscience ou un dysfonctionnement bulbaire compromettent l'efficacité des voies respiratoires

  • Supplémentation en oxygène uniquement si nécessaire pour maintenir une saturation en oxygène > 94%

  • Correction de l'hyperthermie (température > 38° C) par l'utilisation d'un médicament antipyrétique et l'identification et le traitement de la cause de l'hypothermie

  • Traitement de l'hypoglycémie (glycémie < 60 mg/dL)

  • Traitement de l'hyperglycémie (une option raisonnable) pour abaisser la glycémie à 140 à 180 mg/dL tout en surveillant étroitement l'hypoglycémie

La perfusion d'une zone cérébrale ischémique nécessite une PA élevée en raison de la perte de l'autorégulation; par conséquent, la PA ne doit pas être réduite sauf dans les cas suivants:

  • Il existe des signes de souffrances d'autres organes cibles (p. ex., dissection aortique, infarctus du myocarde aigu, œdème pulmonaire, encéphalopathie hypertensive, hémorragies rétiniennes, insuffisance rénale aiguë).

  • L'utilisation d'un activateur tissulaire du plasminogène (tPA) recombinant et/ou d'une thrombectomie mécanique est probable.

Si la PA systolique est ≥ 220 mmHg ou la diastolique ≥ 120 mmHg à 2 lectures successives à 15 min d'intervalle, abaisser la PA de 15% dans les 24 heures après le début de l'accident vasculaire cérébral est raisonnable.

Dans le cas de patients éligibles au traitement de reperfusion aiguë, sauf si la PA est > 185/110 mmHg, on peut diminuer la PA jusqu'à ce qu'elle soit < 185/110 mmHg avec l'un des éléments suivants:

  • Labétalol 10 à 20 mg en bolus IV en 1 à 2 minutes (peut être répété 1 fois)

  • Nicardipine 5 mg/h en perfusion IV initialement (la dose est augmentée de 2,5 mg/h toutes les 5 à 15 min jusqu'à un maximum de 15 mg/h)

  • Clévidipine 1 à 2 mg/h en perfusion IV (titrer en doublant la dose toutes les 2 à 5 min jusqu'à ce que la PA désirée soit atteinte jusqu'à un maximum de 21 mg/heure)

Les patients suspects d'être atteints de thrombose ou d'embolie peuvent être traités par un ou une association des éléments suivants:

  • tPA, thrombolyse in situ et/ou thrombectomie mécanique

  • Médicaments antiplaquettaires

  • Anticoagulants

La plupart des patients ne sont pas candidats à un traitement thrombolytique; ils doivent recevoir un traitement anti-agrégant plaquettaire (aspirine habituellement 325 mg po) dès l'admission à l'hôpital. Les contre-indications aux antiagrégants plaquettaires comprennent l'asthme ou l'urticaire provoqués par l' aspirine ou les AINS, l'hypersensibilité à l' aspirine ou à la tartrazine, les hémorragies gastro-intestinales aiguës, le déficit en glucose-6-phosphate déhydrogénase (G6PD), et la prise de warfarine.

Le tPA recombinant (alteplase) peut être utilisé lors de la phase aiguë d'un accident vasculaire cérébral ischémique jusqu'à 3 h après l'apparition d'un symptôme et en l'absence de contre-indication au tPA (voir tableau Contre-indication à l'utilisation de l'activateur du plasminogène tissulaire dans l'accident vasculaire cérébral). Certains experts recommandent d'utiliser le tPA jusqu'à 4,5 heures après l'apparition des symptômes (voir Expansion of the Time Window for Treatment of Acute Ischemic Stroke With Intravenous Tissue Plasminogen Activator); cependant, entre 3 h et 4,5 h après l'apparition des symptômes, des critères d'exclusion supplémentaires sont applicables (voir tableau Contre-indication à l'utilisation de l'activateur du plasminogène tissulaire dans l'accident vasculaire cérébral).

Bien que le tPA puisse être à risque de complications hémorragiques cérébrales graves y compris fatales, les patients traités par le tPA dans le strict cadre des indications ont une plus forte probabilité de récupération fonctionnelle neurologique. Seuls les médecins expérimentés dans la gestion des accidents vasculaires cérébraux peuvent utiliser le tPA à la phase aiguë de l'accident vasculaire cérébral; des médecins non experts sont plus à risque de ne pas respecter les protocoles, ce qui peut entraîner des hémorragies cérébrales et des décès. Lorsque le tPA est administré de manière incorrecte (p. ex., lorsqu'il est administré en dépit de la présence de critères d'exclusion), le risque hémorragique lié au tPA est élevé principalement en cas d'antécédents d'accidents vasculaires cérébraux; le risque d'hémorragie cérébrale est très faible (environ 0,5%, intervalle de confiance de 95% de 0 à 2,0% [1]) le risque est faible en cas de mimétiques d'accident vasculaire cérébral. Si des médecins expérimentés ne sont pas disponibles sur place, la consultation d'un expert d'un stroke center (centre spécialisé en accidents vasculaires cérébraux) (y compris l'évaluation de la vidéo du patient [télémédecine]), si possible, peut permettre à ces médecins d'utiliser le tPA. Comme la plupart des mauvais résultats proviennent d'un non-respect strict du protocole, une liste de contrôle de critères d'inclusion et d'exclusion doit être utilisée.

Le tPA doit être administré dans les 4,5 h du début des symptômes, une exigence difficile. L'heure exacte de l'apparition des symptômes pouvant ne pas être connue, les médecins doivent commencer la mesure des temps à partir du moment où le patient a été vu bien portant pour la dernière fois.

Avant le traitement par tPA, les éléments suivants sont requis:

  • Une hémorragie cérébrale doit être exclue par une TDM

  • La PA systolique doit être < 185 mmHg.

  • La PA diastolique doit être < 110 mmHg.

  • La glycémie doit être > 50 mg/dL

Les médicaments antihypertenseurs (IV nicardipine, IV labétalol, clévidipine IV) peuvent être administrés comme ci-dessus. La pression artérielle doit être maintenue < 180/105 mmHg pendant au moins 24 heures après le traitement par tPA.

La dose de tPA est de 0,9 mg/kg IV (dose maximale de 90 mg); 10% de la dose sont administrés en injection IV rapide en 1 min, et le reste en perfusion continue en 60 min. Les signes vitaux sont étroitement surveillés pendant 24 heures après le traitement. Toute complication hémorragique sera traitée de manière très active. Les anticoagulants et antiagrégants plaquettaires ne sont pas utilisés au cours des 24 h suivant le traitement par tPA.

Tableau
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Contre-indication à l'utilisation de l'activateur du plasminogène tissulaire dans l'accident vasculaire cérébral

Critères d'exclusion < 3 h après l'apparition des symptômes

Hémorragie intracrânienne sur la TDM

Infarctus malin (hypodensité dans plus d'1/3 du territoire vascularisé par l'artère cérébrale moyenne) sur la TDM

Présentation clinique suggérant une hémorragie sous-arachnoïdienne, même si la TDM est négative

Antécédents d'hémorragie intracrânienne

Tumeur intracrânienne intra-axiale

Antécédents d'accident vasculaire cérébral ou de traumatisme crânien au cours des 3 mois précédents

PA systolique > 185 mmHg ou PA diastolique > 110 mmHg malgré un traitement antihypertenseur

Lésion intracrânienne ou intervention sur le rachis au cours des 3 mois précédents

Hémorragie interne active

Cancer gastro-intestinal ou saignement dans les 21 jours

Troubles hémorragiques suspectés

Numération des plaquettes < 100 000/mcL

Éventuellement ponction artérielle d'un vaisseau non compressible dans les 7 jours précédant l'apparition de l'accident vasculaire cérébral

Utilisation d'une dose de traitement par héparine de bas poids moléculaire au cours des 24 dernières heures

Coagulopathie, rapport international normalisé (INR) > 1,7 ou temps de prothrombine > 15 secondes, temps de thromboplastine partielle activée (aPTT) > 40 secondes

Utilisation d'un inhibiteur direct de la thrombine ou de l'inhibiteur direct du facteur Xa avec preuves de l'effet anticoagulant dans les 48 h et évaluation par des tests tels que temps partiel de thromboplastine (= TPP, TCK, TCA, TPP), INR, et des tests appropriés d'activité du facteur Xa

Dissection de la crosse aortique connue ou suspectée provoquer un accident vasculaire cérébral ischémique

Endocardite bactérienne

Critères d'exclusion relatifs (2)

Amélioration rapide des symptômes

Une intervention chirurgicale majeure ou un traumatisme grave au cours des 14 derniers jours

Hémorragie urinaire au cours des 21 derniers jours

Convulsions au début avec des déficits neurologiques résiduels post-psychiques

Grossesse

Infarctus aigu du myocarde au cours des 3 derniers mois

Considérations supplémentaires 3–4,5 h après l'apparition des symptômes*

Âge > 80 ans

Prise d'anticoagulants oraux, indépendamment de l'INR

NIH Stroke Score (score d'accident vasculaire du NIH) de base > 25

Une anamnèse d'accident vasculaire cérébral et de diabète sucré

* Le bénéfice pour ces patients est moins évident.

NIH = National Institutes of Health.

La thrombolyse in situ (thrombolyse intra-artérielle dirigée par angiographie) d'un thrombus ou d'une embolie peut parfois être utilisée pour des accidents vasculaires cérébraux sévères si les symptômes ont commencé il y a < 6 h, en particulier dans les accidents vasculaires cérébraux dus aux occlusions importantes de l'artère cérébrale moyenne et qui ne peut être traité par du tPA recombinant IV. Les thrombus de l'artère basilaire peuvent être lysés par voie intra-artérielle jusqu'à 12 h après l'apparition des symptômes, parfois même plus tard en fonction des circonstances cliniques. Ce traitement, bien que couramment effectué dans les grands centres neurovasculaires (stroke centers), n'est souvent pas disponible dans les autres hôpitaux.

La thrombectomie mécanique (l'ablation intra-artérielle d'un thrombus ou d'une embolie par un dispositif) est la norme de soins dans les grands centres d'accident vasculaire cérébral en cas d'occlusion récente de gros vaisseaux dans la circulation antérieure. Elle ne doit pas être utilisée à la place du tPA recombinant IV au cours des 4,5 h suivant l'apparition des symptômes chez les patients éligibles ayant subi un accident vasculaire cérébral ischémique aigu. Les dispositifs utilisés pour retirer les thrombus sont en cours d'amélioration, et les modèles récents rétablissent la perfusion chez 90 à 100% des patients.

La thrombectomie mécanique peut être utilisée pour traiter les patients qui ont eu un accident vasculaire cérébral grave et qui ont un score d'accident vasculaire cérébral du NIH ≥ 6. Cependant, des essais récents ont montré un bénéfice chez les patients qui ont un score d'accident vasculaire cérébral du NIH ≥ 2 (3) ou même tout score d'accident vasculaire cérébral du NIH (4), la thrombectomie (ou la thrombolyse) sont donc indiquées.

La thrombectomie mécanique avait précédemment été limitée aux patients dans les 6 h suivant l'apparition des symptômes en cas d'occlusion de l'artère carotide interne ou de l'artère cérébrale moyenne. Cependant, dans les centres spécialisés dans les accidents vasculaires cérébraux, des signes cliniques et/ou d'imagerie qui suggèrent une quantité importante de tissu à risque d'infarctus (pénombre) peuvent justifier un traitement ultérieur. Par exemple, le volume de tissu infarci et le tissu à risque d'hypoperfusion (la pénombre ischémique) peuvent être identifiés par TDM ou IRM de perfusion. Une discordance importante entre le volume de l'infarctus identifié par imagerie pondérée en diffusion et pondérée en perfusion suggère une pénombre importante qui est encore potentiellement récupérable. Dans l'essai DEFUSE 3, le bénéfice était évident jusqu'à 16 h après le début des symptômes chez les patients qui présentaient un petit infarctus et une plus grande pénombre, tous deux basés sur des critères d'imagerie (5). Dans l'essai DAWN, le bénéfice était évident jusqu'à 24 h après l'apparition des symptômes chez les patients présentant une grande discordance entre le volume de l'infarctus à l'imagerie et la gravité du déficit clinique sur des critères cliniques (6); ce signe suggère qu'une pénombre récupérable est présente.

Les antiplaquettaires oraux sont utilisés dans le traitement des accidents vasculaires cérébraux aigus. Les suivants peuvent être utilisés:

  • Aspirine 100 à 325 mg dans les 48 h du début de l'accident vasculaire cérébral

  • Double traitement antiplaquettaire: aspirine plus clopidogrel (p. ex., 300 à 600 mg par voie orale 1 fois, puis 75 mg par voie orale 1 fois/jour) dans les 24 heures suivant le début de l'accident vasculaire cérébral chez les patients à haut risque d'accident ischémique transitoire (AIT, score ABCD2 ≥ 4) ou accident vasculaire cérébral mineur

L'aspirine administrée dans les 48 h réduit le risque d'accident vasculaire cérébral récurrent précoce et de décès (7).

Le score ABCD2 est calculé en additionnant ce qui suit

  • A (âge): ≥ 60 ans = 1

  • B (pression artérielle): pression artérielle systolique ≥ 140 et/ou pression artérielle diastolique > 90 = 1

  • C (caractéristiques cliniques): faiblesse = 2, trouble de la parole sans faiblesse = 1

  • D (durée de l'AIT): ≥ 60 min = 2, 10 à 59 min = 1, < 10 minutes = 0

  • D2 (diabète) = 1

Le risque d'accident vasculaire cérébral dans les 2 jours selon le score ABCD2 est d'environ

  • Pour un score de 6 à 7: 8%

  • Pour un score de 4 à 5: 4%

  • Pour un score de 0 à 3: 1%

En cas d'AIT ou d'accident vasculaire cérébral mineur, l'association clopidogrel plus aspirine administrée dans les 24 heures de l'apparition des symptômes et poursuivi pendant 21 jours apparaît plus efficace que l' aspirine seule pour réduire le risque d'accident vasculaire cérébral au cours des 90 premiers jours, et elle n'augmente pas le risque d'hémorragie (8). Cependant l'utilisation prolongée (p. ex., > 3 mois) de l'association clopidogrel et aspirine est évitée car elle n'a pas d'avantage sur l' aspirine seule dans la prévention secondaire à long terme de l'accident vasculaire cérébral et elle augmente le risque de complications hémorragiques.

L'anticoagulation à l'héparine ou à l'héparine de bas poids moléculaire est utilisée dans les accidents vasculaires cérébraux dus à une thrombose veineuse cérébrale et parfois dans les accidents vasculaires cérébraux provoqués par une dissection de l'artère cervicale. L'anticoagulation peut également être utilisée chez les patients à haut risque d'emboles cardiaques récidivants (p. ex., ceux qui ont des thrombi cardiaques ou des valves mécaniques).

Habituellement, l'anticoagulation est évitée au stade aigu parce que le risque d'hémorragie (transformation hémorragique) est plus élevé, en particulier en cas d'infarctus de grande taille.

Traitement à long terme de l'accident vasculaire cérébral

Les soins de support se poursuivent pendant la convalescence:

  • Le contrôle des facteurs de risque médicaux systémiques (en particulier l'hyperglycémie et la fièvre) permet de limiter les lésions cérébrales consécutives à l'accident vasculaire cérébral, ce qui permet de meilleurs résultats fonctionnels.

  • Le dépistage de la dysphagie avant que les patients commencent à manger, à boire ou à recevoir des médicaments oraux peut permettre d'identifier les patients à risque accru d'inhalation; il doit être effectué par un orthophoniste ou un autre professionnel de santé qualifié.

  • La nutrition entérale, si nécessaire, doit être commencée dans les 7 jours suivant l'admission après un accident vasculaire cérébral aigu.

  • La compression pneumatique intermittente pour la prophylaxie de la thrombose veineuse profonde est recommandée chez les patients victimes d'un accident vasculaire cérébral immobile sans contre-indication.

  • Une héparine de bas poids moléculaire peut être administrée aux patients victimes d'un accident vasculaire cérébral immobile sans contre-indications.

  • Mesures pour prévenir les escarres sont commencés tôt.

La prise en charge à long terme se concentre également sur la prévention des récidives d'accident vasculaire cérébral (prévention secondaire). Les facteurs de risque modifiables (p. ex., hypertension, diabète, tabagisme, alcoolisme, dyslipidémie, obésité) sont traités. La réduction de la pression artérielle systolique peut être plus efficace lorsque la PA cible est < 120 mmHg plutôt qu'au niveau typique (< 140 mmHg).

L'endartériectomie ou le stenting extracrâniens carotidiens sont indiqués en cas d'accident vasculaire cérébral récent non invalidant sous-maximal attribué à une obstruction carotidienne homolatérale de 70 à 99% de la lumière artérielle ou d'une plaque ulcérée et si l'espérance de vie du patient est d'au moins 5 ans. Chez d'autres patients symptomatiques (p. ex., les patients qui ont fait un AIT), l'endartériectomie ou le stenting avec un traitement par antiagrégants plaquettaires est indiquée en cas d'obstruction carotidienne 60% avec ou sans ulcération et si l'espérance de vie est d'au moins 5 ans. Ces procédures doivent être effectuées par des chirurgiens et des interventionnistes qui ont un historique de succès dans la pratique de cette procédure (c'est-à-dire, une morbidité et une mortalité < 3%) dans l'hôpital en question. En cas de sténose carotidienne asymptomatique, l'endartériectomie ou la pose de stent n'est bénéfique que si elle est pratiquées par des chirurgiens très expérimentés et le bénéfice est susceptible d'être minime. Chez de nombreux patients, la pose d'un stent carotidien avec un dispositif de protection contre les embolies (un type de filtre) est préférée à l'endartériectomie, en particulier si le patient a < 70 ans et est à haut risque chirurgical. L'endartériectomie carotidienne et la pose de stent ont la même efficacité en termes de prévention des accidents vasculaires cérébraux. Lors de la période périprocédurale, l'infarctus du myocarde est plus probable après l'endartériectomie, et les récidives d'accident vasculaire cérébral sont plus probables après la pose d'un stent.

L'angioplastie et/ou le stenting vertébral extracrânien peuvent être utilisés chez certains patients présentant des symptômes d'ischémie vertébrobasilaire récurrentes malgré un traitement médical optimal et une obstruction de l'artère vertébrale de 50 à 99%.

L'angioplastie et/ou le stenting d'une artère intracrânienne importante sont considérés comme expérimentaux en cas d'accident vasculaire ou de symptômes ischémiques transitoires récurrents malgré un traitement médical optimal et une obstruction de 50 à 99% d'une artère intracrânienne majeure.

La fermeture endovasculaire d'un foramen ovale perméable ne semble pas être plus efficace pour prévenir les accidents vasculaires cérébraux que la prise en charge médicale, mais des études sont en cours.

Les antiplaquettaires oraux sont utilisés pour prévenir la survenue de nouveaux accidents vasculaires non cardioemboliques (athérothrombotiques, lacunaires, cryptogéniques) cérébraux (prévention secondaire). Les suivants peuvent être utilisés:

  • Aspirine 81 ou 325 mg 1 fois/jour

  • Clopidogrel 75 mg 1 fois/jour

  • Association aspirine 25 mg/dipyridamole à libération prolongée 200 mg 2 fois/jour

Chez les patients traités par warfarine, les antiagrégants plaquettaires augmentent de manière additive le risque de saignement et sont donc généralement à éviter; cependant, l' aspirine est parfois utilisée en association avec la warfarine chez certains patients à haut risque vasculaire. Le clopidogrel est indiqué en cas d'allergie à l' aspirine. En cas de récidive d'accident vasculaire ischémique ou de blocage d'un stent coronaire alors que les patients prennent du clopidogrel, on doit suspecter une altération du métabolisme du clopidogrel (conversion inefficace du clopidogrel en sa forme active, parce que l'activité du cytochrome P-450 2C19 [CYP2C19] est réduite); un test permettant de déterminer le statut du CYP2C19 (p. ex., tests génétiques des polymorphismes du CYP-450) est recommandé. Si une altération du métabolisme est confirmée, l'aspirine ou la combinaison aspirine/dipyridamole à libération prolongée est une alternative raisonnable.

L'association clopidogrel plus aspirine, si débutée pendant traitement aigu, n'est administrée que pendant une courte période (p. ex., < 3 mois) parce qu'elle ne présente aucun avantage par rapport à l' aspirine seule en termes de prévention secondaire des accidents vasculaires cérébraux à long terme et entraîne plus de complications hémorragiques. Le clopidogrel plus aspirine avant et pendant ≥ 30 jours après la pose d'un stent est indiqué, en général pendant ≤ 6 mois; si les patients ne tolèrent pas le clopidogrel, la ticlopidine 250 mg 2 fois/jour peut être substituée.

Les anticoagulants oraux sont indiqués en prévention secondaire des accidents vasculaires cérébraux cardioemboliques (ainsi qu'en prévention primaire). La warfarine à dose ajustée (un antagoniste de la vitamine K) avec un international normalized ratio (INR) cible de 2 à 3 est utilisée dans certains cas de fibrillation auriculaire non valvulaire ou valvulaire. Un INR cible de 2,5 à 3,5 est utilisé chez les porteurs de valvule cardiaque prothétique mécanique. Les alternatives efficaces à la warfarine en cas de fibrillation auriculaire non valvulaire comprennent les nouveaux anticoagulants suivants:

  • Le dabigatran (un inhibiteur direct de la thrombine) 150 mg 2 fois/jour chez les patients qui n'ont pas d'insuffisance rénale sévère (clairance de la créatinine < 15 mL/min) et/ou une insuffisance hépatique (élévation de l'INR)

  • L'apixaban (un inhibiteur direct du facteur Xa) 5 mg 2 fois/jour chez les patients de ≥ 80 ans, en cas de créatininémie ≥ 1,5 mg/dL et une clairance de la créatinine ≥ 25 mL/min, ou comme alternative à l' aspirine chez les patients qui ne peuvent pas prendre de la warfarine

  • Le rivaroxaban (un inhibiteur direct du facteur Xa) 20 mg 1 fois/jour chez le patient qui n'a pas d'insuffisance rénale sévère (clairance de la créatinine < 15 mL/min)

Le principal avantage de ces nouveaux anticoagulants est la facilité d'utilisation (p. ex., absence de besoin de vérifier le niveau d'anticoagulation avec un test sanguin après la dose initiale ou d'utiliser un anticoagulant par voie parentérale tel que l'héparine non fractionnée administrée en perfusion continue lors du passage des anticoagulants parentéraux aux anticoagulants oraux). Leur principal inconvénient est l'absence d'antidote pour inverser l'anticoagulation en cas de complication hémorragique; l'exception est le dabigatran, dont l'idarucizumab est un antidote (9). L'efficacité et l'innocuité de l'association de l'un de ces nouveaux anticoagulants avec un médicament antiplaquettaire n'ont pas été établies.

Les statines sont utilisées pour prévenir les accidents vasculaires cérébraux récurrents; les taux de lipides doivent être diminués de manière substantielle. L'atorvastatine 80 mg 1 fois/jour est recommandée en cas d'accident vasculaire cérébral athéroscléreux et de LDL cholestérol (lipoprotéines de basse densité) ≥ 100 mg/dL. Une cible raisonnable du LDL cholestérol est une réduction de 50% ou un taux < 70 mg/dL. D'autres statines (p. ex., la simvastatine, la pravastatine) peuvent être également utilisées.

Références pour le traitement

  • 1. Tsivgoulis G, Zand R, Katsanos AH, et al: Safety of intravenous thrombolysis in stroke mimics: prospective 5-year study and comprehensive meta-analysis. Stroke 46 (5):1281–1287, 2015. doi: 10.1161/STROKEAHA.115.009012.

  • 2. Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, et al: 2018 Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke: A guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 49 (3):e46–e110, 2018. doi: 10.1161/STR.0000000000000158. Epub 2018 Jan 24.

  • 3. Berkhemer OA, Fransen PSS, Beumer D, et al: A randomized trial of intraarterial treatment for acute ischemic stroke. N Engl J Med 372:11–20, 2015. doi: 10.1056/NEJMoa1411587.

  • 4. Campbell BCV, Mitchell PJ, Kleinig TJ, et al: Endovascular therapy for ischemic stroke with perfusion-imaging selection. N Engl J Med 372:1009–1018, 2015. doi: 10.1056/NEJMoa1414792.

  • 5. Albers GW, Lansberg MG, Kemp S, et al: A multicenter randomized controlled trial of endovascular therapy following imaging evaluation for ischemic stroke (DEFUSE 3). Int J Stroke 12 (8):896–905, 2017. doi: 10.1177/1747493017701147. Epub 2017 Mar 24.

  • 6. Nogueira RG, Jadhav AP, Haussen DC, et al: Thrombectomy 6 to 24 hours after stroke with a mismatch between deficit and infarct. N Engl J Med 378 (1):11–21, 2018. doi: 10.1056/NEJMoa1706442. Epub 2017 Nov 11.

  • 7. Zheng-Ming C, CAST (Chinese Acute Stroke Trial) Collaborative Group: CAST: Randomised placebo-controlled trial of early aspirin use in 20,000 patients with acute ischaemic stroke. Lancet 349 (9065):1641–1649, 1997.

  • 8. Hao Q, Tampi M, O'Donnell M, et al: Clopidogrel plus aspirin versus aspirin alone for acute minor ischaemic stroke or high risk transient ischaemic attack: Systematic review and meta-analysis. BMJ 2018 363:k5108, 2018. doi: 10.1136/bmj.k5108.

Points clés

  • Différencier un accident vasculaire cérébral ischémique d'une hypoglycémie, d'une paralysie post-critique, d'un accident vasculaire cérébral hémorragique et d'une migraine.

  • Bien que la différenciation clinique soit imprécise, quelques indices permettant de différencier les types courants d'accident vasculaire cérébral sont le mode de progression des symptômes (déficits maximaux dans les minutes suivant l'apparition dans le cas des accidents emboliques vs parfois l'apparition par étapes ou lente en cas d'accident thrombotique), le moment d'apparition (journée dans le cas de l'accident embolique vs la nuit dans le cas de l'accident thrombotique), et le type des déficits (p. ex., syndromes spécifiques et absence de signes corticaux dans le cas des infarctus lacunaires).

  • Examiner les patients à la recherche de causes cardiaques (dont la fibrillation auriculaire) et de sténoses artérielles, et pratiquer des examens sanguins (p. ex., pour des troubles thrombotiques, rhumatismaux, et autres selon les indications).

  • En général, ne pas réduire de manière agressive la PA peu de temps après un accident vasculaire cérébral ischémique aigu.

  • Pour déterminer l'admissibilité à la tPA, utiliser une liste de contrôle et, si possible, consulter un expert, que ce soit en personne ou par la télémédecine.

  • Pour optimiser la récupération du tissu en pénombre, débuter le traitement thrombolytique indiqué ou la thrombectomie mécanique dès que possible ("time is brain [le temps c'est du cerveau]").

  • Pour prévenir de futurs accidents vasculaires cérébraux ischémiques, contrôler les facteurs de risque modifiables et traiter, le cas échéant, par thérapie antiplaquettaire, statines, et/ou endartériectomie ou stenting.

Médicaments mentionnés dans cet article

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PRAXBIND
PERSANTINE
XARELTO
PLAVIX
CARDENE
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ACTIVASE
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