Le plus souvent, les bactéries atteignent l'espace sous-arachnoïdien et les méninges par dissémination hématogène. Les bactéries peuvent également atteindre les méninges à partir de structures infectées situées à proximité ou du fait d'une malformation congénitale ou acquise du crâne ou de la colonne vertébrale (voir La voie d'entrée).

Les globules blancs, les immunoglobulines et le complément sont normalement rares ou absents du liquide céphalorachidien, les bactéries se multiplient d'abord sans provoquer d'inflammation. Par la suite, les bactéries libèrent des endotoxines, de l'acide teichoïque et d'autres substances qui déclenchent une réponse inflammatoire par des médiateurs tels que le TNF (tumor necrosis factor). Généralement dans le LCR, les taux de protéine augmentent, et les bactéries consommant du glucose et parce que moins de glucose est transporté dans le LCR, les taux de glucose diminuent. Le parenchyme cérébral est généralement atteint dans la méningite bactérienne aiguë.

L'inflammation de l'espace sous-arachnoïdien est accompagnée d'une encéphalite corticale et d'une ventriculite.

Les complications de la méningite bactérienne sont fréquentes et peuvent comprendre

Hydrocéphalie chez certains patients
Infarctus artériels ou veineux dues à l'inflammation et à la thrombose des artères et des veines superficielles et parfois des régions profondes du cerveau
Paralysie de l'abduction due à une inflammation du 6e nerf crânien (nerf moteur oculaire externe)
Surdité due à une inflammation du 8e nerf crânien ou des structures de l'oreille moyenne
Empyème sous-dural
Hypertension intracrânienne due à un œdème cérébral
Abcès cérébral (si l'infection pénètre dans le parenchyme cérébral)
Engagement du cerveau (la cause la plus fréquente de décès pendant les phases aiguës)
Complications systémiques (qui sont parfois fatales), tels que le choc septique, la coagulation intravasculaire disséminée (CIVD), ou l'hyponatrémie due à un syndrome de sécrétion inappropriée d'hormone antidiurétique (SIADH)

Les causes probables des méningites bactériennes dépendent de

L'âge du patient
La voie d'entrée
Le statut immunitaire du patient

Chez le nouveau-né et le jeune enfant, les causes les plus fréquentes de méningite bactérienne sont

Streptocoque du groupe B, en particulier Streptococcus agalactiae
Escherichia (E.) coli et d'autres bactéries gram-négatives
Listeria monocytogenes

Chez les grands nourrissons, l'enfant et le jeune adulte, les causes les plus fréquentes de méningite bactérienne sont

Neisseria meningitidis
Streptococcus pneumoniae

La méningite à N. meningitidis entraîne parfois la mort en quelques heures. Le sepsis provoqué par N. meningitidis induit parfois un infarctus bilatéral hémorragique des surrénales (syndrome de Waterhouse-Friderichsen).

Haemophilus influenzae type B, précédemment la cause la plus courante de méningite chez les enfants de < 6 ans et dans l'ensemble, est à présent une cause rare aux États-Unis et en Europe occidentale, où le vaccin contre H. influenzae est largement utilisé. Cependant, dans les zones où le vaccin est peu utilisé, H. influenzae est une encore cause fréquente, particulièrement chez les enfants âgés de 2 mois à 6 ans.

Chez l'adulte d'âge moyen et chez le sujet âgé, la cause la plus courante de la méningite bactérienne est

S. pneumoniae

Moins fréquemment, N. meningitidis provoque une méningite chez l'adulte d'âge moyen et plus âgé. Les défenses immunitaires de l'hôte diminuant avec l'âge, les patients peuvent développer une méningite à L. monocytogenes ou due à des bactéries à Gram-négatif.

Quel que soit l'âge du sujet, Staphylococcus aureus peut provoquer parfois une méningite.

Causes de méningite bactérienne par âge des patients

Classe d'âge	Bactéries
Nouveau-nés et jeunes nourrissons	Streptocoque du groupe B, en particulier Streptococcus agalactiae Escherichia (E.) coli Listeria monocytogenes
Les nourrissons plus âgés, les enfants et les jeunes adultes	Neisseria meningitidis Streptococcus pneumoniae Staphylococcus aureus* Haemophilus influenzae (rare dans les pays développés mais toujours observé dans les pays où le vaccin de type B contre H. influenzae n'est pas largement utilisé)
Adultes d'âge moyen	S. pneumoniae S. aureus* N. meningitidis (moins fréquent dans ce groupe d'âge)
Personnes âgées	S. pneumoniae S. aureus* Listeria monocytogenes Bactéries Gram négatives
*S. aureus provoque parfois une méningite sévère chez les patients de tous âges. C'est la cause de méningite qui se développe le plus souvent après une blessure pénétrante de la tête.

Les voies de pénétration sont les suivantes:

Par dissémination hématogène (la voie la plus fréquente)
Depuis des structures infectées dans ou autour de la tête (p. ex., sinus, oreille moyenne, mastoïde), parfois associée à une fuite de LCR
Par une plaie pénétrante
Après une intervention neurochirurgicale (p. ex., si une communication interventriculaire est infectée)
Du fait de malformations congénitales ou acquises dans le crâne ou au niveau de la colonne vertébrale

Avoir l'une des pathologies ci-dessus augmente le risque de contracter une méningite.

Causes des méningites bactériennes par voie de contamination

Voie	Bactéries
Infection dans ou autour de la tête (p. ex., sinusite, otite, mastoïdite), parfois avec fuite de liquide céphalorachidien	Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae Streptocoques anaérobies et microaérophiles Bacteroides spp Staphylococcus aureus
Blessure pénétrante de la tête	S. aureus
Peau lésée (p. ex., infections cutanées, abcès, plaies de pression, grandes brûlures)	S. aureus
Shunt infecté	S. epidermidis
Procédure neurochirurgicale	Bactéries Gram-négatives (p. ex., Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter calcoaceticus, Escherichia coli)

Globalement, les causes de méningite bactérienne les plus fréquentes chez les patients immunodéprimés sont

S. pneumoniae
L. monocytogenes
Pseudomonas aeruginosa
Mycobacterium tuberculosis
N. meningitidis
Bactéries Gram négatives

Mais les bactéries les plus probables dépendent du type de déficit immunitaire:

Déficits de l'immunité à médiation cellulaire (p. ex., dans le sida, la maladie de Hodgkin, ou l'immunosuppression induite par les médicaments): L. monocytogenes ou mycobactéries
Défauts de l'immunité humorale ou splénectomie: S. pneumoniae ou, moins fréquemment, N. meningitidis (les deux peuvent causer une méningite fulminante)
Neutropénie: P. aeruginosa ou bactéries entériques gram-négatives

Chez les très jeunes nourrissons (en particulier les prématurés) et chez les personnes âgées, l'immunité des cellules T peut être faible; ainsi, ces groupes d'âge sont à risque de méningite à L. monocytogenes.

Dans la plupart des cas, la méningite bactérienne commence avec 3 à 5 jours de symptômes non spécifiques insidieusement progressifs dont sensation de malaise, fièvre, irritabilité, et vomissements. Cependant, la méningite peut avoir un début plus rapide et même être fulminante, faisant de la méningite bactérienne l'un des troubles au cours desquels un jeune auparavant en bonne santé peut se coucher avec des symptômes bénins et ne jamais se réveiller.

Les symptômes typiques de la méningite comprennent

Fièvre
Tachycardie
Céphalée
Photophobie
Anomalies de l'état mental (p. ex., léthargie, obnubilation)
Raideur nucale (tous les patients ne le signalent pas)
Maux de dos (moins intense et éclipsé par la céphalée)

Cependant, la fièvre, les céphalées et la rigidité nucale peuvent être absentes chez les nouveau-nés et les nourrissons (voir Méningite bactérienne néonatale). La prétendue irritabilité paradoxale, dans laquelle câlins et consolation par un parent irrite plutôt que réconforte le nouveau-né, suggère une méningite bactérienne.

Les crises surviennent précocement chez près de 40% des enfants atteints de méningite bactérienne aiguë et peuvent survenir chez l'adulte. Jusqu'à 12% des patients sont dans le coma à la présentation.

Une méningite sévère augmente la pression intracrânienne et provoque généralement un œdème papillaire, mais l'œdème papillaire peut être absent au début ou être atténué en raison de facteurs liés à l'âge ou à d'autres facteurs.

L'infection systémique simultanée par le microrganisme peut provoquer des

Éruptions, pétéchies ou purpura (qui indiquent une méningococcémie)
Consolidation pulmonaire (souvent en cas de méningite due à S. pneumoniae)
Souffles cardiaques (qui évoquent une endocardite, p. ex., souvent provoquée par S. aureus ou S. pneumoniae)

La fièvre et la raideur de la nuque peuvent être absentes ou peu importantes chez le patient immunodéprimé ou âgé et chez le sujet alcoolique. Souvent, chez le sujet âgé, le seul signe est une confusion chez un sujet qui était précédemment alerte ou une modification de la réactivité chez un sujet atteint de démence. Chez ces patients, comme chez le nouveau-né, le seuil de décision de la ponction lombaire doit être bas. Une imagerie cérébrale (IRM ou, moins optimale, TDM) doit être effectuée si des déficits neurologiques focaux sont présents ou si une augmentation de la pression intracrânienne est suspectée.

Si une méningite bactérienne se développe après une intervention neurochirurgicale, il faut souvent plusieurs jours avant que les symptômes se manifestent.

Analyse du liquide céphalorachidien

Dès qu'une méningite bactérienne aiguë est suspectée, des hémocultures et une ponction lombaire pour l'analyse du LCR (sauf contre-indication) sont effectuées. Le sang doit être analysé lorsque la ponction lombaire est effectuée de sorte que la glycorachie pourra être comparée à la glycémie. Le traitement doit être débuté comme suit:

En cas de suspicion de méningite bactérienne et si le patient est très malade, les antibiotiques et les corticoïdes sont administrés immédiatement, avant même la ponction lombaire.
Si une méningite bactérienne est suspectée et la ponction lombaire est retardée dans l'attente d'une TDM ou d'une IRM, les antibiotiques et les corticoïdes doivent être commencé après les hémocultures, mais avant la neuroimagerie; la nécessité d'une confirmation ne doit pas retarder le traitement.

Il convient de suspecter une méningite bactérienne en cas de symptomatologie typique, généralement de la fièvre, modifications de l'état mental, et raideur de la nuque. Cependant, il convient d'être conscient que les symptômes et les signes sont différents chez les nouveau-nés et les nourrissons et qu'ils peuvent être absents ou initialement légers chez les sujets âgés, les alcooliques, et les patients immunodéprimés. Le diagnostic peut être difficile à établir chez les patients suivants:

Ceux qui ont subi une procédure neurochirurgicale car cette dernière peut également provoquer des modifications de l'état mental et une raideur nucale
Les personnes âgées et les alcooliques car les anomalies de leur état mental peuvent être dues à une encéphalopathie métabolique (qui peut avoir des causes multiples) ou à des chutes et à des hématomes sous-duraux

Les crises focales ou des déficits neurologiques focaux peuvent être le signe d'une lésion focale, telle qu'un abcès cérébral.

Une méningite bactérienne non traitée étant mortelle, des examens doivent être pratiqués même si le risque de méningite est faible. Le test est particulièrement utile chez les nourrissons, les personnes âgées, les alcooliques, les patients immunodéprimés et les patients qui ont subi une intervention neurochirurgicale parce que les symptômes peuvent être atypiques.

Pièges à éviter

Effectuer une ponction lombaire, même si les signes cliniques ne sont pas spécifiques d'une méningite, en particulier chez les nourrissons, les personnes âgées, les alcooliques, les patients immunodéprimés et les patients qui ont subi une intervention neurochirurgicale.

Si les signes suggèrent une méningite bactérienne aiguë, les examens de routine comprennent

Analyse du LCR
Numération formule sanguine
Panel métabolique
Hémocultures plus Polymerase Chain Reaction (PCR), si disponible

Sauf contre-indication, la ponction lombaire est immédiatement effectuée pour obtenir du LCR pour analyse, le pivot du diagnostic.

Les contre-indications à une ponction lombaire immédiate sont des signes suggérant une pression intracrânienne augmentée ou un effet de masse intracrânienne (p. ex., dû à un œdème, à une hémorragie ou à une tumeur); typiquement, ces signes comprennent

Déficits neurologiques focaux
Œdème papillaire
Troubles de la conscience
Convulsions (dans un délai d'1 semaine suivant la présentation)
Immunodépression
Histoire de la maladie du système nerveux central (p. ex., une lésion de masse, accident vasculaire cérébral, infection focale)

Dans de tels cas, la ponction lombaire peut provoquer un engagement du cerveau et est donc reportée jusqu'à ce que la neuro-imagerie (généralement TDM ou IRM) soit effectuée pour vérifier l'existence d'une augmentation de la pression ou d'un effet de masse intracrânienne. Lorsque la ponction lombaire est reportée, le traitement est au mieux commencé immédiatement (après prélèvements de sang pour la culture et avant la neuroimagerie). Si l'hypertension intracrânienne a été réduite ou si aucun effet de masse ou d'hydrocéphalie obstructive n'est détecté, une ponction lombaire peut être effectuée.

Le LCR doit être envoyé pour analyse: nombre de cellules, protéines, glucose, coloration de Gram, culture, PCR et d'autres examens selon les indications cliniques. Un nouveau panel PCR multiplex FilmArray peut permettre un dépistage rapide de nombreuses bactéries et virus et de Cryptococcus neoformans dans un prélèvement de LCR. Ce test, qui n'est pas toujours disponible, est utilisé pour compléter et non remplacer les cultures et les tests traditionnels. Simultanément, du sang doit être prélevé et envoyé pour mesurer le rapport glycorachie:glycémie. La numération cellulaire du LCR doit être déterminée aussi vite que possible parce que les globules blancs peuvent adhérer aux parois du tube de récolte, résultant dans une numération cellulaire faussement basse; dans un LCR extrêmement purulent, les globules blancs peuvent lyser.

Les signes typiques du LCR dans la méningite bactérienne sont les suivants (voir tableau Signes dans le LCR en cas de méningite):

Une augmentation de la pression
Un liquide souvent trouble
Un nombre élevé de globules blancs (constitué principalement de polynucléaires neutrophiles)
Des protéines augmentées
Un rapport glycorachie:glycémie bas

Un rapport glycorachie: glycémie < 50% suggère une possible méningite. Un taux de glucose dans le LCR ≤ 18 mg/dL ou un rapport glycorachie:glycémie < 0,23 suggère fortement une méningite bactérienne. Cependant, les changements de la glycorachie peuvent être retardés de 30 à 120 min par rapport aux modifications de la glycémie. Dans la méningite bactérienne aiguë, un taux de protéines élevé (généralement 100 à 500 mg/dL) indique des lésions de la barrière hémato-encéphalique.

Le nombre de cellules et de protéines du LCR et les taux de glucose en cas de méningite bactérienne aiguë ne sont pas toujours typiques. Des signes atypiques du LCR peuvent être les suivants

Normal à un stade précoce, à l'exception de la présence de bactéries
Prédominance de lymphocytes chez environ 14% des patients, en particulier chez les nouveau-nés qui ont une méningite à Gram négatif, les patients qui ont une méningite due à L. monocytogenes, et certains patients qui ont une méningite bactérienne partiellement traitée
Glucose normal chez environ 9% des patients
Numération leucocytaire normale chez les patients fortement immunodéprimés

Lorsque les signes initiaux du LCR sont équivoques, une ponction lombaire répétée 12 à 24 heures plus tard peut parfois clarifier la direction des modifications du LCR ou s'il s'est agi d'une erreur de laboratoire.

Signes dans le LCR en cas de méningite

Maladie	Type cellulaire prédominant*	Protéines*	Glucose*	Tests spécifiques
LCR normal	Tous les lymphocytes† (0-5 cellules/mcL)	< 40="">	> 50% du glucose sanguin	Non
Méningites bactériennes	Leucocytes (généralement polynucléaires neutrophiles), souvent fortement augmentés	Élevées	< 50% de la glycémie (peut être extrêmement basse)	Coloration de Gram (le rendement est élevé si 10⁵ unités formant colonie de bactéries/mL sont présentes) Culture bactérienne PCR ou panel de PCR multiplex si disponible
Méningite virale	Lymphocytes (peuvent être mixtes; polynucléaires et lymphocytes au cours des 24-48 premières heures)	Élevées	Habituellement normaux	Panel de PCR multiplex (pour le diagnostic des entérovirus, de l'herpès simplex, de l'herpès zoster, ou du virus West Nile [virus du Nil occidental]) IgM (pour dépister le virus West Nile [virus du Nil occidental] ou d'autres arbovirus)
Méningite tuberculeuse‡	Polynucléaires et lymphocytes (pléiocytose habituellement mixte)	Élevées	< 50% de la glycémie (peut être extrêmement basse)	Coloration acido-résistante PCR Culture mycobactérienne (de préférence en utilisant un prélèvement de LCR de ≥ 30 mL) Tests de l'interféron-gamma sérique et (si disponible) sur le LCR Xpert MTB/RIF§
Méningite fongique	Habituellement lymphocytes	Élevées	< 50% de la glycémie (peut être extrêmement basse)	Test de l'antigène cryptococcique Panel de PCR multiplex si disponible Tests sérologiques à la recherche d'Ag de Coccidioides immitis ou d'Histoplasma spp surtout si les patients ont récemment séjourné en zone d'endémie Culture fongique (de préférence en utilisant un prélèvement de LCR de ≥ 30 mL) Encre de Chine (pour Cryptococcus sp)
*Les modifications du nombre de cellules, du glucose et des protéines peuvent être minimes chez les patients gravement immunodéprimés.
†Dans la méningite tuberculeuse, la coloration acido-résistante du LCR peut être insensible, la sensibilité de la PCR n'est que d'environ 50%, et la culture nécessite jusqu'à 8 semaines. Les tests interféron-gamma positifs sur le LCR permettent de mettre en évidence une méningite tuberculeuse, mais les tests sériques interféron-gamma ne peuvent indiquer qu'un antécédent d'infection. Ainsi, confirmer un diagnostic de méningite tuberculeuse est difficile, et si on la suspecte fortement, même si elle n'est pas confirmée, elle est traitée par présomption.
‡Un petit nombre de cellules peut être présent normalement chez les nouveau-nés ou après une convulsion. § Xpert MTB/RIF (un test automatisé d'amplification rapide des acides nucléiques) peut être utilisé pour détecter l'ADN de M. tuberculosis dans le LCR.
PCR = Polymerase Chain Reaction (réaction en chaîne par polymérase).

L'identification des bactéries pathogènes dans le LCR est effectuée par coloration de Gram, culture, et, si possible, PCR. La coloration de Gram fournit rapidement des informations, mais les informations sont limitées. Pour que les bactéries soient détectées de manière fiable par la coloration de Gram, environ 10⁵ bactéries/mL doivent être présentes. Les résultats peuvent être faussement négatifs si l'un des événements suivants se produit:

Le LCR est manipulé sans précaution.
Les bactéries ne sont pas correctement remises en suspension après que le liquide céphalo-rachidien a été laissé se déposer.
Des erreurs de décoloration ou de lecture de la lame se produisent.

Si les médecins suspectent une infection à anaérobies ou d'autres bactéries inhabituelles, ils doivent en informer le laboratoire avant que les prélèvements ne soient étalés pour les cultures. Une antibiothérapie préalable peut réduire le rendement d'une coloration de Gram et d'une culture. La PCR, si elle est disponible, et les tests d'agglutination au latex pour détecter les antigènes bactériens peuvent être des tests complémentaires utiles, en particulier chez les patients qui ont déjà reçu des antibiotiques.

Détermination de la sensibilité aux antibiotiques nécessite une culture bactérienne.

Jusqu'à ce que la cause de la méningite soit confirmée, d'autres examens sur des prélèvements de liquide céphalorachidien ou de sang peuvent être effectués pour éliminer d'autres causes de méningite, telles que des virus (en particulier herpès simplex), des champignons et des cellules cancéreuses.

Les prélèvements provenant d'autres régions dans lesquelles une infection doit être suspectée (p. ex., voies urinaires ou respiratoires) sont également cultivés.

Dans le cas des enfants de < 19 ans, la mortalité peut être aussi basse que 3% mais elle est souvent plus élevée; les survivants peuvent être sourds et porteurs de déficiences neuropsychologiques. La mortalité est d'environ 17% pour les adultes de < 60 ans, mais jusqu'à 37% > 60 ans. La méningite acquise en ville due à S. aureus a une mortalité de 43%.

En général, la mortalité est en relation avec l'importance de l'obnubilation ou du coma. Les facteurs associés à un mauvais pronostic comprennent

Âge > 60 ans
Coexistence de troubles débilitants
Un score de coma de Glasgow bas à l'admission (voir tableaux Échelle de coma de Glasgow (Glasgow Coma Scale) et Échelle de coma de Glasgow modifiée)
Déficits neurologiques focaux
Une numération cellulaire basse du LCR
Pression accrue du LCR (en particulier)

Des convulsions et un rapport glycorachie:glycémie peuvent également être de mauvais pronostic.

Antibiotiques
Corticostéroïdes pour diminuer l'inflammation et l'œdème cérébral

Les antibiotiques sont la base du traitement de la méningite bactérienne aiguë. En plus des antibiotiques, le traitement comprend des mesures pour diminuer l'inflammation du cerveau et des nerfs crâniens et augmenter la pression intracrânienne.

La plupart des patients sont admis en unité de soins intensifs.

Les antibiotiques doivent être bactéricides pour les bactéries responsables et capables de traverser la barrière hémato-encéphalique.

En cas d'altération de l'état général et si les signes suggèrent un diagnostic de méningite, des antibiotiques (voir tableau Traitement antibiotique initial des méningites bactériennes aiguës) et des corticostéroïdes sont commencés après réalisation des hémocultures même avant la ponction lombaire. En outre, si la ponction lombaire est retardée dans l'attente des résultats de la neuroimagerie, le traitement antibiotique et corticostéroïde commencera avant la neuroimagerie.

Pièges à éviter

En cas d'altération de l'état général et de suspicion de méningite aiguë, traiter le patient par des antibiotiques et des corticostéroïdes dès la réalisation des hémocultures.

Les antibiotiques empiriques appropriés dépendent de l'âge du patient, de son statut immunitaire et de la voie d'infection (voir tableau Traitement antibiotique initial des méningites bactériennes aiguës). En général, il convient d'utiliser des antibiotiques efficaces contre S. pneumoniae, N. meningitidis, et S. aureus. Chez la femme enceinte, le nouveau-né, la personne âgée et le patient immunodéprimé, la méningite à Listeria est possible; elle nécessite un traitement antibiotique spécifique, habituellement l'ampicilline. L'encéphalite herpétique peut simuler cliniquement une méningite bactérienne précoce; raison pour laquelle de l'acyclovir est ajouté. Il peut être nécessaire de modifier l'antibiothérapie en fonction des résultats de la culture et de l'antibiogramme.

Les antibiotiques fréquemment utilisés comprennent

Les céphalosporines de 3e génération contre S. pneumoniae et N. meningitidis
L'ampicilline pour L. monocytogenes
La vancomycine pour les souches de S. pneumoniae et pour S. aureus résistantes à la pénicilline

Traitement antibiotique initial des méningites bactériennes aiguës

Groupe de patients	Bactéries suspectes	Antibiotiques provisoires
Âge
< 3 mois	Streptococcus agalactiae Escherichia coli ou d'autres bactéries gram-négatives Listeria monocytogenes Staphylococcus aureus*	Ampicilline plus Ceftriaxone ou céfotaxime
3 mois-18 ans	Neisseria meningitidis S. pneumoniae S. aureus* Haemophilus influenzae†	Céfotaxime ou ceftriaxone plus Vancomycine
18–50 ans	S. pneumoniae N. meningitidis S. aureus*	Ceftriaxone ou céfotaxime plus Vancomycine
> 50 ans	S. pneumoniae L. monocytogenes S. aureus Bactéries Gram négatives N. meningitidis (rare dans ce groupe d'âge)	Ceftriaxone ou céfotaxime plus Ampicilline plus Vancomycine
Voie
Sinusite, otite, fuites de LCR	S. pneumoniae‡ H. influenzae Bactéries Gram-négatives, dont Pseudomonas aeruginosa Streptocoques anaérobies ou microaérophiles Bacteroides fragilis S. aureus*	Vancomycine plus Ceftazidime ou méropénème plus Métronidazole
Plaies pénétrantes à la tête, interventions neurochirurgicales, infections de shunt	S. aureus S. epidermidis Bactéries Gram-négatives, dont P. aeruginosa S. pneumoniae	Vancomycine plus Ceftazidime
Statut immunitaire
SIDA, d'autres pathologies qui compromettent immunité à médiation cellulaire	S. pneumoniae L. monocytogenes Bactéries Gram-négatives, dont P. aeruginosa S. aureus*	Ampicilline plus Ceftazidime plus Vancomycine
* S. aureus est une cause rare de méningite, sauf en cas de plaie pénétrante de la tête ou de procédure neurochirurgicale qui sert de voie d'entrée. Cependant, il peut provoquer une méningite dans tous les groupes de patients. Ainsi, la vancomycine ou d'autres antibiotiques antistaphylococciques doivent être administrés si on estime que cette bactérie est une cause possible, même si elle est peu probable.
† H. influenzae doit être évoqué chez l'enfant de < 5 ans qui n'a pas reçu de vaccination contre H. influenzae de type b conjugué.
‡ S. pneumoniae est la bactérie la plus souvent en cause chez les patients qui ont une fuite de LCR ou une otite moyenne aiguë. Ces patients peuvent être traités par la vancomycine et la ceftriaxone ou céfotaxime. Cependant, lorsque la méningite est accompagnée d'un empyème sous-dural ou se développe après une intervention neurochirurgicale, d'autres bactéries, telles que P. aeruginosa ou Bacteroides peuvent également être présentes; dans de tels cas, le traitement initial doit comprendre la vancomycine, plus la ceftazidime plus du métronidazole. Les empyèmes sous-duraux doivent être rapidement drainés.
LCR = liquide céphalorachidien

Antibiotiques spécifiques des méningites bactériennes aiguës

Bactéries	Classe d'âge	Antibiotiques*	Commentaires
Bactéries Gram positifs (non identifiées)	Enfants et adultes	Vancomycine plus Ceftriaxone (céfotaxime) et ampicilline†
Bacilles Gram négatifs (non identifiés)	Enfants et adultes	Céfotaxime (ou ceftriaxone, méropénème ou ceftazidime) plus Gentamicine, tobramycine, ou amikacine‡ si une infection systémique est suspectée
Haemophilus influenzae type b	Enfants et adultes	Ceftriaxone (céfotaxime)
Neisseria meningitidis	Enfants et adultes	Ceftriaxone (céfotaxime)	La pénicilline G est utilisée pour les souches sensibles après validation par antibiogramme.
Streptococcus pneumoniae	Enfants et adultes	Vancomycine et ceftriaxone (céfotaxime)	La pénicilline G est utilisée pour les souches sensibles après validation par antibiogramme. La vancomycine couvre les souches très résistantes à la pénicilline que la ceftriaxone et le céfotaxime peuvent ne pas couvrir. Ces souches peuvent représenter jusqu'à 50% des infections contractées en ville.
Staphylococcus aureus et S. epidermidis	Enfants et adultes	Vancomycine avec ou sans rifampicine	La vancomycine est utilisée contre les souches résistantes à la méthicilline, ou la nafcilline ou l'oxacilline peuvent être utilisées une fois les sensibilités connues. La rifampicine est ajoutée si aucune amélioration n'apparaît avec la vancomycine ou la nafcilline.
Listeria spp	Enfants et adultes	Ampicilline (pénicilline G) ou Triméthoprime/sulfaméthoxazole	La pénicilline G est utilisée pour les souches sensibles après validation par antibiogramme. Le triméthoprime/sulfaméthoxazole est utilisé chez les patients allergiques à la pénicilline.
Bactéries Gram négatives entériques (p. ex., Escherichia coli, Klebsiella spp, Proteus spp)	Enfants et adultes	Ceftriaxone (céfotaxime) plus Gentamicine, tobramycine, ou amikacine‡ si une infection systémique est suspectée
Pseudomonas spp	Enfants et adultes	Méropénème (ceftazidime ou céfépime), habituellement seule mais parfois on peut ajouter un aminoside ou Aztréonam
*Les autres antibiotiques utilisables sont entre parenthèses.
†Si les bactéries Gram positifs sont pléomorphes, l'ampicilline est ajoutée pour couvrir Listeria spp.
‡L'amikacine est utilisée dans les régions où la résistance à la gentamicine est très fréquente. Comme les aminosides ont une faible pénétration dans le liquide céphalorachidien, ils sont fréquemment utilisés pour traiter la méningite. Si nécessaire, ils peuvent devoir être administrés par voie intrathécale ou par l'intermédiaire d'un réservoir d'Ommaya, en particulier en cas de méningite à Pseudomonas. Lorsque des aminosides sont utilisés, la fonction rénale doit être surveillée.

Doses habituelles d'antibiotiques IV pour les méningites aiguës bactériennes*

Antibiotique	Posologie
Antibiotique	Enfants de > 1 mois	Adultes
Ceftriaxone	50 mg/kg toutes les 12 heures	2 g toutes les 12 heures
Céfotaxime	50 mg/kg toutes les 6 heures	2 g toutes les 4–6 heures
Ceftazidime	50 mg/kg toutes les 8 heures	2 g toutes les 8 heures
Céfépime	2 g toutes les 12 heures	2 g toutes les 8–12 heures
Ampicilline	75 mg/kg toutes les 6 heures	2–3 g toutes les 4 heures
Pénicilline G	4 millions d'unités toutes les 4 heures	4 millions d'unités toutes les 4 heures
Nafcilline et oxacilline	50 mg/kg toutes les 6 heures	2 g toutes les 4 heures
Vancomycine†	15 mg/kg toutes les 6 heures	10–15 mg/kg toutes les 8 heures
Méropénème	40 mg/kg toutes les 8 heures	2 g toutes les 8 heures
Gentamicine et tobramycine†	2,5 mg/kg toutes les 8 heures	2 mg/kg toutes les 8 heures
Amikacine†	10 mg/kg toutes les 8 heures	7,5 mg/kg toutes les 12 heures
Rifampicine	6,7 mg/kg toutes les 8 heures	600 mg toutes les 24 heures
* Pour les doses néonatales, voir tableau Doses recommandées pour les antibiotiques administrés par voie parentérale chez le nouveau-né.
†La fonction rénale doit être régulièrement surveillée.

La dexaméthasone est utilisée pour diminuer l'inflammation et l'œdème à la fois des nerfs crâniens et du cerveau; elle doit être administrée lorsque le traitement est démarré. Les adultes reçoivent 10 mg IV; les enfants reçoivent 0,15 mg/kg IV. La dexaméthasone est administrée immédiatement avant ou avec la dose initiale d'antibiotiques et toutes les 6 h pendant 4 jours.

L'utilisation de la dexaméthasone est mieux établie chez les patients qui ont une méningite à pneumocoques.

L'efficacité des autres mesures est moins bien prouvée.

En cas d'œdème papillaire ou de signes d'une imminente hernie du cerveau, les patients sont traités pour augmentation de la pression intracrânienne:

Elévation de la tête du lit à 30°
Hyperventilation jusqu'à obtenir une PCO2 de 27 à 30 mmHg pour provoquer une vasoconstriction intracrânienne
Diurèse osmotique avec mannitol IV

Habituellement, les adultes reçoivent du mannitol 1 g/kg en bolus IV en 30 min, répété selon les besoins toutes les 3 à 4 h ou 0,25 g/kg toutes les 2 à 3 h, et chez les enfants on administre 0,5 à 2,0 g/kg en 30 min, répété selon les besoins.

Les mesures supplémentaires peuvent comprendre

Liquides IV
Antiépileptiques
Traitement des infections concomitantes
Traitement de complications spécifiques (p. ex., des corticostéroïdes dans le syndrome de Waterhouse-Friderichsen, un drainage chirurgical en cas d'empyème sous-dural)

L'utilisation de vaccins contre H. influenzae type B et, dans une moindre mesure, contre N. meningitidis et S. pneumoniae a permis de réduire l'incidence de la méningite bactérienne.

Garder les patients en isolement respiratoire (avec des précautions contre les gouttelettes) pendant les 24 premières heures du traitement peut permettre de prévenir la propagation de la méningite. On utilise des gants, des masques et des blouses.

La vaccination peut prévenir certains types de méningite bactérienne.

Un vaccin anti-pneumococcique conjugué efficace contre 13 sérotypes, dont > 80% des microrganismes qui provoquent la méningite, est recommandé chez tous les enfants (voir tableau Calendrier vaccinal recommandé pour les enfants de 0 à 6 ans).

La vaccination systématique par un vaccin conjugué contre H. influenzae type b est très efficace et commence à l'âge de 2 mois.

Un vaccin quadrivalent contre le méningocoque est administré

Les enfants âgés de 2 à 10 ans en cas d'immunodéficience ou d'asplénie fonctionnelle
Tous les enfants entre 11 et 12 ans avec une dose de rappel à l'âge de 16 ans
Les enfants plus âgés, les étudiants vivant en dortoirs, et les recrues militaires qui n'ont pas été vaccinées auparavant
Les voyageurs en régions d'endémies ou les sujets résidant dans des zones d'endémies
Le personnel de laboratoire qui manipule régulièrement des prélèvements contenant des méningocoques

Lors d'une épidémie de méningite, la population à risque (p. ex., étudiants, une petite ville) doit être identifiée, et son importance doit être déterminée avant de procéder à la vaccination de masse. Ces mesures sont coûteuses et nécessitent une éducation et un soutien publics, mais elles sauvent des vies et réduisent la morbidité.

Le vaccin antiméningococcique ne protège pas contre la méningite à méningocoque de sérotype B; cette information doit être gardée en mémoire quand un patient vacciné manifeste des symptômes de méningite.

Tout sujet en contact prolongé avec un patient qui a une méningite (p. ex., contacts familiaux ou en institution et personnel médical ainsi que les autres sujets exposés aux sécrétions orales du patient) doit recevoir une chimioprophylaxie post-exposition.

La chimioprophylaxie de la méningite méningococcique comprend un des éléments suivants:

Rifampicine 600 mg (chez l'enfant de > 1 mois, 10 mg/kg; chez l'enfant de < 1 mois, 5 mg/kg) par voie orale toutes les 12 h pour 4 doses
Ceftriaxone 250 mg (chez l'enfant de < 15 ans, 125 mg) IM pour un total de 1 dose
Chez l'adulte, une fluoroquinolone (ciprofloxacine ou lévofloxacine 500 mg ou ofloxacine 400 mg) par voie orale pour un total de 1 dose

Dans la méningite à H. influenzae de type b, la chimioprophylaxie consiste en la rifampicine 20 mg/kg par voie orale 1 fois/jour (maximum: 600 mg/jour) pendant 4 jours. Il n'existe aucun consensus sur le fait que les enfants de < 2 ans aient besoin ou non d'une prophylaxie consécutive à une exposition en garderie.

La chimioprophylaxie n'est généralement pas nécessaire pour les contacts des patients souffrant d'autres types de méningite bactérienne.

Les causes courantes de méningite bactérienne aiguë comprennent N. meningitidis et S. pneumoniae chez les enfants et les adultes et Listeria spp chez les nourrissons et les sujets âgés; S. aureus provoque parfois des méningites chez les sujets de tous âges.
Les caractéristiques typiques peuvent être absentes ou subtiles chez les nourrissons, les alcooliques, les personnes âgées, les patients immunodéprimés et les patients qui développent une méningite après une intervention neurochirurgicale.
En cas de déficits neurologiques focaux, d'obnubilation, de convulsions, ou d'œdème papillaire (suggérant une augmentation de la pression ou un effet de masse intracrâniennes), la ponction lombaire est différée en attendant les résultats de la neuroimagerie.
Traiter la méningite bactérienne aiguë dès que possible, avant même que le diagnostic ne soit confirmé.
L'antibiothérapie empirique souvent choisie comprend les céphalosporines de 3e génération (pour S. pneumoniae et N. meningitidis), l'ampicilline (pour L. monocytogenes), et la vancomycine (pour les souches résistantes à la pénicilline de S. pneumoniae et pour S. aureus).
La vaccination de routine contre S. pneumoniae et N. meningitidis et la chimioprophylaxie contre N. meningitidis permet de prévenir la méningite.

Nom du médicament	Sélectionner les dénominations commerciales
Ceftriaxone	ROCEPHIN
Ceftazidime	FORTAZ, TAZICEF
acyclovir	ZOVIRAX
mannitol	OSMITROL, RESECTISOL

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Méningites bactériennes aiguës

Physiopathologie

Étiologie

Âge

Causes de méningite bactérienne par âge des patients

La voie d'entrée

Causes des méningites bactériennes par voie de contamination

Statut immunitaire

Symptomatologie

Présentations atypiques chez l'adulte

Diagnostic

Pièges à éviter

Ponction lombaire

Signes dans le LCR en cas de méningite

Autres examens

Pronostic

Traitement

Antibiotiques

Pièges à éviter

Traitement antibiotique initial des méningites bactériennes aiguës

Antibiotiques spécifiques des méningites bactériennes aiguës

Doses habituelles d'antibiotiques IV pour les méningites aiguës bactériennes*

Corticostéroïdes

Autres mesures

Prévention

Mesures physiques

Vaccination

Chimioprophylaxie

Points clés

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